小鼠胚胎干细胞分化心肌细胞血管紧张素Ⅱ 1型和2型受体的表达特征

胚胎干细胞(ESC)具有无限增殖和分化为体内3个胚层来源的各种类型组织细胞的潜能,经过体外诱导能够分化为心肌细胞,亦称为胚胎干细胞分化心肌细胞(ESCM).本研究探讨了ESC诱导分化心肌细胞过程中血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的亚型AT1R和AT2R的表达特征.10-4mol/L维生素C体外诱导小鼠R1胚胎干细胞分化为自发搏动的心肌细胞,用免疫荧光法检测分化后的细胞表达心肌细胞特异性标志物α辅肌动蛋白.小鼠胚胎干细胞在诱导分化为心肌细胞以后,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时定量RT-PCR(Real-timeRT-PCR)方法检测到ESCM表达AT1R,并且呈时间依赖性逐渐增加的特点,在第14d达到高峰.Western印记法检测AT1R表达特征与RT-PCR结果相符.Western印记法的结果显示,血管紧张素Ⅱ(10-6mol/L)可作为AT1R激动剂激活AT1R,并使其下游的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平上调,预孵育AT1R抑制剂Losartan(10-6mol/L),此作用被抑制.RT-PCR方法显示,与新生小鼠心室肌细胞相比,ESCM的AT2R表达水平较低.

下肢慢性缺血患者的超重和肥胖对血浆中VEGF-A、VEGFR-1和VEGFR-2浓度的影响（英文）

目的:研究外周动脉疾病(PAD)患者血浆中血管内皮生长因子A(VEGF-A)和它的可溶性1型和2型受体(sV EGFR-1和sV EGFR-2)的浓度与营养水平的关系,同时根据身体质量指数(BMI)来评估营养水平。创新点:将血管生成与超重和肥胖及下肢局部缺血联系起来,并根据BMI评估了它们之间的关系。方法:研究组包括46名Fontaine等级IIa至IV且没有任何肿瘤疾病史的PAD症状患者,其中15名BMI正常,21名超重,10名肥胖。对照组由30名不超重且不肥胖的健康非吸烟志愿者组成。试验在上午休息时间采集两组静脉血的血浆标本,用酶联免疫吸附(ELISA)方法确定血浆中的VEGF-A、s VEGFR-1和s VEGFR-2浓度。结论:如果PAD患者同时伴随着超重或者肥胖,会影响血管再生的过程。sV EGFR-2水平和BMI值之间有正相关关系,这说明代谢紊乱患者中的一些抗血管生成因子患病率的线性增长的原因,同时这可能是导致PAD患者侧支循环发展效率不完全的众多因素之一。