骨疏康对1型糖尿病骨质疏松大鼠体外培养的破骨细胞影响

目的:观察骨疏康对1型糖尿病骨质疏松大鼠体外培养破骨细胞的影响。方法:雌性Wistar大鼠60只,2.5～3月龄,按照体重随机分为正常组(n=24)和1型糖尿病组(n=36)两大组,正常组又分为正常对照组(n=8)、正常假手术组(n=8)和正常双侧卵巢切除组(n=8);1型糖尿病组又分为糖尿病对照组(n=12)、糖尿病假手术组(n=12)和糖尿病双侧卵巢切除组(n=12)。单剂量腹腔注射链脲菌素(柠檬酸钠缓冲液制成2％溶液) 60 mg·kg-1制备1型糖尿病大鼠模型;无菌条件下切除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型。在造模后第0,2,4,8周末时用sRANKL和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导大鼠骨髓进行体外破骨细胞培养,并观察骨疏康(20μg·mL-1)的影响。结果:糖尿病对照组破骨细胞明显高于对照组(P<0．01),糖尿病双侧卵巢切除组破骨细胞明显高于对照组(P<0．01),糖尿病骨质疏松组破骨细胞明显高于糖尿病对照组和正常双侧卵巢切除组(P<0．01)。经20μg·mL-1骨疏康干预后,各组破骨细胞数均明显减少(P<0．01)。结论:骨疏康明显抑制1型糖尿病骨质疏松大鼠体外培养的破骨细胞生成。

阿仑膦酸钠对1型糖尿病骨质疏松大鼠体外培养的破骨细胞作用

目的研究第三代二膦酸盐类药物阿仑膦酸钠(alendronate,固邦)对体外培养的1型糖尿病骨质疏松大鼠的破骨细胞的作用。方法建立1型糖尿病骨质疏松大鼠模型,于0、2、4和8周进行体外骨髓破骨细胞样细胞(OLC)培养,并进行阿仑膦酸钠干预,观察OLC数量变化。结果1型糖尿病组大鼠OLC高于正常对照组;1型糖尿病骨质疏松组大鼠OLC高于1型糖尿病组;在所有干预组中,阿仑膦酸钠显著减少OLC(P<0.01)。结论破骨细胞形成增加可能是1型糖尿病骨质疏松的原因之一,阿仑膦酸钠抑制1型糖尿病骨质疏松大鼠体外培养的OLC的形成。

滋肾降糖丸对1型糖尿病骨质疏松大鼠骨组织miRNAs表达谱的影响

【目的】观察滋肾降糖丸干预后糖尿病骨质疏松(DOP)模型大鼠骨组织miRNAs的表达特征。【方法】将12只大鼠随机分为正常组、模型组、滋肾降糖丸组,每组4只。除正常组,其他2组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法复制DOP大鼠模型。造模后,滋肾降糖丸组给予滋肾降糖丸溶液(溶剂为羧甲基纤维素钠,剂量为1.5 g·kg^-1·d^-1)灌胃,模型组、正常组给予羧甲基纤维素钠灌胃,连续治疗8周后,检测DOP大鼠糖脂代谢标记物[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆葡萄糖(FPG)]和骨吸收标志物[β-I型胶原羧基端肽(β-CTX)、骨硬化蛋白(sclerostin)],骨形成相关参数[骨钙素(OC)、骨密度(BMD)]水平。使用基因本体论(GO)和京都基因基因组百科全书(KEGG)生物信息学分析以及miRNAmRNA相互作用网络展示滋肾降糖丸对DOP大鼠作用相关的差异表达的miRNAs的整体表达概貌,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)对miRNAs的表达进行验证。【结果】滋肾降糖丸干预可改善STZ诱导的DOP大鼠的糖脂代谢、骨代谢和骨形成指标改变。RNA-seq显示模型组大鼠中存在一系列差异表达的miRNAs,滋肾降糖丸干预后可恢复至正常组水平。生物信息学分析显示这些差异表达的miRNAs主要富集于DOP相关通路。qRT-PCR验证结果显示:模型组miR-343、miR-184、miR-295-3p表达较正常组下调(P<0.01),滋肾降糖丸组可使上述指标恢复至正常组水平(P<0.05);模型组miR-26a-5p表达较正常组上调,经滋肾降糖丸干预后下调。这一结果与RNA测序结果相一致。进一步的生物信息学分析表明,这些miRNAs的靶基因主要与糖脂代谢,细胞增殖、凋亡、分化有关。【结论】滋肾降糖丸可有效调节STZ诱导的DOP模型大鼠骨组织差异表达的miR-343、miR-184、miR-295-3p、miR-26a-5p,这些差异表达的miRNAs主要富集在糖脂代谢与细胞增殖、凋亡、分化有关的通路上。

1型糖尿病骨质疏松大鼠模型的建立及评价

目的建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,通过骨形态计量学观察该模型的改变。方法选取3月龄雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(30只)和造模组(30只),造模组腹腔注射STZ60 mg/kg,诱导建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型。结果从血糖、体重、骨密度、骨组织形态计量学证实该方法可以成功制备1型糖尿病性大鼠模型。结论该方法制备的I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,成模率高,模型稳定。

炎症细胞因子IL-1β和IL-6在老年2型糖尿病合并骨质疏松患者血清中的表达及临床意义

目的 检测老年2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血清炎症细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平变化及其与骨代谢指标的相关性。方法 将134例老年T2DM患者分为骨量正常组(n=42)、骨量减少组(n=44)和骨质疏松组(n=48),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中各指标水平。结果 骨量减少组和骨质疏松组骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)明显高于骨量正常组,而25-羟维生素D3[25(OH)D3]明显低于骨量正常组(P<0.05,P<0.01)。骨质疏松组OC和β-CTX明显高于骨量减少组,而25(OH)D3明显低于骨量减少组(P<0.05)。骨量减少组和骨质疏松组IL-1β和IL-6水平明显高于骨量正常组,骨质疏松组明显高于骨量减少组(P<0.05)。骨质疏松组IL-1β与IL-6、OC均具有显著相关性,IL-6与β-CTX和25(OH)D3具有显著相关性(P<0.05)。结论 老年T2DM合并骨质疏松患者血清中上调表达的炎症细胞因子IL-1β和IL-6可能通过影响骨代谢指标而参与骨质疏松并发症的进展。

Asprosin在2型糖尿病合并骨质疏松患者中的变化及其与TLR4/JNK/IL-1β通路的关系

目的探讨血清白脂素(Asprosin)水平在2型糖尿病合并骨质疏松(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)患者中的变化情况,及其与Toll样受体4/c-Jun氨基末端蛋白激酶/白细胞介素1β(TLR4/JNK/IL-1β)炎症信号通路的关系。方法选取2020年1月至2023年1月在黄冈市中心医院就诊的123例2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者,根据骨密度(bone mineral density,BMD)计算出的T值分为3组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组患者血清Asprosin、骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(P1NP)、TLR4、p-JNK/JNK和IL-1β的表达水平;利用Pearson相关系数分析Asprosin与TLR4、p-JNK/JNK、IL-1β及BMD、OC、BALP的相关性;利用多因素Logistic回归分析Asprosin对T2DOP的风险性;并采用受试者工作特征(ROC)曲线判断Asprosin对T2DOP的诊断价值。结果3组患者血清Asprosin水平差异明显(P<0.05)。血清Asprosin水平与TLR4、p-JNK/JNK、IL-1β呈正相关(P<0.05),与BMD、OC、BALP呈显著负相关(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血清Asprosin水平升高是诱发T2DOP的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Asprosin截断值230.5 ng/mL对预测T2DOP具有良好的灵敏度(80.43%)和特异性(85.00%),曲线下面积(AUC)为0.844(95%CI:0.818~0.959,P<0.001)。结论血清Asprosin水平在T2DOP患者中显著升高,且与BMD、OC和BALP呈负相关,是T2DOP的危险因素,对预测T2DOP具有良好的诊断价值,并可能通过激活TLR4/JNK/IL-1β信号通路,促进T2DOP的发生发展。

基于糖尿病骨质疏松细胞模型探究ELAVL1对破骨细胞铁死亡的调控作用

目的探究胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)是否通过破骨细胞死亡调控糖尿病骨质疏松症(DOP)。方法选取2021年1月—2023年2月长沙市中心医院就诊的50例DOP患者和50例糖尿病但不伴随骨质疏松的患者作为研究对象,分别作为DOP组和对照组。比较两组患者血清ELAVL1、GPX4、Nrf2、ACSL4水平差异,分析ELAVL1与铁死亡相关基因(GPX4、Nrf2、ACSL4)的相关性。采用50 ng/mL RANKL孵育小鼠骨髓源性巨噬细胞RAW264.7以诱导破骨分化。对DOP组进行亚分组,以患者血清ELAVL1含量的平均值(14.94 ng/mL)为标准,分为ELAVL1低表达组(血清ELAVL1<14.94 ng/mL,28例)及ELAVL1高表达组(血清ELAVL1>14.94 ng/mL,22例)。将破骨细胞分为对照组、高糖组、高糖+sh-NC组、高糖+sh-ELAVL1组,比较各组ELAVL1、GPX4、核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、活性氧、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总铁含量、铁离子(Fe^(2+))表达量、线粒体膜电位。结果ELAVL1高表达组与ELAVL1低表达组性别构成、年龄、糖尿病病程、BMI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。ELAVL1高表达组T-score值低于ELAVL1低表达组(P<0.05),血清β-CTX、血清PINP高于ELAVL1低表达组(P<0.05)。DOP组血清GPX4、Nrf2比对照组低(P<0.05),ACSL4比对照组高(P<0.05)。经Pearson相关性分析结果表明,DOP患者血清ELAVL1表达与ACSL4呈正相关(r=0.689,P<0.05),与GPX4、Nrf2呈负相关(r=-0.312和-0.447,均P<0.05),血清ELAVL1与ACSL4呈正相关(r=0.689,P<0.05),血清ELAVL1与GPX4呈负相关(r=-0.559,P<0.05),血清ELAVL1与Nrf2呈负相关(r=-0.669,P<0.05)。高糖组GPX4、Nrf2 mRNA较对照组降低(P<0.05),ELAVL1、ACSL3 mRNA较对照组升高(P<0.05),高糖+sh-ELAVL1组GPX4、Nrf2 mRNA较高糖+sh-NC组升高(P<0.05),ELAVL1、ACSL3 mRNA较高糖+sh-NC组降低(P<0.05)。高糖组GPX4、Nrf2蛋白较对照组降低,ELAVL1、ACSL4蛋白较对照组升高(P<0.05),高糖+sh-ELAVL1组GPX4、Nrf2蛋白较高糖+sh-NC组升高(P<0.05),ELAVL1、ACSL4蛋白较高糖+sh-NC组降低(P<0.05)。高糖组总铁含量及Fe2+表达量较对照组升高(P<0.05),高糖+sh-ELAVL1组较高糖+shNC组降低(P<0.05)。高糖组MDA较对照组高(P<0.05),GSH较对照组低(P<0.05),高糖+sh-ELAVL1组MDA较高糖+sh-NC组低,GSH较高糖+sh-NC组高(P<0.05)。结论高糖条件诱导破骨细胞铁死亡,ELAVL1与DOP铁死亡有关,敲低ELAVL1可抑制高糖诱导的破骨细胞铁死亡。

2型糖尿病合并骨质疏松症患者循环miR-146a表达及其与RANKL/RANK/OPG的相关性

目的:本研究旨在探讨循环miR-146a-5p在2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及其诊断价值,并探讨其与RANKL/RANK/OPG的相关性。方法:本研究于2021年12月至2023年2月期间从医院招募了84例T2DM男性患者(伴有OP 54例,无OP 30例),采用qRT-PCR法测量血浆中miR-146a的表达水平,采用ELISA法测量血浆中OPG和sRANKL的表达水平。结果:T2DM合并OP组的miR-146a和OPG血浆水平明显降低,而sRANKL水平显著高于T2DM组。单因素logistic回归分析显示,体质指数、糖尿病病程、C肽、miR-146a、sRANKL和OPG都是T2DM患者发生OP的影响因素。多因素二元logistic回归分析显示,只有miR-146a是T2DM合并OP的独立影响因素。miR-146a与OPG的表达水平呈正相关(r=0.4733),与sRANKL的表达水平呈负相关(r=-0.4518)。miR-146a(AUC=0.920)、sRANKL(AUC=0.870)和OPG(AUC=0.841)的ROC曲线分析显示,它们在T2DM患者的OP诊断中具有良好的诊断效能。结论:T2DM合并OP患者血浆中miR-146a表达降低。miR-146a在T2DM合并OP的诊断中的诊断效能、敏感性和准确性均优于sRANKL和OPG,可作为T2DM合并OP的生物学诊断标志物。

老年2型糖尿病并发骨质疏松症患者血清网膜素-1及氧化应激参数的表达

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症患者血清网膜素-1(Omentin-1)及氧化应激参数的表达情况。方法选取邯郸市中心医院2020年1月—2023年1月收治的148例老年T2DM患者进行前瞻性研究,按骨密度T值大小将其分成骨量正常组(51例)、骨量减少组(45例)和骨质疏松症组(52例),检测各组血清Omentin-1、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)等氧化应激参数的表达情况。结果骨质疏松症组、骨量减少组血清Omentin-1、T-SOD、GSH-Px、Nrf2水平低于骨量正常组(P<0.05),且骨质疏松症组血清Omentin-1、T-SOD、GSH-Px、Nrf2水平低于骨量减少组(P<0.05)。骨质疏松症组、骨量减少组血清MDA、HO-1水平高于骨量正常组(P<0.05),且骨质疏松症组血清MDA、HO-1水平高于骨量减少组(P<0.05)。结论血清Omentin-1、T-SOD、GSH-Px、MDA、Nrf2和HO-1在老年T2DM并发骨质疏松症患者中均呈异常表达,这些指标可作为老年T2DM并发骨质疏松症患者氧化应激反应评估与治疗的参考依据。

2型糖尿病并发骨质疏松患者血清Asprosin,MIP-1β水平与骨密度及骨代谢指标的相关性

目的探究2型糖尿病并发骨质疏松患者血清白脂素(Asprosin)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophageinflammato-ry protein-1β,MIP-1β)水平与骨密度及骨代谢指标的相关性。方法选取2022年4月~2023年4月在承德市中心医院就诊的172例2型糖尿病患者为研究对象,并根据骨密度值结果分为2型糖尿病组(n=103)和2型糖尿病并发骨质疏松组(n=69);采用ELISA法测定血清Asprosin,MIP-1β水平;Pearson法分析血清Asprosin,MIP-1β表达水平与骨密度的相关性;Logistic回归分析2型糖尿病并发骨质疏松的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Asprosin,MIP-1β水平对2型糖尿病并发骨质疏松的预测价值。结果与2型糖尿病组比,2型糖尿病并发骨质疏松组患者血清β-CTX(0.48±0.08ng/ml vs 0.42±0.04ng/ml),Asprosin(2.26±0.56ng/ml vs 1.65±0.36ng/ml),MIP-1β(26.01±6.43pg/ml vs 19.46±4.27pg/ml)水平均显著升高,骨密度(0.67±0.13g/cm2 vs 0.84±0.17g/cm2),BGP(8.33±1.23ng/ml vs 9.54±1.42ng/ml),T-P1NP(30.38±3.27ng/ml vs 32.49±3.29ng/ml)水平降低,差异具有统计学意义(t=6.501,8.699,8.032,7.039,5.773,4.133,均P<0.05);Pearson法分析显示,2型糖尿病并发骨质疏松组患者血清Asprosin,MIP-1β水平均与骨密度呈负相关(r=-0.484,-0.498,均P<0.05);Logistic回归分析显示血清Asprosin,MIP-1β水平均为影响2型糖尿病并发骨质疏松发生的独立危险因素(均P<0.05);ROC曲线分析显示,血清Asprosin,MIP-1β水平预测2型糖尿病患者并发骨质疏松的AUC分别为0.768,0.704,联合预测的AUC为0.859,优于二者单独预测(Z=1.812,2.895,均P<0.05)。。结论2型糖尿病患者并发骨质疏松患者血清Asprosin,MIP-1β水平显著升高,二者水平与骨密度密切相关,血清Asprosin,MIP-1β是2型糖尿病发生骨质疏松的独立危险因素,二者联合检测对疾病发展有较高的预测价值。

2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清Chi3L1 NEFAs与糖脂代谢及骨密度的相关性

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血清壳多糖酶3样蛋白1(Chi3L1)、游离脂肪酸(NEFAs)与糖脂代谢及骨密度的相关性。方法:选取2020年1月至2023年4月在我院收治的110例T2DM患者作为研究对象,根据其是否发生骨质疏松,将T2DM患者分为骨质疏松组(38例)和非骨质疏松组(72例)。收集T2DM患者的临床资料。结果:骨质疏松组中Chi3L1水平显著低于非骨质疏松组,而NEFAs水平显著高于非骨质疏松组(P<0.001)。骨质疏松组患者的糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于非骨质疏松组(P<0.05),骨密度显著低于非骨质疏松组(P<0.05)。血清Chi3L1水平与HbAlc及HOMA-IR均呈现负相关性,与骨密度呈现正相关性(P<0.05);NEFAs水平与HbAlc及HOMA-IR均呈现正相关性,与骨密度呈现负相关性(P<0.05)。与非骨质疏松组相比,骨质疏松组T2DM患者握力水平低患者比例升高(P<0.05)。NEFAs、Chi3L1均是T2DM患者发生骨质疏松的影响因素(P<0.05)。结论:血清Chi3L1水平降低、NEFAs水平升高与T2DM患者发生骨质疏松有关,且与糖脂代谢及骨密度存在显著相关性。

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值、成纤维细胞生长因子21、C肽表达水平与2型糖尿病性骨质疏松症相关性分析

目的:分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、C肽表达水平与2型糖尿病(T2DM)性骨质疏松症患者的相关性。方法:选取收治的T2DM性骨质疏松症患者90例为研究组,选取同期治疗的单纯T2DM患者57例为对照组。比较两组一般资料、骨钙素(BGP)、25羟基维生素D3[25(OH)D3]、Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)、MHR、FGF21、C肽水平差异;采用Spearman秩相关分析MHR、FGF21、C肽与患者骨代谢指标[BGP、25(OH)D3、PINP]的相关性;多元Logistic回归分析影响T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素;绘制ROC曲线评价MHR、FGF21、C肽及三者联合检测对T2DM患者发生骨质疏松症的诊断价值。结果:研究组女性占比率高于对照组(P<0.05);相较于对照组,研究组MHR水平更高,而BGP、25(OH)D3、PINP、FGF21及C肽水平更低(均P<0.05);Spearman相关性分析显示,MHR与BGP、25(OH)D3、PINP均呈负相关(均P<0.05),FGF21及C肽与BGP、25(OH)D3、PINP均呈正相关(均P<0.05);多元Logistc分析显示,MHR是T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素(P<0.05);FGF21及C肽是T2DM患者发生骨质疏松症的保护因素(均P<0.05);ROC曲线显示,MHR、FGF21、C肽及三者联合检测预测T2DM患者发生骨质疏松的曲线下面积分别为0.894、0.759、0.810、0.969。结论:T2DM骨质疏松症患者MHR水平上升,FGF21、C肽水平下降,且上述指标与患者骨质疏松密切相关,通过联合检测MHR、FGF21、C肽三者水平对于预测T2DM患者发生骨质疏松具有较好的应用价值。

利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、Hedgehog信号通路及CaBp-D9k基因表达的作用机制

目的 研究利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、人类胚胎发育调控因子(Hedgehog)信号通路及钙调节蛋白(CaBp-D9k)基因表达的作用机制。方法 取60只SD大鼠随机分为健康组、糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、去势组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组,每组10只。糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组建立糖尿病模型,去势组建立去势模型,糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组在糖尿病模型建立成功后建立去势模型。采用全自动化学分析仪检测空腹血糖值,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素水平,HE染色观察病理形态,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨钙素(BGP)mRNA、CaBp-D9k mRNA水平,TUNEL检测成骨细胞凋亡,免疫印迹检测音猬因子(Shh)、细胞表面受体(Ptch)1、锌指蛋白(Gli)1蛋白表达。结果 HE染色结果显示:与健康组相比,糖尿病组和去势组中骨小梁排列紊乱,数量减少,变细,发生断裂,空洞增多,成骨细胞数量显著减少,糖尿病+去势组中这种病理变化更加严重;在经过利拉鲁肽干预后,糖尿病+利拉鲁肽组和糖尿病+去势+利拉鲁肽组新生骨量及成骨细胞增多。与健康组相比,糖尿病组、去势组、糖尿病+去势组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数升高,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1水平降低,且以去势组与糖尿病+去势组水平变化最显著(P<0.05),经过利拉鲁肽干预后,与糖尿病组、去势组及糖尿病+去势组相比,糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数显著降低,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1显著升高(P<0.05)。结论 利拉鲁肽通过激活Hedgehog信号通路、提高骨钙素及CaBp-D9k水平,降低血糖水平,减少成骨细胞凋亡,促进骨形成,改善糖尿病骨质疏松病情严重程度。

GLP-1RA联合ZOL治疗老年2型糖尿病性骨质疏松患者的临床研究

目的观察胰高血糖素样肽1激动剂(GLP-1RA)度拉糖肽联合唑来膦酸注射液(ZOL)治疗老年2型糖尿病(T2DM)性骨质疏松(DOP)患者的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照研究,选取2020年1月至2021年12月就诊于我院的老年T2DM DOP患者56例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各28例;对照组使用甘精胰岛素联合唑来磷酸注射液,观察组使用度拉糖肽联合唑来磷酸注射液;治疗周期为6个月。观察两组患者治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量、葡萄糖范围内时间(TIR)、β胶原降解产物(β-CTX)、骨钙素(OC)、1型胶原氨基端延长肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP)、血清骨特异性碱性磷酸酶(BAP)和护骨素(OPG)的差异。结果两组患者治疗前基线资料差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组HbA1c、体质量、TIR、β-CTX、OC、P1NP、ALP、BAP和OPG均明显改善(P<0.05);且两组间HbA1c、TIR、β-CTX、OC、BAP差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者体质量、P1NP、ALP和OPG的改善幅度均优于对照组;治疗后两组患者均未发生严重低血糖、消化系统、过敏等严重不良反应。结论GLP-1RA度拉糖肽联合ZOL能明显改善老年DOP患者HbA1c、体质量、TIR、β-CTX、OC、P1NP、ALP、BAP和OPG;疗效优于甘精胰岛素联合ZOL。

二甲双胍联合维生素D对糖尿病合并骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子1及骨代谢标志物水平的影响

目的 探讨二甲双胍联合维生素D对糖尿病合并骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)及骨代谢标志物水平的影响。方法 选取北京医院2020年3月至2023年3月收治的160例2型糖尿病(T_(2)DM)合并骨质疏松症患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各80例。对照组给予维生素D联合运动干预和控制饮食等常规血糖控制方法治疗,观察组在上述治疗的基础上外加二甲双胍治疗,2组均治疗6个月。比较2组患者治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钙、血磷、骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(T-PⅠNP)、IGF-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、维生素D_(3)水平以及总有效率。结果 治疗后,2组空腹血糖、2 hPG、HbA1c、血磷、hs-CRP水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05);2组血钙、骨钙素、T-PⅠNP、骨密度、IGF-1、维生素D_(3)水平均高于治疗前、且观察组均高于对照组[(2.82±0.20)mmol/L比(2.40±0.15)mmol/L、(19.9±2.4)ng/L比(13.6±2.1)ng/L、(48±4)μg/L比(37±4)μg/L、(0.98±0.16)g/cm^(2)比(0.78±0.15)g/cm^(2)、(206±35)μg/L比(137±25)μg/L、(37±3)μg/L比(29±3)μg/L](均P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.001)。结论 二甲双胍联合维生素D治疗T_(2)DM合并骨质疏松症效果较好,可更好地控制血糖水平,上调血清IGF-1水平,改善机体骨代谢。

内皮细胞Piezo1调控H型血管生成在骨质疏松症病理机制中的意义

内皮细胞(endothelial cells,ECs)缺失Piezo1不仅能影响骨重塑导致骨量丢失、加重骨质疏松症,而且能引起H型血管的减少;H型血管调控的成骨-成血管偶联失衡在骨质疏松症的发病过程中起到关键作用。Piezo1为治疗骨质疏松症提供了分子层面的新思路和新视角。笔者主要对Piezo1蛋白介导的H型血管生成的机制作一综述,总结近年来关于骨质疏松症及内皮细胞Piezo1的最新研究进展,为骨质疏松症的治疗提供新的临床见解和理论依据。

健脾益气活血汤治疗2型糖尿病合并骨质疏松的疗效

目的探讨健脾益气活血汤治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松的疗效。方法选取100例河北省沧州中西医结合医院收治的T2DM合并骨质疏松患者,分为对照组(50例)和研究组(50例),分组方法为随机数字表法,选例时间设置在2022年1月—2022年10月。对照组接受常规西医方案治疗,研究组在对照组的基础上接受健脾益气活血汤治疗,两组患者连续治疗6个月。比较两组治疗后临床疗效,治疗前后骨代谢指标、腰椎、双髋部骨密度、疼痛程度、中医症状积分以及血糖指标。结果治疗后,研究组总有效率高于对照组;治疗后与治疗前比较,两组血清总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(peptide of type I collagen,PINP)、β胶原降解产物(β-collagen degradation product,β-CTX)、I型胶原C末端肽(C-terminal peptide of type I collagen,CTX-1)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)水平、视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分及各项中医症状积分降低,两组间治疗后相比,研究组更低;治疗后与治疗前比较,两组血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、护骨素(osteoprotegerin,OPG)及腰椎、双髋部骨密度水平升高,两组间治疗后相比,研究组水平更高,数据存在较显著的差异(P<0.05)。结论健脾益气活血汤治疗T2DM合并骨质疏松患者有助于缓解其临床症状,优化骨代谢指标,增加腰椎、双髋部骨密度,减轻疼痛,改善血糖指标,疗效显著。

度拉糖肽联合阿法骨化醇对2型糖尿病合并骨质疏松患者的疗效研究

目的探究度拉糖肽联合阿法骨化醇对2型糖尿病合并骨质疏松患者的疗效。方法本研究为随机对照试验,选取2022年1月至2023年6月单县中心医院收治的107例2型糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(54例)和对照组(53例)。观察组男25例、女29例,年龄(65.23±8.81)岁,病程(8.53±1.21)年,体质量指数(22.52±1.68)kg/m^(2);对照组男26例,女27例,年龄(66.57±8.91)岁,病程(8.87±1.56)年,体质量指数(22.34±1.59)kg/m^(2)。两组患者均予以二甲双胍常规降糖,对照组在此基础上口服阿法骨化醇,观察组在对照组基础上进行度拉糖肽治疗,两组均持续治疗30 d。对比两组患者临床疗效、血糖水平变化[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)]、骨代谢指标变化[血清钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)及骨特异性碱性磷酸酶(BALP)]及不良反应发生情况。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果观察组治疗总有效率为96.30%(52/54),高于对照组的84.91%(45/53),差异有统计学意义(χ^(2)=4.096,P=0.043)。治疗后,观察组FPG、2 h PBG、HbA1c水平均低于对照组[(6.41±1.36)mmol/L比(7.27±1.18)mmol/L、(9.63±2.21)mmol/L比(11.57±2.43)mmol/L、(5.58±1.29)%比(7.21±1.67)%],差异均有统计学意义(t=-3.491、-4.322、-5.656,均P<0.05)。治疗后,观察组Ca、BALP水平均高于对照组[(2.67±0.45)mmol/L比(2.43±0.48)mmol/L、(19.38±3.31)U/L比(17.27±3.19)U/L],ALP水平低于对照组[(32.75±9.34)U/L比(36.82±9.49)U/L],差异均有统计学意义(t=2.669、3.357、-2.225,均P<0.05)。观察组不良反应发生率为5.56%(3/54),与对照组[9.43%(5/53)]比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.582,P=0.446)。结论度拉糖肽联合阿法骨化醇治疗2型糖尿病合并骨质疏松患者,可以有效提高临床疗效,控制血糖,改善骨质疏松情况,且具有安全性。

2型糖尿病合并骨质疏松患者PTH及ER基因多态性分析

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)及雌激素受体(estrogen receptor,ER)基因多态性特点。方法选取2022年11月至2023年10月在昆明市第一人民医院内分泌科住院的来自昆明地区T2DM患者110例,根据骨密度结果将其分组为T2DM无OP组(n=68,T≥-1.0)、T2DM伴OP组(n=42,T≤-2.5),检测其PTH及ER基因型及等位基因频率,比较其与性别、身高、体重等临床指标间的差异。结果回归分析显示,T2DM合并OP与患者性别、体重相关(P<0.05),而PTH基因、ER基因多态性则无相关性(P>0.05)。结论性别和体重是T2DM患者骨质疏松发生的独立危险因素;PTH基因、ER基因多态性与昆明地区T2DM伴OP的遗传易感性无关。

利拉鲁肽联合阿仑膦酸钠治疗 2 型糖尿病合并骨质疏松症的效果

目的观察利拉鲁肽联合阿仑膦酸钠对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者血糖水平和骨代谢指标的影响。方法以T2DM合并OP患者80例作为研究对象,用随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例。对照组患者给予阿仑膦酸钠治疗,研究组在对照组治疗的基础上加用利拉鲁肽。比较2组的临床疗效、治疗前后的血糖水平[空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 hours postprandial plasma glucose,2 hPG)和糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)]、骨代谢指标[骨钙素(bone gla protein,BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BAP)、血清Ⅰ型胶原交联C末端肽(serum collagen type-Ⅰcrosslinked C-peptide,s-CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端肽原(typeⅠprocollagen amino terminal peptidogen,PINP)]、骨密度(bone mineral density,BMD)及不良反应的发生情况。结果治疗后,研究组的总有效率(92.50%)高于对照组(75.00%),P<0.05。2组患者的FBG、2 hPG、HbA1c和s-CTX水平均较治疗前降低,且研究组均低于对照组(P<0.05)。2组患者的BGP、BAP、PINP水平和前臂BMD较治疗前均升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。治疗期间2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽联合阿仑膦酸钠治疗T2DM合并OP的疗效确切,能有效改善患者的血糖与骨代谢指标水平。