血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1在人脐静脉内皮细胞表达CD40中的作用

目的研究氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞表达CD40中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的作用。方法在氧化低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞前预先用血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1阻断剂角叉(菜)胶(κ-carrageenan)和多聚肌苷酸(PIA)作用1h,应用亲合组织化学技术检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达,流式细胞技术检测细胞表面CD40的表达。结果预先加入血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1阻断剂PIA和角叉(菜)胶的CD40的表达低于氧化低密度脂蛋白组(P<0.05)。结论在人脐静脉内皮细胞的炎症反应中,氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1途径激活了CD40的表达。

辛伐他汀对血小板氧化低密度脂蛋白内皮受体-1及CD40L表达影响的体外研究

血小板直接参与急性冠状动脉（冠脉）综合征患者心血管事件的发生和发展。临床上使用的抗血小板药物通过不同的途径协同作用，起到防治血栓、抑制炎症、稳定斑块的作用。近来发现他汀类药物具有许多调脂作用外的多效性作用，可使心血管事件危险减少，其对血小板的作用也受到越来越多的关注。

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对急性脑梗死患者血清hs-CRP、ET-1及TNF-α的影响

目的评价单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取我院收治的急性脑梗死患者150例,分为对照组及观察组各75例。对照组采用一般治疗,观察组在对照组治疗的基础上联用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠予以静脉滴注。结果观察组患者的神经功能缺损评分较对照组明显改变(P<0.05)。两组患者未见明显不良反应症状。治疗2周时,两组患者血清hs-CRP、ET-1、TNF-α水平均显著降低(P<0.01),且观察组血清hs-CRP、ET-1、TNF-α水平分别为(4.51±1.93)mg/L、(74.13±25.38)ng/L、(1.17±0.83)μg/L,分别低于对照组的(6.04±2.17)mg/L、(84.76±25.51)ng/L、(2.03±0.94)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂钠可以明显改善急性脑梗死患者的血清hs-CRP、ET-1及TNF-α水平。

微波辐照对血管内皮细胞CD31表达、分布及其磷酸化的影响

目的:研究微波辐照对血管内皮细胞血小板-内皮细胞粘附分子-1(platelet-endothelialcelladhesionmolecule,PECAM-1/CD31)表达、分布、磷酸化的影响,探讨微波辐照引起单核细胞浸润的分子机制。方法:培养的大鼠肺血管内皮细胞接受30W/cm2微波辐照,在辐照后不同时间,分别检测CD31mRNA和蛋白表达及磷酸化,观察CD31和细胞骨架蛋白F-actin分布,检测单核样HL-60细胞在单层内皮细胞上迁移及CD31单抗的干预。结果:微波暴露4h后CD31mRNA表达上调,8h后CD31蛋白表达开始上调,此时单核样HL-60细胞在受照内皮细胞上的迁移数显著增多,而加入CD31单抗可明显干预HL-60细胞迁移。CD31磷酸化在暴露后2h达到峰值。微波暴露还引起CD31在细胞连接间隙处分布减少和F-actin分布紊乱。结论:一定剂量微波暴露引起诱导的单核样HL-60细胞在内皮细胞上迁移增多,与辐照诱导内皮细胞CD31表达上调、CD31分布改变和磷酸化增强有关,拮抗CD31表达有减少细胞浸润作用,是防治微波暴露后细胞浸润的策略之一。

高迁移率族蛋白1对多形核白细胞黏附和游出肺毛细血管内皮细胞的影响及其机制

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对多形核白细胞(PMN)黏附和游出肺毛细血管内皮细胞(PCEC)的影响机制.方法:分离培养大鼠PMN和PCEC,分别加入0,10,100,1000和10 000μg/L浓度的rHMGB1与PCEC单层培养.记录PMN黏附率.在Bovden小室迁移模型中加入上述浓度的rHMGB1,观察PMN穿过PCEC的迁移率.将PMN与100μg/L的rHMGB1孵育,流式细胞仪检测其表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达率.结果:随着rHMGB1浓度的增加,PMN的粘附率(2.5%±0.5%,5.1%±0.9%,10.7%±1.7%,14.6%±2.6%,25.4%±4.3%)和穿过PCEC的游出率(0%,1.1%±013%,613%±1.2%,12.4%±2.7%,14.2%±3.1%)逐渐增加,但对向下室的迁移率无影响,州MGB1可明显增加PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18表达的阳性率(均P<0.05)。结论:HMGB1通过上调CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达增加PMN对PCEC的黏附率和游出率。

蛋白激酶C调节血管内皮细胞CD44分子表达的机制

目的:研究血管内皮细胞蛋白激酶C对CD44分子表达的调控机制。方法:以人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究模型。利用免疫沉淀法制备Raf-1激酶的提取物,以Western blot及增强化学发光法检测Raf-1激酶活性;放射自显影检测CD44的磷酸化情况;RT-PCR方法检测CD44基因表达。结果:与未处理的细胞相比较,加入10ng/ml的Phorbol-myristate-acetate(PMA)后,CD44磷酸化随时间延长而明显增强,尤以30分钟时最显著。HUVECs的PKC活化后,Raf-1Kinase活性明显增强,加入Calphostin C后其活性则被抑制;10ng/ml PMA处理1分钟,即能看到CD44基因表达明显升高(P<0.05),而先加入0.05μmol/L Calphostin C、30μmol/L RKIP,5μmol/L PD98059、10μmol/LGenistein预处理HUVECs,则能抑制PMA对CD44基因表达的上调作用。结论:PKC活化通过对CD44的磷酸化作用而影响CD44基因表达,其信号传导途径为PKC→Raf-1Kinase→MEK→ERK。此路径相关酶的抑制剂能抑制CD44基因的表达。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌蛋白1基因多态性与颈动脉斑块易损性关系的研究

目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用Taq Man探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87. 3%(330/378)、79. 6%(129/162; OR=1. 759,95%CI:1. 080～2. 864,P=0. 022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87. 6%(331/378)、80. 9%(131/162; OR=1. 667,95%CI:1. 014～2. 738,P=0. 042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1. 069,95%CI:1. 022～1. 118,P=0. 004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2. 202,95%CI:1. 035～4. 688,P=0. 041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2. 199,95%CI:1. 005～4. 809,P=0. 048)是形成易损性斑块的风险因素。结论 PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

重组人HMGB1调控内皮细胞成血管作用的机制初探

目的探讨重组人高迁移率族蛋白1(rhHMGB1)在调控内皮细胞成血管过程中可能涉及的机制。方法将内皮细胞分为对照组、骨髓间充质干细胞(MSC)上清组以及rhHMGB1组。采用细胞计数试剂(CCK)-8法检测内皮细胞的增殖、存活情况;采用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、Yes相关蛋白(YAP)、CD31、缺氧诱导因子(HIF)-1α的蛋白相对表达量;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测VEGF、YAP、CD31、HIF-1α的信使RNA(mRNA)相对表达量;采用Transwell实验检测内皮细胞迁移水平;免疫荧光实验检测YAP定位情况。结果与对照组比较,rhHMGB1组内皮细胞迁移率增加(P<0.05),且细胞迁移率随着时间的延长而增加。与对照组比较,MSC上清组VEGF蛋白相对表达量增加,p-YAP蛋白表达增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组比较,rhHMGB1组的VEGF和HIF-1α蛋白相对表达量以及VEGF和CD31 mRNA相对表达量均增加,YAP和p-YAP蛋白表达均增多,YAP/p-YAP比值增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与MSC上清组比较,rhHMGB1组的CD31 mRNA相对表达量增加,YAP蛋白表达增多,YAP/p-YAP比值增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论外源高浓度rhHMGB1可能通过介导YAP入核促进内皮细胞的迁移能力,并上调血管生成相关蛋白的表达。

大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6及VEGFR-3的变化

目的：探讨大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）一C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6及血管内皮生长因子受体一3（VEGFR一3）的变化情况。方法：选取2010年1月2012年9月于本院进行诊治的35例大肠癌患者为观察组，同期进行检查诊断的35例大肠良性病变患者为对照组，比较两组患者组织的基质金属蛋白酶（MMP）一1、MMP一2、MMP一3、MMP一7及VEGF—C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6、VEGFR一3阳性表达率，并比较不同分期及有无转移观察纽的上述指标阳性率。结果：观察纽MMP一1、MMP一2、MMP一3、MMP一7及VEGF—C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6、VEGFR一3阳性表达率均高于对照组，且观察组中Duke＇s分期较高者及有转移者的上述指标阳性率高于Duke’S分期较低者及无转移者，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF—C、VEGF-D、Ets一1、CD44v6及VEGFR一3的阳性表达率均较高，且不同Duke’S分期及有无转移者之间也存在差异。

重组凝血酶敏感蛋白-1N端片段对CD36表达阴性的ECV304细胞增殖的抑制

目的:构建凝血酶敏感蛋白-1N端片段(TSF)的原核表达体系,测定重组蛋白的活性。方法:从人脐静脉内皮细胞cDNA中扩增得到thbs1基因片段,克隆到pET32c(+)载体系统并转化 BL21大肠杆菌,表达纯化得到TSF。MTT法体外测定目的蛋白对ECV304细胞增殖的抑制作用。免疫荧光标记流式细胞仪测定CD36的表达。结果:获得了原核表达的重组TSF蛋白。目的蛋白对CD36阴性的ECV304细胞有增殖抑制作用。结论:低剂量重组TSF蛋白是一个具有临床应用前景的抗肿瘤治疗的辅助方法。

急性脑梗死患者血清VEGF、VILIP-1、sCD40L、Aβ1-42蛋白变化与认知功能损害的关联性

目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)、可溶性CD40配体(sCD40L)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)变化与患者认知功能损害的关联性。方法:选取某院收治的ACI患者110例,依据蒙特利尔认知量表(MoCA)评分分为认知障碍组(54例)和认知正常组(56例);选取同期住院的其他疾病患者60例作为对照组。检测3组患者血清VEGF、VILIP-1、sCD40L、Aβ1-42蛋白水平,分析其与MoCA评分的关联性。结果:认知障碍组、认知正常组、对照组血清VILIP-1、sCD40L水平依次降低,Aβ1-42蛋白水平依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);认知障碍组血清VEGF水平低于认知正常组,高于对照组(P<0.05)。ACI患者血清VILIP-1、sCD40L水平与MoCA呈正相关关系,Aβ1-42蛋白水平与MoCA评分呈负相关关系,VEGF水平与MoCA无显著的相关性(P>0.05);Logistic回归分析显示,入院时患者NIHSS评分增高、VILIP-1及sCD40L高水平、Aβ1-42蛋白表达降低是ACI患者并发认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。结论:ACI伴有认知障碍患者血清VILIP-1、sCD40L水平显著升高、Aβ1-42水平显著降低,与认知受损程度具有一定的关联性。

有丝分裂抑制因子、Ki-67、血小板内皮细胞黏附分子-1及存活素蛋白的表达在水泡状胎块诊断与鉴别诊断中的应用研究

目的探讨有丝分裂抑制因子(p57KIP2)、Ki-67、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)及Survivin蛋白的表达在水泡状胎块诊断与鉴别诊断中的临床价值。方法回顾性分析2007-01—2013-12间病理科诊断为完全性水泡状胎块40例,部分性水泡状胎块20例,水肿性流产20例,正常妊娠绒毛20例的临床资料,所有病例均进行重新读片确认诊断。免疫组化分别检测P57KIP2、Ki-67、CD31以及Survivin在上述病例组织中的表达情况。结果 CHM组患者P57KIP2阳性率显著低于其他三组患者,HA组和正常妊娠绒毛组Survivn、Ki-67指标阳性率显著低于其他二组,CD31指标检测显示CHM组患者血管发育不良率显著高于其他三组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测P57KIP2、Ki-67、CD31以及Survivin蛋白在水泡状胎块组织中表达情况,可显著提高水泡状胎块的诊断正确率,并可区分PHM与CHM两类患者,为指导临床治疗和判断预后提供可靠的理论依据,降低持续性或恶性高风险性妊娠滋养细胞疾病发生率。

CD44V6，HIF-1α，VEGF与非小细胞肺癌侵袭和转移的关系

目的探讨CD44V6、HIF-1α、VEGF在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与非小细胞肺癌侵袭和转移的关系。方法通过免疫组化的方法(SP法)测定粘附分子(CD44V6)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)在非小细胞肺癌组织中的表达情况。结果CD44V6、HIF-1α和VEGF在NSCLC组织中阳性表达率分别为85.07%、61.19%和74.63%;CD44V6、HIF-1α、VEGF蛋白表达与肿块大小、病理类型、组织分程度、淋巴结转移、临床分期密切相关,并且在非小细胞肺癌中的表达相互之间存在相关性;这3种蛋白的共表达与淋巴结转移、临床分期相关。结论CD44V6、HIF-1α和VEGF在NSCLC中的阳性表达与NSCLC的侵袭和转移密切相关。

E-cadherin、CD44H、MMP-3、nm23H_1和VEGF的表达与鼻咽癌预后的关系

目的 :探讨E cadherin、CD44H、MMP 3、nm2 3H1和VEGF基因的表达与鼻咽癌预后的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测 62例鼻咽癌组织中E cadherin、CD44H、MMP 3、nm2 3H1和VEGF的表达。结果 :Kaplan Meier单因素分析结果显示 ,CD44H和MMP 3的表达与患者的生存率呈负相关 (P值分别为 0 0 3 77和 0 0 15 7) ,nm 2 3H1的表达与患者的生存率呈显著正相关 (P =0 0 0 12 ) ,E cadherin和VEGF的表达与患者的生存率无相关性。Cox比例风险模型多因素分析结果显示 ,仅nm2 3H1的表达与鼻咽癌患者的预后相关 (P =0 0 0 18)。结论 :CD44H和MMP 3可作为评价鼻咽癌预后的参考指标。nm2 3H1可作为鼻咽癌独立的预后指标 。

胎盘绒毛CD81、HIF-1α、VEGF在早孕期复发性流产中的表达

目的探讨四跨膜蛋白CD81(CD81)、血管内皮生长因子(VEGF)及其低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在复发性流产(RSA)患者胎盘绒毛中的表达及意义。方法以60例患者为研究对象,其中RSA早孕停育组30例,正常早孕人流要求终止者30例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和Western blot法对所有入组患者绒毛中CD81、 VEGF及HIF-1α水平进行检测。采用Pearson相关性分析CD81、VEGF及HIF-1α之间的相关性,ROC曲线评估CD81、VEGF及HIF-1α对RSA的预测价值。结果①RSA组妇女绒毛组织中CD81、HIF-1αmRNA水平高于正常早孕组,VEGF mRNA水平低于正常早孕组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②RSA组妇女绒毛组织中CD81、HIF-1α蛋白水平高于正常早孕组,VEGF蛋白水平低于正常早孕组,差异均有统计学意义(P<0.05)。③Pearson相关性分析:RSA组中VEGF与CD81呈负相关性,与HIF-1α呈正相关性;正常早孕组中各指标无相关性。④ROC曲线分析CD81、HIF-1α、VEGF及三者联合对RSA的预测价值中:CD81、HIF-1α、VEGF表达量中任意两因子预测RSA的效果无明显差异性(P>0.05),任一因子与三者联合预测比较,均有统计学意义(P<0.05,NRI<0)。结论在RSA组中,VEGF表达与CD81呈负相关性,与HIF-1α呈正相关性;ROC曲线预测RSA发生中,CD81、 VEGF及HIF-1α联合预测价值优于单一因子。

整合素β1在CD151促HUVEC迁移增殖中的机制研究

目的研究整合素β1在CD151促脐静脉内皮细胞迁移增殖中的机制。方法通过构建PAAV-CD151质粒及其pAAV-CD151-AAA194-196突变体(QRD)并转染HUVEC,HUVEC分为正常对照组、绿色荧光组(GFP组)、CD151组,QRD组。SRB法检测细胞的增殖,划痕试验检测细胞的迁移能力,Western blot检测CD151、Akt、P-Akt、PI3K及β1的表达。结果1、CD151组与对照组及GFP组相比具有明显促进细胞增殖的能力,而QRD组则显著抑制细胞的增殖,具有显著的统计学意义(P<0.05)。2、CD151组与对照组及GFP组相比具有明显促进细胞迁移的能力,而QRD组则显著抑制细胞的迁移,具有显著的统计学意义(P<0.05)。3、CD151组β1、PI3K、P-Akt蛋白表达量明显增高,与对照组、GFP组和QRD组相比具有显著差异(P<0.05),QRD组蛋白表达量明显降低具有显著差异(P<0.05),而总的Akt四组之间无明显差异(P>0.05)。结论CD151具有促进血管形成的作用,通过整合素β1上调PI3K的表达,进一步促进Akt的磷酸化,增加Akt的活力,达到促进内皮细胞的迁移和增殖及管状结构的形成,进而促进血管形成。

抗人肿瘤内皮标志物1 ( TEM1)抗体的表达及活性鉴定

目的构建抗人肿瘤内皮标志物1(TEM1)全抗体IgG78的真核表达载体,进行表达纯化后鉴定其生物学活性。方法利用PCR分别从单链抗体ScFv78中扩增TEM1抗体的轻、重链可变区基因,并克隆入带有小鼠抗体恒定区的真核表达载体Bichim-L,瞬时转染HEK293F细胞,表达产物用蛋白G亲和层析柱进行纯化,所得蛋白用SDS-PAGE和Western blot法进行鉴定,采用流式细胞术和活细胞ELISA检测该抗体与TEM1阳性细胞的结合特异性及亲和力。结果成功构建了TEM1全抗体IgG78的真核表达载体,并在HEK293F细胞中表达。SDS-PAGE和Western blot法证实目的蛋白符合预期大小,流式细胞术及细胞ELISA结果显示该抗体可特异性结合TEM1阳性肿瘤细胞,且有较高的亲和力。结论成功获得了一株具有良好结合特异性和较高亲和力的TEM1抗体。

人内皮唾液酸蛋白改良双抗体夹心ELISA检测方法的建立

为建立肿瘤内皮标志物1(tumor endothelial marker 1,TEM 1)ELISA检测方法,依据TEM 1基因胞外区片段序列及原核表达载体pMAL-p5x多克隆位点设计引物,采用PCR技术从含TEM 1全长基因载体中扩增目的片段,将双酶切的目的基因和载体经胶回收连接后插入表达载体并经测序鉴定,在转入宿主菌后用IPTG诱导目的蛋白表达,用分离纯化后的目的蛋白分别免疫鼠和兔以制备多克隆抗体并用ELISA和流式细胞术对抗体进行鉴定,采用兔抗TEM1为捕获抗体、鼠抗TEM 1为检测抗体建立双抗体夹心ELISA检测方法,棋盘滴定法探索各抗体最佳工作浓度,倍比稀释TEM 1,检测建立方法的灵敏度。成功构建的重组表达质粒pMAL-p5x-hCD248,经纯化复性后获得目的蛋白,免疫后获得兔多抗抗体效价为1∶1 024 000、鼠多抗抗体1∶512 000,棋盘法确定捕获抗体、检测抗体及酶标抗体最佳浓度分别为1∶500、1∶16 000和1∶20 000,经检测证实该方法测定下限为18.31ng/mL;检测50例恶性肿瘤患者与50例健康人血清TEM 1含量,发现差异无统计学意义。

针刺损伤后修复中的淋巴样结构

目的观察正常及损伤后小鼠脊髓中淋巴管的分布及特点,探讨脊髓损伤修复过程中有无淋巴管的参与。方法成年雄性KM小鼠39只,小鼠随机分为两组:正常组6只和损伤组33只。将损伤组小鼠随机分为术后1 d组、术后3 d组、术后5 d组、术后7 d组和术后14 d组,每组6只。损伤组部分小鼠针刺损伤后死亡3只,后随机补充样本。正常组不损伤脊髓,损伤组采用针刺法制备脊髓损伤。通过免疫组织化学方法检测脊髓中淋巴管内皮细胞的分布,观察正常及针刺损伤后小鼠脊髓中淋巴管内皮细胞标记物同源异型盒基因转录因子1(prox-1)、淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(lyve-1)、平足蛋白(podoplanin)以及血管内皮细胞标记物CD34的表达情况。通过对脊髓样本进行免疫荧光染色,观察lvye-1/prox-1、lyve-1/podoplanin及CD34/prox-1的共表达情况,探讨新生淋巴管内皮细胞的来源。结果正常成年小鼠脊髓中存在淋巴管样结构,并呈节段性分布,横向走行于白质与灰质间;针刺损伤处的脊髓出现新生淋巴管样结构,同时表达prox-1、podoplanin、lyve-1和CD34;脊髓损伤处瘢痕化后,新生的淋巴管样结构消失。结论正常成年小鼠脊髓中存在节段性横向分布的淋巴管样结构;脊髓损伤处重建过程中有新生淋巴管样结构的参与,新生淋巴管内皮细胞可能来源于周围既存的淋巴管或血管内皮细胞。