粉煤循环流化床锅炉0~1 mm制粉系统开发与热力计算方法

为实现粉煤循环流化床(powdered coal-circulating fluidized bed,PC-CFB)的0~1 mm给煤,借鉴传统煤粉锅炉制粉系统的设计及计算经验,开发PC-CFB锅炉0~1 mm制粉系统,其特征为采用中速磨煤机制备粉煤,利用气固分配器分离制粉乏气与粉煤的混合物,并设置备用系统以保证系统发生故障时的正常燃料供应。提出0~1 mm制粉系统的热力计算模型,确定磨煤机通风量、干燥剂配比以及干燥剂温度等关键技术指标,预测制粉系统干燥出力,并分析PC-CFB锅炉0~1 mm制粉系统的性能变化规律。研究结果表明:保持磨煤机出力、热风温度不变,在系统允许的范围内降低磨煤机出口温度,有利于降低干燥剂量,提升干燥出力;磨煤机出口温度每降低1℃,制粉系统所需的干燥剂量减少约523 m3/h,干燥出力增加约0.4 t/h。

酒钢-1mm镜铁矿粉矿微波磁化焙烧—弱磁选试验

鉴于酒钢-1 mm镜铁矿粉矿采用常规选矿方法难以获得好的分选指标,进行常规磁化焙烧—弱磁选又需解决球团问题,以哈密烟煤为还原剂,对该粉矿开展了微波磁化焙烧—弱磁选研究,考察了煤粉用量、微波功率、焙烧温度、焙烧时间、焙烧产品磨矿细度和弱磁选磁场强度对所获铁精矿指标的影响。试验结果表明,在煤粉与矿石的质量比为5%、微波功率为1 k W、焙烧温度为550℃条件下将该粉矿微波磁化焙烧15 min,然后将焙烧矿磨细至-0.074 mm占85.65%,在92.16 k A/m磁场强度下进行1次磁选管选别,可获得铁精矿铁品位为55.10%、铁回收率为86.65%的较好指标,从而为该-1 mm镜铁矿粉矿中铁矿物的高效回收提供了一种新思路。

220 mm×1600 mm板坯连铸浸入式水口倾角优化的数值模拟和应用

使用数值模拟方法研究了拉速0.9m/min时,水口倾角-7°^-11°对220 mm×1600 mm板坯结晶器内坯壳厚度、坯壳温度和自由液面流动的影响。模拟和应用结果得出,以拉速0.8 m/min,水口倾角-15°工艺下钢液流动为标准,通过对比计算结果与标准工艺曲线,确定在0.9 m/min拉速时,水口倾角为-11°为最佳工艺方案。生产应用结果表明,采用优化工艺后结晶器窄面报警频率由原15次/月降至0次/月,铸坯表面质量也有一定改善。

泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响

目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。

超纯铁素体不锈钢B439M 200 mm×1260 mm连铸板坯中TiN夹杂物的分布

采用自动扫描电镜Aspex研究了超纯铁素体不锈钢B439M(/%:0.01C,0.40Si,0.25Mn,0.020P,0.001S,17.50Cr,0.15Ni,0.20Ti,0.0080N,0.0040O)200 mm×1 260 mm连铸板坯中TiN夹杂物的分布,结果表明,由于连铸坯凝固过程中由外向内冷却速率减小,在连铸坯宽度方向边部,生成了大量小尺寸(平均1.26μm)TiN夹杂物;而在连铸坯宽度方向的1/4处和中部,由内弧表面到厚度1/4处再到厚度方向中部,TiN形核速率降低,TiN夹杂物的数量减少而尺寸增大。动力学分析结果得出,冷却速率减小会使得TiN夹杂物的生成尺寸增大,与TiN夹杂物在连铸坯中的分布规律相吻合。

IEC 61850标准中MMS映射分析及其编码/解码模块的设计

分析了IEC 61850标准和制造报文规范(MMS)之间模型和服务的映射关系。在分析ASN.1的BER编码规则的基础上,提出了MMS编码/解码模块的设计方案,实现MMS协议数据单元(PDU)的ASN.1抽象语法和传送语法之间的转换。基于该模块,编写一个简单的程序,实现了IEC 61850应用层报文编码/解码,分析了具体MMS报文的编码/解码过程。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对多发性骨髓瘤细胞MM1R的抑制作用

本研究探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589单药或者联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米,对多发性骨髓瘤(MM)细胞的抗瘤效应。采用MTT法检测LBH589(10、20、50 nmol/L)及50 nmol/L分别联合硼替佐米(10、20 nmol/L)作用于人多发性骨髓瘤MM1R细胞24,48 h后的细胞增殖抑制作用;采用流式细胞术检测LBH589对MM1R细胞周期和细胞凋亡的影响;采用Western blot分析LBH589(10、20、50 nmol/L)作用MM1R细胞24 h后组蛋白H4乙酰化的程度。结果表明,LBH589单药及与硼替佐米联合均能够抑制MM1R细胞增殖,并与药物浓度和作用时间呈正相关。MM1R细胞经药物作用48 h后,G0/G1期细胞逐渐增多,G2/M期及S期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0/G1期,同时可见MM1R细胞的凋亡率增加,作用呈浓度依赖性,且LBH589与硼替佐米联合作用均较单药作用更加明显(均P<0.001);Western blot分析显示,不同浓度LBH589作用MM1R细胞24 h后组蛋白H4乙酰化的程度上调,呈浓度依赖性。结论:LBH589能够抑制MM1R细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,且与硼替佐米联合对骨髓瘤细胞有协同作用。

IEC61850MMS编解码库的设计与实现

MMS的ASN.1编解码是实现IEC61850通信的关键,各公司的MMS软件包售价昂贵。在介绍相关规范的基础上,利用开源的ASN.1编译器,设计实现了IEC61850 MMS编解码库,着重强调了实现细节的关键问题。并以具体的解码实例为例说明了编解码库的使用及测试方法,验证了解码工作的正确性。最后,提出了一个实现IEC61850MMS通信的高性价比解决方案。

1520mm宽轨高速铁路平面曲线设计参数研究

研究旨在为我国高速铁路在1 520 mm宽轨地区的应用提供平面曲线参数的计算方法和设计选用的参考。运用我国高速铁路设计规范中的计算方法和判定条件,计算1 520 mm宽轨高速铁路平面曲线设计参数,分析不同平面曲线半径和设计超高对列车行驶安全和旅客舒适度的影响,得出不同的速度目标值对应的平面曲线参数结果,包括曲线半径合理取值范围、最小曲线半径取值和缓和曲线长度值。研究结论:(1)1 520 mm宽轨高速铁路最小曲线半径主要受到设计速度和速度匹配的影响,设计速度越高,速差越大,最小曲线半径值越大;(2)在同等条件下,1 520 mm宽轨的最小曲线半径取值大于标准轨的最小曲线半径取值;(3)缓和曲线长度值主要受设计超高和设计速度控制,与轨距基本无关。

MMS在基于IEC61850的变电站自动化系统中的应用研究

MMS是实现IEC61850的关键技术之一,本文简述了MMS的客户/服务器结构以及虚拟制造设备的相关服务,介绍了IEC61850到MMS的映射方法以及协议数据单元的ASN.1编码/解码方法。

犬贾第虫MM/Sac-C/1基因的克隆及序列分析

利用PCR技术从犬贾第虫滋养中扩增出了2004bp大小的MM/Sac-C/1基因,构建了p MD-MM/Sac-C/1克隆载体,并进行了序列测定,利用计算机对该序列进行了核苷酸同源性比较.结果表明,与GeneBank登陆的蓝氏贾第虫WB株AF236019序列比较,其同源性为98%,蛋白质同源性比较结果显示,与蓝氏贾第虫WB株表面抗原的同源性为90%,获得了犬贾第虫MM/Sac-C/1基因.

肌酸激酶MM_3/MM_1比值诊断急性心肌梗塞参比值的研究

目的 :探讨血清肌酸激酶 MM同工酶 ( CK— MM)亚型 MM3/ MM1 比值诊断急性心肌梗塞 ( Acute Myocardial Infarction,AMI)的参比值。方法 :应用琼脂凝胶电泳法测定了 60例 AMI,76例非 AMI和 4 0例正常人血清 CK— MM亚型 MM3/ MM1 比值。结果 :在诊断 AMI中 MM3/ MM1比值的最佳界限值为 0 .5;当参比值为 0 .5时 ,其敏感性为 80 .0 % ,特异性为 93.1% ,诊断效率为88.6%。结论 :血清 MM3/ MM1 比值是 AMI诊断敏感而特异的酶学指标 ,且患病率和参比值对 AMI的诊断十分重要。

泰钢1700mm六辊可逆冷轧机板形控制技术的应用

介绍了泰钢冷轧厂1700 mm六辊可逆式冷轧机在板形控制方面的经验。通过张力控制、压下量控制、液压弯辊控制、轧辊轴向横移控制及工艺润滑系统控制,有效地改善了板形,提高了轧制产品质量。

应用三维有限元方法优化设计1200mm动叶片动态重心

介绍了在1200mm末级长叶片的开发中,应用三维有限元分析方法,对叶片动态重心的优化设计,改善了叶片受力状态,降低了叶片的峰值应力,提高了叶片的安全裕度。

MM1队列网络动画模拟方法研究

通过对MM1队列模型的深入研究,探讨了MM1队列网络的构成,以及如何借助模拟技术、图像处理手段对MM1队列网络实现动画模拟的一种可行的方法。

MM1队列动画模拟器的设计与实现

本文通过对MM1队列模型的深入研究,借助模拟技术以及图像处理方法,实现了一个基于Java的MM1队列动画模拟器。

W301水分子在HIV-1蛋白酶和配体ABT-538结合中作用的QM/MM研究

结晶水分子W301在几乎所有的HIV-1蛋白酶(HIV-1PR)和配体的晶体结构中出现.在HIV-1PR中A链天门冬氨酸残基Asp25质子化状态或B链Asp25质子化状态下,QM/MM模拟后MM-GBSA方法计算得到W301水分子在HIV-1PR/ABT-538结合中的自由能贡献分别为-16.88kJ/mol、-17.63kJ/mol,W301水分子在HIV-1PR/ABT-538的结合中起到了关键的作用.进一步分析发现W301水分子与HIV-1PR和ABT-538分别形成了两个、四个氢键.

慢病毒介导shRNA干扰ADAM10基因对多发性骨髓瘤MM.1S细胞增殖作用的研究

目的:探讨干扰ADAM10基因对多发性骨髓瘤MM.1S细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:设计4对针对ADAM10 mRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒p LVshRNA-EGFP(2A)Puro中去,构建sh/ADAM10-1,sh/ADAM10-2,sh/ADAM10-3,sh/ADAM10-4和sh/Con;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染MM.1S细胞,流式细胞术分选GFP+细胞。利用实时定量PCR及Westem blot检测慢病毒载体介导的shRNA干扰ADAM10基因的作用。选取ADAM10下调最显著的细胞株,CCK-8法检测干扰ADAM10后细胞的增殖,Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测促凋亡基因BAD、BAK、BIK抑凋亡基因BCL-2、c-Myc以及Notch1及其下游靶基因Hes-1的转录变化。结果:成功构建了特异性干扰ADAM10表达的慢病毒载体,干扰ADAM10基因对MM.1S细胞的增殖具有抑制作用,并能诱导MM.1S细胞的凋亡,且促凋亡基因BAD、BAK表达升高,抑凋亡基因BCL-2、c-Myc表达降低。Q-PCR结果显示,干扰ADAM10后Notch1水平升高,Hes-1水平降低。结论:干扰ADAM10基因可显著抑制MM.1S细胞的增殖,促进其凋亡,其机制与Notch1信号通路有关。

230mm×1500mm板坯连铸凝固过程传热与机械变形的有限元分析

根据Q235B低碳钢230 mm×1500 mm板坯凝固和高温力学特性,建立铸坯凝固过程温度场和应力场热-力耦合有限元分析模型,采用有限元分析软件MSC.Marc进行耦合计算。结果表明,在当前工况下,铸坯冶金长度约33 m,两相区长度16 m;坯壳由压缩向拉伸过渡,在坯壳内侧前沿为完全拉伸状态,铸坯存在展宽现象;计算值和实测值均表明,Q235B钢在模拟工况下,实际铸坯尺寸比公称尺寸大10 mm左右。

应用ABEEMσπ/MM模型对重组人纤溶酶原Kringle 1结构域与配体分子的对接计算

应用原子-键电负性均衡方法的浮动电荷分子力场(ABEEMσπ/MM),对重组人纤溶酶原Kringle1结构域(K1Pg)与配体ε-Aminocaproic acid(EACA),trans-4-(Aminomethyl)cyclohexane-1-carboxylic acid(AMCHA),L-Lysine(Lys),7-Aminoheptanoic acid(7-AHA)和Benzylamine进行了半柔性对接计算.用ABEEMσπ/MM模型优化得到的复合物K1Pg/EACA和K1Pg/AMCHA的结构很接近实验晶体结构.此外通过对5种配体与K1Pg结合能的计算,得出5种配体与K1Pg结合能的大小顺序为AMCHA>EACA>7-AHA>Lys>Benzy-lamine,与实验中测得5种配体与K1pg的平衡结合常数K值大小顺序相一致.