小窝蛋白-1和E-钙黏蛋白在食管癌TE1细胞系中的表达及其意义

目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNAl,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1细胞系,以未转染细胞为空白对照,转染对照siRNA细胞为阴性对照。采用Western blot法检测RNA干扰后TE1细胞中Cav-1和Ecad的表达情况;Transwell方法检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果:Western blot检测结果提示,与空白对照组比较,Cav-1siRNA使食管癌TE1细胞系中Cav-1表达水平降低(P<0.01),E-cad表达水平升高(P<0.01);Transwe迁移及侵袭试验结果提示转染Cav-1siRNA后细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组显著减弱(P<0.05)。结论:Cav-1可能通过调节E-cad的表达影响食管癌的转移。

建立高表达小鼠Retn基因的3T3-L1细胞系的研究

目的:建立一个组成性地高表达小鼠Retn基因的3T3-L1细胞系。方法:(1)采用重组DNA技术将小鼠Retn基因的全长cDNA克隆到质粒pcDNA3的CMV启动子下面而获得一个能在真核细胞内组成性表达小鼠Resistin蛋白的表达载体pcDNA3-mRetn。(2)用电穿孔转染和G418筛选等方法建立能组成性地高表达小鼠Retn基因的3T3-L1细胞系。(3)诱导细胞分化为脂肪细胞,并用实时荧光RT-PCR法分析这些脂肪细胞内Retn基因mRNA的水平。结果:构建了一个能在真核细胞内表达小鼠Retn基因的表达载体;建立了一个携带有pcDNA3-mRetn载体并组成性地高表达小鼠Retn基因的细胞系。结论:成功地建立了一个组成性地高表达小鼠Retn基因细胞系,为进一步研究Retn基因的功能和小鼠Resistin蛋白的获得奠定了基础。

人肺腺癌SPC-A-1细胞系mtDNA限制酶切分析

为了探讨线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）在细胞癌变中的作用，实验采用一步法快速制备癌细胞系ｍｔＤＮＡ，用ＰｖｕⅡ、ＸｈｏⅠ、ＰｓｔⅠ、ＥｃｏＲⅠ、ＢｓｔＥⅡ、ＨｉｎｄⅢ、ＨｐａⅠ、ＢｃｌⅠ、ＥｃｏＲⅤ、ＳｃａⅠ和ＸｂａⅠ共１１种限制性内切酶对ＳＰＣ－Ａ－１细胞系的ｍｔＤＮＡ进行了限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析，并根据单酶切及双酶切结果，构建了ＳＰＣ－Ａ－１细胞系ｍｔＤＮＡ限制性酶切图谱。结果发现，ＳＰＣ－Ａ－１细胞ｍｔＤＮＡ基因编码区的３２个酶切位点均无变异，仅在其ｍｔＤＮＡ非编码区第１６２７６位核苷酸处出现了ＥｃｏＲⅤ新的酶切位点。结果表明ＳＰＣ－Ａ－１细胞ｍｔＤＮＡ基因编码区结构相当稳定。

SD大白鼠骨髓多能间质干细胞QY1细胞系的生物稳定性分析

目的：探索建立Sprague-Dawley大白鼠骨髓间质干细胞（mesenchymat stem cells，MSCs）系体外长期培养的适宜条件及其生物学特性，并分析其稳定性，为进一步研究MSCs的诱导分化和应用提供理想的细胞模型。方法：应用细胞生物学、干细胞组织工程学等方法培养并纯化骨髓MSCs，检测细胞生长的形态、换液时间、生长曲线、倍增时间、贴壁率、染色体、培养条件和反复冻存后复苏对其生物学特性的影响。结果：多次传代后的细胞呈均一的成纤维细胞样；骨髓MSCs原代培养10～12d时融合至80％～90％，不同的首次换液时间之间差异没有统计学意义（P〉0．05）；P1，P3，P10，P20代细胞生长曲线基本相同，细胞的倍增时间P1为34．2h；P3为33．9h；P10为31．8h；P20为30．6h。4代细胞任意两代之间的细胞数差异没有统计学意义（P〉0．05）；传代后细胞迅速贴壁，约89％的细胞贴壁主要发生在接种后10h内。4代细胞任意两代之间的贴壁率差异没有统计学意义（P〉0．05）；在浓度为20％的标准胎牛血清中，骨髓MSCs的增殖活性最高；在种植细胞密度为8×10^4／mL时，骨髓MSCs的增殖活性最高；吉姆萨染色显示P8代骨髓MSCs胞浆为淡紫红色，胞核为深蓝色，细胞内可见1～2个核仁；P8和P20代细胞染色体形态及数目均正常，染色体核型组成均为42，XY，符合大鼠正常二倍体细胞系特征；反复冻存后复苏骨髓MSCs，其活细胞数〉85％。至今已体外培养10个多月。结论：QY1细胞系是纯的、可长期传代的细胞系，可扩增并保持未分化状态，且其生物学性能稳定。

全反式维甲酸联合猪胆酸钠对K562和Kasumi-1细胞系生物活性抑制作用

本研究旨在探索全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合猪胆酸钠(SBA-Na)对人白血病K562细胞系及Kasumi-1细胞系生物学活性的影响及其作用机制。分别配制浓度为10-6mol/L(W1)、10-4mol/L(W2)的ATRA溶液及浓度为100μg/ml(Z1)、200μg/ml(Z2)的SBA-Na溶液,分别使用W1、W2、Z1、Z2、W1+Z1、W2+Z2处理上述2种细胞系,并设立不加药的空白对照组。镜下观察不同处理组细胞形态及生长情况;应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制细胞生长抑制曲线;分别采用PI单染和PI/Annexin V双染流式细胞术检测各加药组K562细胞和Kasumi-1细胞的细胞周期及凋亡的变化;采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)法检测K562细胞系各组CyclinA基因表达量的变化。结果表明,ATRA及SBA-Na对2种细胞均有抑制增殖作用,两者联合用药的作用更明显;各给药组与对照组相比,细胞周期分布发生明显变化,处理组细胞凋亡明显增加,尤以ATRA联合SBA-Na给药组凋亡最为明显。低浓度SBA-Na处理组Cyclin A表达上调,其他处理组Cyclin A表达均下调,且存在量效关系。结论:ATRA及SBA-Na均可抑制K562细胞及Kasumi-1胞系增殖,促进其凋亡,且二者联合效果更明显,对于K562细胞系,两者可能是通过下调Cyclin A基因表达而发挥作用。

5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SNU-1细胞系中DLC-1基因启动子甲基化及mRNA表达的影响

目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-d C)联合曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对胃癌细胞株SNU-1中DLC-1基因的甲基化水平和mRNA表达的影响。方法应用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)和实时荧光定量PCR,检测5-Aza-d C单药或联合TSA作用于SNU-1细胞后,DLC-1基因的甲基化水平及DLC-1基因mRNA表达量。结果对照组中DLC-1基因呈甲基化状态;5-Aza-d C药物干预组DLC-1基因出现明显的非甲基化条带,甲基化条带亮度减弱;TSA组条带无明显变化;5-Aza-d C+TSA组DLC-1基因甲基化条带明显减弱,且出现非甲基化条带。5-Aza-d C组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.22倍,TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.20倍,5-Aza-d C+TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的4.50倍(P<0.05)。结论5-Aza-d C能诱导胃癌细胞系SNU-1中DLC-1基因去甲基化,与TSA联用可提高DLC-1 mRNA表达。

人DR5真核表达载体的构建及稳定转染NS-1细胞系的建立

目的:构建人死亡受体5(DR5)真核表达载体,转染NS-1细胞,建立稳定转染的NS-1细胞系。方法:采用RT-PCR方法,以人Jurkat细胞cDNA为模板扩增人DR5基因的cDNA编码区序列,利用DNA重组技术将其定向插入到真核表达载体pcDNA3.0,经酶切和测序鉴定后,用脂质体转染法转染NS-1细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的NS-1细胞系,用FACS法检测DR5的表达。结果:成功构建了pcDNA3.0/DR5真核表达载体,并建立了稳定转染的NS-1细胞系,成功地表达目的基因。结论:真核表达载体成功构建和稳定转染NS-1细胞系的建立为进一步进行基因治疗研究奠定良好的实验基础。

利用PiggyBac转座系统构建稳定表达鹅RIG-I的DF-1细胞系

维甲酸诱导基因-I(retinoic acid inducible gene-I,RIG-I)是最近几年发现的一种细胞内模式识别受体,能够特异性的识别并结合病毒RNA,进而发挥抗病毒效应。RIG-I在进化中相对保守,但已有报道和我们的前期研究显示:家禽中鸭和鹅体内均有RIG-I受体,但鸡却缺乏RIG-I受体。为了研究这种天然缺失对鸡是否有不利影响,本研究利用PiggyBac转座系统将鹅源RIG-I转染入鸡胚成纤维细胞系DF-1,两次亚克隆后获得单个克隆,以荧光、RT-PCR及Western blot进行鉴定,最终获得稳定表达鹅RIG-I的DF-1细胞系,为进一步研究鸡的先天性免疫机制和鹅RIG-I的功能打下基础。

利用CRISPR/Cas9技术构建Pmepa1基因敲除的TCMK1小鼠肾小管上皮细胞系

【目的】利用CRISPR/Cas9技术构建Pmepa1基因敲除的TCMK1小鼠肾小管上皮细胞系,并探讨Pmepa1敲除对TGF-β刺激下TCMK1细胞纤维化的影响,为研究Pmepa1在纤维化模型中的作用提供细胞模型。【方法】根据CRISPR/Cas9设计原则设计靶向小鼠Pmepa1基因组序列的sgRNA序列,构建pX333载体并转染进入TCMK1细胞,采用流式分选m Cherry阳性细胞、单克隆细胞扩增和测序鉴定Pmepa1敲除细胞,Western blot验证Pmepa1基因敲除情况。采用RT-PCR和Western blot分析Pmepa1敲除对TGF-β1诱导的R-Smad的活化和纤维化的影响。【结果】将sgRNA设计在Pmepa1第2个外显子,pX333-Pmepa1质粒转染TCMK1细胞48 h后,观察到mCherry荧光蛋白的表达,流式细胞分析转染效率约为17%,pX333-Pmepa1质粒转染阳性细胞经流式分选和单克隆扩增培养,得到19个细胞克隆,对Pmepa1基因位点上sgRNA靶点序列PCR扩增测序分析发现2个双等位基因移码突变细胞,Western blot验证Pmepa1蛋白表达缺失,表明Pmepa1基因敲除TCMK1细胞株构建成功,与未敲除细胞相比,Pmepa1敲除细胞在TGF-β1刺激下,p-Smad2和p-Smad3的表达显著升高,并且促进纤维化基因Fibronectin和Collagen I的表达。【结论】利用CRISPR/Cas9技术成功构建Pmepa1基因敲除TCMK1小鼠肾小管上皮细胞系,为Pmepa1蛋白的功能研究建立了细胞模型以及Pmepa1在纤维化中的重要作用。

RNA结合蛋白RBPMS调控急性髓系白血病细胞系THP-1增殖与迁移

目的研究具有多重剪接功能的RNA结合蛋白(RBPMS)对携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系THP-1功能的影响。方法使用GEO数据库分析造血系统中RBPMS的表达情况;通过慢病毒感染THP-1细胞,RT-qPCR和Western blot检测RBPMS过表达效率;通过高通量测序检测RBPMS过表达后对THP-1细胞转录组的影响。分别用CCK-8法和流式细胞仪检测RBPMS过表达对白血病细胞增殖以及迁移能力的影响。结果RBPMS在携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病干细胞中异常低表达。RBPMS过表达后THP-1细胞的增殖和迁移能力显著降低(P<0.0001,P<0.05)。结论RBPMS可以抑制携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系的细胞增殖与迁移。

Piezo1激活对尿路上皮细胞系Notch配体表达的影响

目的探究膀胱出口梗阻之后,机械敏感性离子通道Piezo1激活对尿路上皮细胞系Notch配体表达的影响。方法分别使用高静水压或Piezo1通道激动剂Yoda1,对SV-HUC-1尿路上皮细胞系进行处理;使用Western blot实验检测Notch配体蛋白的表达水平。结果在使用高静水压或Yoda1处理之后,SV-HUC-1细胞系Notch配体蛋白的表达水平均有不同程度的上升;Piezo1拮抗剂Dooku1能部分抑制高静水压激活Piezo1通道导致的Notch配体蛋白表达增加。结论激活Piezo1通道可导致SV-HUC-1细胞系中Notch配体蛋白表达上升,这可能参与了膀胱出口梗阻后膀胱结构重塑以及膀胱功能受损的进程。

人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性及其机制的初步研究

本研究确定人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性,并对其成瘤机制进行初步探讨。将SHI-1细胞接种至裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况;取肿瘤组织行病理检测、R显带核型分析;RT-PCR检测MLL-AF6融合基因和VEGF基因的转录;明胶酶谱法检测培养上清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MMP-2的表达;体外穿膜实验观察迁移能力。结果表明:注射SHI-1细胞的16只裸小鼠均于皮下出现肿块;瘤体由白血病细胞组成;注射的裸鼠中有MLL/AF6融合基因和VEGF基因的转录;在无血清培养上清中MMP-9和MMP-2的表达明显高于对照细胞;SHI-1细胞有较强的迁移能力,MMP-2的阻断抗体可显著抑制其体外迁移能力。结论:SHI-1在裸鼠体内有极高的成瘤率,其机制可能与p53基因的异常、高水平VEGF基因的转录、金属蛋白酶的高表达和较强的体内浸润能力有关。

黑色素瘤细胞系HME1的建立及其生物学特性分析

目的 :建立一株黑色素瘤细胞系 ,并分析其体外生物学特性。方法 :取黑色素瘤活检组织进行组织块法原代培养 ,待长满 90 %后 ,消化传代培养并进行生长动力学、形态学及致瘤性等生物学特性鉴定。结果 :该细胞系已在体外培养生存 1 8个多月 ,传 90余代。其生物学特性如下 :该细胞系接种至裸鼠后可致瘤 ,其移植瘤细胞形态与原实体瘤相似 ;检测第 2 0代细胞生长曲线 ,其倍增时间为 5 6 .9h ;第 2 0代细胞软琼脂集落形成率平均为 1 9.1 % ;染色体核型分析为非整倍体 ,众数为 92条 ;透射电镜下可观察到细胞表面有丰富的微绒毛、核糖体及黑色素颗粒 ;SP免疫组化分析显示 ,细胞有HMB 4 5表达。结论 :该黑色素瘤细胞经体外培养后已永生化 ,形成了连续传代细胞系 。

咪达唑仑对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及机制研究

本研究探讨咪达唑仑(midazolam)对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及相关机制。采用CCK8法观察咪达唑仑对JeKo-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析咪达唑仑对JeKo-1细胞凋亡的影响;Western blot法检测咪达唑仑对JeKo-1细胞BCL-2、细胞色素C(Cyto-C)、pro-caspase-9、pro-caspase-8、pro-caspase-3蛋白表达的影响。结果表明,咪达唑仑能明显抑制JeKo-1细胞增殖,48 h的半数抑制浓度(IC50)约为40μmol/L;不同浓度咪达唑仑处理48 h后JeKo-1细胞出现凋亡,呈现剂量依赖性;同时,JeKo-1细胞内BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3蛋白表达呈剂量依赖性降低,Cyto-C蛋白表达呈相应增加,而pro-caspase-8蛋白表达则未发生变化。结论:咪达唑仑可能通过下调JeKo-1细胞BCL-2的表达,触发线粒体凋亡途径,但不活化死亡受体途径,导致线粒体Cyto-C的释放,并引发caspase-9、caspase-3的活化,启动了caspase级联反应,最终导致了JeKo-1细胞的凋亡。

RNA干扰质粒对胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2表达的影响

目的探讨RNA干扰质粒抑制胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2的表达对胰腺癌细胞生长和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法选择胰腺癌细胞系Panc-1,构建特异性抑制AKT2表达的RNA干扰质粒,瞬时和稳定转染胰腺癌细胞,采用MTT法及软琼脂克隆形成实验检测胰腺癌细胞生长能力,Heochst染色及Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡情况,通过Westernblot方法检测凋亡蛋白caspase-3表达;并进行裸鼠移植瘤体内转染实验。结果采用RNA干扰质粒沉默胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2,能够有效抑制胰腺癌细胞Panc-1体外生长能力、促进细胞凋亡,诱导凋亡激酶caspase-3的表达;动物体内实验结果显示,干扰质粒能够有效抑制胰腺癌细胞系Panc-1在动物体内的成瘤能力。结论 RNA干扰质粒抑制原癌基因AKT2表达,可有效抑制胰腺癌细胞生长,促进凋亡,针对原癌基因AKT2的基因治疗对胰腺癌具有重要的潜在应用价值。

KAI1基因转染的胰腺癌细胞系的建立

目的转染pCMV-KAI1重组质粒人人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc1,观察KAI1基因的表达,为进行KAI1基因在胰腺癌中抗转移作用的有关研究提供实验用靶细胞,并为今后利用KAI1基因治疗胰腺癌提供实验和理论依据。方法采用Westernblot方法从7种胰腺癌细胞中筛选出无KAI1表达的MiaPacaⅡ和Panc1细胞株,通过脂质体转染法将pCMV-KAI1重组质粒转染到MiaPacaⅡ和Panc1中,经G418筛选4周,获得单克隆细胞系,应用Westernblot、免疫荧光及免疫细胞化学方法检测转染细胞系KAI1蛋白的表达。结果获得了稳定表达KAI1基因的MiaPacaⅡ和Panc1胰腺癌细胞克隆;经Westernblot分析显示转染后的胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ与Panc1有明确的分子质量为29100KAI1蛋白表达,而未转染细胞无KAI1蛋白表达;免疫荧光显示,转染的胰腺癌细胞质中可见明显的荧光,而无转染的母细胞无荧光;免疫细胞化学检测显示,无转染的细胞呈阴性反应,转染的细胞呈中到强度的阳性反应。结论pCMV-KAI1重组质粒经转染入人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc1后可表达KAI1蛋白,从而建立了KAI1蛋白表达的MiaPacaⅡ和Panc1细胞系。

2-甲氧基雌二醇对骨髓瘤细胞系CZ-1细胞诱导分化作用初探(英文)

本研究观察2-甲氧基雌二醇(2ME2)对骨髓瘤细胞是否具有直接的诱导分化作用。以自行建立的、能分泌λ轻链蛋白的骨髓瘤细胞系CZ -1细胞为研究对象,通过瑞氏染色观察其形态变化,用流式细胞术分析2ME2作用后细胞表面标志CD49e的表达率,采用免疫比浊法测定培养上清液中λ轻链蛋白浓度。结果表明: CZ-1细胞经0·1 -0.5μmol/L2ME2作用72小时后细胞形态向成熟发展,见核浆比例降低,核仁减少或消失,染色质变得更粗糙更致密;细胞表面标志CD49e表达率明显上调,并呈浓度依赖性,与对照组比较统计学意义明显; 0.1和0.5μmol/L2ME2处理72小时后, CZ-1细胞分泌λ轻链蛋白分别由29.3±2.77μg/ml增至35.97±2.6μg/ml(P<0·05)和增至79.67±1.88μg/ml(P<0.01),显示浓度效应依赖关系。结论:较低浓度2ME2能促使CZ -1细胞向成熟阶段分化, 2ME2这一作用的发现能为骨髓瘤的治疗提供新的有效的方法。

应用双向凝胶电泳分析顺铂对人宫颈癌细胞系HCE_1蛋白质表达谱的影响

目的 :分析顺铂对人宫颈癌细胞系HCE1蛋白表达谱的影响。方法 :MTT比色分析确立顺铂处理HCE1细胞的浓度。利用固相pH梯度双向凝胶电泳分离顺铂处理前后人宫颈癌HCE1细胞的总蛋白质 ,凝胶银染显色 ,用Imagemaster软件行图像分析。结果 :顺铂处理HCE1细胞 30h的IC5 0值为 1.2 μg/ml。获得分辨率和重复性均较好的顺铂处理前后人宫颈癌细胞系HCE1双向凝胶电泳图谱 ,处理组和未处理组各 3块凝胶的平均蛋白质点数分别为 1136± 33和 96 3± 2 6 ,平均匹配率分别为 88.4 %和 87.3%。未处理组和处理组的 3块不同的胶间蛋白质点在IEF方向的偏差是 0 .6 76± 0 .15 5mm和 0 .86 5±0 .10 7mm ,在SDS PAGE方向上的偏差为 1.2 0± 0 .2 1mm和 1.38± 0 .2 36mm。制得未处理组和顺铂处理组平均胶 ,以平均胶进行匹配 ,匹配率为 81.2 %。筛选出差异蛋白质点 98个 ,其中 36个表达上调 ,37个表达下调 ,12个仅在HCE1未处理组表达 ,13个仅在顺铂处理组表达。结论 :建立了分辨率高且重复性较好的顺铂处理前后的人宫颈癌HCE1细胞系双向凝胶电泳图谱 ,识别到 98个差异蛋白质点 ,对这些差异蛋白质点进一步鉴定将为在蛋白质水平阐明顺铂的抗宫颈癌机制提供实验依据。

XPD/ERCC2 mRNA在柔红霉素处理的THP-1细胞系及急性髓系白血病患者中表达的研究

目的探讨柔红霉素对人着色性干皮病基因组D(XPD)[又称切除修复交叉互补基因2(ERCC2)]的影响,以及XPD/ERCC2基因与急性髓系白血病发病、缓解的相关性。方法检测并比较急性髓系白血病THP-1细胞系采用不同浓度(0.025、0.05、0.25、1.25μmol/L)、不同作用时间(12、24 h)柔红霉素处理后的XPD/ERCC2 mRNA的相对表达量。检测并比较急性髓系白血病初诊组(26例)、完全缓解组(21例)及缺铁性贫血(35例)三组患者骨髓单个核细胞XPD/ERCC2 mRNA的相对表达量。结果 THP-1细胞系用0.025、0.05、0.25、1.25μmol/L浓度盐酸柔红霉素处理12 h时,XPD/ERCC2 mRNA相对表达量分别是0.949±0.184、1.738±0.495、1.629±0.191、2.376±0.908,处理24 h时相对表达量分别为1.394±0.128、2.298±0.698、2.318±0.089、4.156±1.617,THP-1细胞系XPD/ERCC2 mRNA相对表达量随柔红霉素浓度的递增和作用时间的递增而递升,差异有统计学意义(P均<0.05)。初诊组、完全缓解组、缺铁性贫血组患者髓单个核细胞中XPD/ERCC2 mRNA相对表达量比较无统计学差异(P>0.05)。结论 XPD/ERCC2 mRNA在THP-1细胞系中的相对表达量,随柔红霉素药物浓度增加而增加,随药物作用时间增加而增加,其表达与急性髓系白血病患者的发病、缓解无相关性。