褐藻多糖硫酸酯对1-甲基4-苯基吡啶离子损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D-单克隆凋亡相关蛋白的作用

目的探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D(CatD)单克隆凋亡相关蛋白的作用。方法采用100 mol/L MPP+损伤MN9D细胞制备帕金森病(PD)细胞模型。观察FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率。采用荧光检测法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)抑制率。采用Western blot法检测CatD、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)及Bax蛋白表达。结果与MPP^+组比较,1×10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol/L FUC预处理细胞存活率均显著升高(均P<0.01)。与对照组比较,MPP^+组SOD、GSH抑制率显著降低(均P<0.05)。与MPP+组比较,FUC预保护组及SEL预保护组SOD、GSH抑制率显著升高(均P<0.01)。FUC预保护组与SEL预保护组SOD、GSH抑制率比较差异无统计学意义。MPP^+组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平表达显著高于对照组(均P<0.001)。FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平显著低于MPP+组(均P<0.001)。FUC预保护组、SEL预保护组及CatD抑制剂组CatD蛋白、LC3-Ⅱ蛋白及Bax蛋白水平差异无统计学意义。结论 FUC对PD细胞模型有保护作用,其机制可能为保护细胞溶酶体,抑制CatDBax的表达,抗氧化应激,抑制细胞凋亡。

骨髓间质干细胞分泌胶质源性神经生长因子及对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导PC12细胞凋亡的干预

目的:收集体外培养、纯化的骨髓间质干细胞条件培养液,检测其对多巴胺能神经元有保护作用的胶质源性神经生长因子分泌情况,并观察对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:实验于2005-05/2006-10在中国医科大学附属一院神经内科实验室完成。①PC12细胞由协和医科大学细胞培养中心提供。1-甲基4-苯基吡啶离子(Sigma,USA,批号3707312)。②选取清洁级SD大鼠20只,麻醉后取股骨和胫骨,去净肌肉取骨髓,按1010L-1接种于含体积分数为0.2胎牛血清的低糖型DMEM培养基中,通过弃悬浮细胞及换液后可得到较纯的骨髓间质干细胞。培养第10天胰蛋白酶消化传代,当第2代细胞扩增至铺满瓶底80%时,改用含体积分数为0.05胎牛血清的低糖型DMEM条件培养液,48h后收集培养液,经超滤浓缩系统(截留分子量为10000)浓缩10倍后过滤除菌。③骨髓间充质干细胞接种于24孔板内,贴壁后多聚甲醛固定,磷酸盐缓冲液漂洗,免疫荧光法鉴定骨髓间充质干细胞表面抗原的表达。骨髓间充质干细胞消化后进行细胞计数,按1×108L-1接种于75cm培养瓶,加入含体积分数为0.2胎牛血清的DMEM培养液20mL,于培养第5,10天采用ELISA法测定细胞培养上清液中的胶质源性神经生长因子含量。④PC12细胞置于RPMI1640培养液中,内含体积分数为0.1的马血清和0.05的胎牛血清,汇集至80%时进行传代接种,液氮罐中贮存备用。实验前首先置换培养液,使血清浓度降至为仅含0.01马血清和0.01胎牛血清,24h后将培养的细胞分为4组:空白对照组,在细胞培养体系中不加入任何药物;骨髓间充质干细胞上清液组,接种后24h在细胞培养体系中分别加入骨髓间充质干细胞上清液30,60,120μL;1-甲基4-苯基吡啶离子组,接种后24h分别加入1-甲基4-苯基吡啶离子,使终浓度分别为100,200,400μmol/L;联合组,接种后24h加入200μmol/L1-甲基4-苯基吡啶离子,24h后再分别给予骨髓间充质干细胞上清液30,60,120μL。⑤各组细胞于给药后24,48h,流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率;通过免疫细胞化学法和RT-PCR法检测PC12细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA的表达。结果:①骨髓间充质干细胞表面抗原鉴定:骨髓间充质干细胞可在体外分离扩增,其表面抗原CD45呈阴性,而CD44表达阳性。②骨髓间充质干细胞培养上清液中胶质源性神经生长因子水平检测:第5,10天培养上清液中的胶质源性神经生长因子浓度为(44.57±5.96)ng/L和(45.41±6.33)ng/L,差异无显著性意义(P>0.05)。③PC12细胞凋亡情况:联合组200μmol/L1-甲基4-苯基吡啶离子作用PC12细胞24h后,细胞凋亡率为(42.34±3.21)%;加入30,60,120μL骨髓间充质干细胞上清液处理24h后,细胞凋亡率分别降为(31.96±2.89)%,(17.89±1.78)%,(10.08±0.91)%,差异有显著性意义(P<0.05)。联合组药物作用48h与24h情况相似。④给药后各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白及mRNA的表达:联合组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA水平均明显低于1-甲基4-苯基吡啶离子组(t=0.05～0.32,P均<0.05)。结论:骨髓间充质干细胞能够分泌胶质源性神经生长因子,对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡产生保护作用。这种保护作用的强弱与其浓度有关,具体作用机制可能是通过抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA水平实现的。

电容器用双向拉伸聚4-甲基-1-戊烯(BOPMP)薄膜开发与应用

聚4-甲基-1-戊烯(PMP)是一种具有等规结构的新型热塑性塑料,PMP为结晶性树脂,熔点在235℃~240℃之间,耐热性好,可在高温下使用,并具有卓越的电气绝缘和介电性能。与聚丙烯树脂相比,熔点高60℃,介电常数、介电损耗相近。随着我国电子工业的发展,PMP的用量在近年来有大幅的增长。目前世界上只有日本三井化学株式会社生产,由于产量有限、售价较高,限制了PMP在国内的应用。为此本文尝试采用双向拉伸的方法,试制聚4-甲基-1-戊烯(BOPMP)薄膜,并加工成金属化膜,试制电容器,最后对电容器的性能进行相应测试评价。采用不同牌号原料生产BOPMP薄膜,其电压击穿强度差别较大,不同频率下的BOPMP薄膜电容器损耗角正切值、介电常数均与BOPP薄膜电容器接近,但其高温下的性能有待进一步验证。如何提升BOPMP薄膜电压击穿强度及其耐热性,开发出适宜于双向拉伸的PMP粒子原料,生产出高质量的BOPMP电容薄膜,将是未来重点研究的方向。

Ru基负载型催化剂对2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二酮加氢效果的影响

以γ-Al_(2)O_(3)为载体、贵金属Ru为活性组分,制备了Ru基单金属催化剂Ru/Al_(2)O_(3),并以2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二酮(TMCB)为原料,在高压反应釜加氢反应评价装置上进行催化加氢合成2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二醇(CBDO)的工艺研究,并考察了相关工艺条件对加氢反应TMCB转化率和CBDO选择性的影响。实验结果表明,适宜反应条件为反应温度120℃、反应时间2 h、H_(2)压力4 MPa,在此条件下,TMCB的转化率为100%,CBDO的选择性为70.4%,顺反异构比为1.03。

4,4’-二(2-羟基-4-甲基-1-偶氮苯)苯磺酰替苯胺的合成及表征

偶氮染料是目前用于纤维染色的一类重要化合物,将4,4'-二氨基苯磺酰替苯胺(DASA)制成重氮盐,然后在一定条件下与3-甲基苯酚进行偶联反应制得了一种新的化合物4,4'-二(2-羟基-4-甲基-1-偶氮苯)苯磺酰替苯胺。并通过实验条件的优化,确定了该反应的最佳实验条件为:芳香胺与亚硝酸钠的物质的量之比为1∶2.6、重氮盐与3-甲基苯酚的物质的量之比为1∶1、反应时间45 min、反应温度0~5℃、pH为9,产率为86.2%。并用HPLC-MS、1H NMR对产物结构进行了表征,结果表明目标产物4,4'-二(2-羟基-4-甲基-1-偶氮苯)苯磺酰替苯胺被成功合成。

聚4-甲基-1-戊烯的结构、合成及应用

聚4-甲基-1-戊烯(PMP)是1种高等规度结晶型树脂,其作为高端聚烯烃树脂具有优良的力学性能和耐化学腐蚀性,同时还有低介电常数、高透气、低表面张力等特有的优点,在医疗材料以及电子材料等领域都有着重要的用途。文中全面综述了4-甲基-1-戊烯(4M1P)单体的合成以及催化4M1P聚合制备PMP。重点阐述了PMP催化剂体系,包括Ziegler-Natta、茂金属、后过渡金属、非茂前过渡金属催化剂的研究进展,此外概述了PMP的性能和应用。

3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇合成工艺的改进

以液氨和金属钙为原料通过氨基化制得氨基钙,经炔化得到乙炔钙,乙炔钙再与甲基乙烯酮反应制得乙炔醇钙盐,经水解、挥发氨、水蒸气蒸馏、萃取、回收溶剂、粗馏、精馏制得3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇。考察金属试剂、催化剂硝酸高铁投入量、阻聚剂和萃取剂对合成及产物的影响。结果表明,选用金属钙作为金属试剂,催化剂硝酸高铁投入量为金属钙质量的0.8%,改性复合阻聚剂和CH2Cl2萃取剂较为合适。该工艺合成路线得到的3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇纯度达98%以上,物质的量收率71.0%。

(3R,4R)-N,4-二甲基-1-(苯基甲基)-3-哌啶胺盐酸盐的制备

以a-乙酰-γ-丁内酯为起始原料与碘甲烷反应合成化合物II;化合物II与氢溴酸反应水解溴代化合物III;化合物III再与溴素反应得到二溴代产物IV;化合物IV与苄胺关环得到化合物V;化合物V在转氨酶作用下,甲胺作为氨源,得到ee值99.5%以上的化合物I。考察催化剂、酶催化剂、物质的量比、反应温度对反应的影响,考察氢溴酸、溴素的回收利用情况。结果表明:化合物II的最佳工艺条件为碳酸钠为催化剂,碘甲烷为甲基化试剂,化合物III的最佳工艺条件氢溴酸既做反应试剂同时也作为溶剂;化合物IV最佳工艺条件酸性条件下溴素溴代得到二溴产物;化合物V的最佳工艺条件是与苄胺直接反应得到产物;化合物I的最佳工艺条件是常温下酶转化得到手性产品。

聚4-甲基-1-戊烯的合成、结构与应用研究进展

从聚4-甲基-1-戊烯(PMP)的单体、催化剂、合成、分子链结构、晶体结构以及结晶行为进行阐述,综述了其在电子电器、节能降耗、包装材料以及医疗器械等领域的最新应用。PMP的合成包括丙烯二聚合成单体4-甲基-1-戊烯及其聚合。PMP合成技术有两种:一种是采用Ziegler-Natta催化剂的配位聚合,使用的主催化剂为TiX(X表示卤素原子),助催化剂为烷基铝;第二种是阳离子聚合。最后对PMP性能优化以及国产化提出展望。

聚-4-甲基-1-戊烯中空纤维膜式人工肺膜组件的氧气和二氧化碳传质性能研究

采用自制的聚-4-甲基-1-戊烯中空纤维膜式人工肺组件,进行了氧气和二氧化碳传质性能研究.实验采用自制的模拟液循环装置,模拟液在膜丝外部流动,在氧气通入之前,用驱氧装置实现氧气的排出和二氧化碳的吸收,模拟静脉血,从而达到循环的效果.氧气在膜丝内部流动,经过膜组件部分溶解在膜丝外的模拟液中后,剩余氧气排出.模拟液选用去离子水、PBS缓冲溶液(78 v%PBS缓冲溶液,22 v%去离子水)、甘油-水溶液(50 wt%甘油,50 wt%去离子水)和亚硫酸钠水溶液(0.9 wt%亚硫酸钠,99.1 wt%去离子水).实验测定了在不同气-液流速、气相压力和气-液比下,氧气和二氧化碳的传质速率.实验测试表明,随着气-液流速增加,氧气和二氧化碳的传质效果明显增加,在去离子水中,在300mL·min^(-1)流速下,传质速率可达57.11 mL·min^(-1)·m^(-2)和103.59 mL·min^(-1)·m^(-2).随着气相压力的增加,氧气传质效果增速先增后减,逐渐趋于平衡,而二氧化碳的传质效果有所下降.随着气-液比的增加,氧气传质效果有所增加,而二氧化碳传质效果保持不变.

聚4-甲基-1-戊烯的制备及应用进展

介绍了聚(4-甲基-l-戊烯)(PMP)制备以及其应用研究进展情况。根据不同的金属催化活性中心对催化剂进行分类概述;包括齐格勒-纳塔催化剂、茂金属催化剂、非茂金属催化剂、后过渡金属催化剂,指出了PMP工业化生产的最佳催化剂为齐格勒-纳塔催化体系。此外对PMP聚合物的结晶性质以及聚合物的应用进展进行概述,对PMP聚合物的国产化发展进行评述和展望。

1-甲基-4,5-二硝基咪唑的合成及表征

以咪唑为原料,两步硝化得4,5-二硝基咪唑,再在DMF中与硫酸二甲酯反应得目标化合物1-甲基-4,5-二硝基咪唑,采用红外光谱、元素分析、质谱和核磁共振氢谱对其进行了表征。优化了合成工艺,讨论了4,5-二硝基咪唑的硝化机理。实验测得目标产物的总得率为62%,熔点为77℃,最佳反应条件为:温度45～50℃,时间4h,4,5-二硝基咪唑和硫酸二甲酯的摩尔比1:6。在25℃,pH值由4,5-二硝基咪唑(0.63mol·L-1的丙酮溶液)的3.74升到1-甲基-4,5-二硝基咪唑(0.63mol·L-1的丙酮溶液)的6.77,酸性显著降低。

褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激

目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞36h,50μmol/L MPP+处理MN9D细胞,时间分别为12、2436、48h,建立细胞损伤模型。用0.01、0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1h后,加入50μmol/L MPP+共同作用36h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用。MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L MPP+处理细胞36h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L MPP+作用12h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理1h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高。结论褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗MPP+对MN9D细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关。

1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶的神经毒性与帕金森病

神经毒素1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）是目前唯一被公认的可以诱发人类及非人类灵长类动物及小鼠帕金森病（PD）症状的合成毒素，诱导的动物模型在神经化学、行为学和组织病理学上的变化非常接近于临床上PD病人。

3-(二氟甲基)-1-甲基-1H-吡唑-4-羧酸合成概述

琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHI)类杀菌剂因其持效性和稳抗性显著,3-(二氟甲基)-1-甲基-1H-吡唑-4-羧酸作为该类杀菌剂的中间体在未来几十年具有相当广阔的市场前景。综合国内外文献研究,探讨了3-(二氟甲基)-1-甲基-1H-吡唑-4-羧酸各合成工艺方法,并对比了各种方法的优缺点,对3-(二氟甲基)-1-甲基-1H-吡唑-4-羧酸合成方法的发展进行了展望。

1-甲基-4-苯基吡啶离子对大鼠嗜铬细胞的抑制素、活化素及其受体ⅡA表达以及细胞活力的影响

目的观察1甲基4苯基吡啶离子(MPP+)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤株(PC12细胞)的抑制素(inhibin)、活化素(Act)及其受体ⅡA(ActRⅡA)的表达以及细胞活力的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应法检测体外培养的PC12细胞在加入MPP+后3h、6h、12h及24h后细胞ActβAmRNA、βBmRNA、inhibinαmRNA和ActRⅡAmRNA表达水平的变化;应用台盼蓝排斥法检测PC12细胞活力,并与对照组比较。结果经MPP+处理后,各时间点PC12细胞ActβAmRNA、βBmRNA和ActRⅡAmRNA表达均明显下调(均P<0.05),inhibinαmRNA的表达无明显变化;细胞活力在12h和24h时明显下降(均P<0.05)。结论MPP+可能通过下调PC12细胞的Act和受体的表达水平而导致细胞的损害。

乌梅总黄酮调控miR-145-3p表达对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用及其机制

目的:探讨乌梅总黄酮(FMF)调控微小RNA (miR)-145-3p对多巴胺能毒素1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:构建MPP+诱导帕金森病(PD) SH-SY5Y细胞模型,CCK-8法筛选MPP+和FMF最佳干预浓度和作用时间。将细胞分为对照组(未经处理)、模型组(500μmol·L^(-1)MPP+作用24 h)、MPP++mimics组(转染miR-145-3p mimics)、MPP++NC组(转染miR-145-3p NC)、MPP++FMF组(0.25 g·L^(-1)FMF作用24h)、 MPP++mimics+FMF组(转染miR-145-3pmimics后0.25g·L^(-1)FMF作用24h)和MPP++NC+FMF组(转染miR-145-3p NC后0.25 g·L-1FMF作用24 h)。CCK-8法检测各组细胞增殖能力,AnnexinⅤ-FITC/PI染色法检测各组细胞凋亡率,透射电镜观察各组细胞线粒体自噬超微结构表现,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中miR-145-3p表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果:不同浓度MPP+作用SH-SY5Y细胞后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),PD细胞模型构建成功。MPP+最佳作用浓度和时间为500μmol·L^(-1)和24 h,FMF最佳干预浓度和作用时间为0.25 g·L^(-1)和24 h。CCK-8法检测,与对照组比较,模型组细胞增殖能力明显降低(P<0.01);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞增殖能力均明显升高(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)。AnnexinⅤ-FITC/PI染色法检测,与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。透射电镜观察,对照组细胞线粒体形态均匀,结构完整;模型组细胞线粒体体积变大,结构不规则,出现空化现象;与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞线粒体结构改善,自噬小体数量增加;与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞线粒体结构较为完整,自噬小体数量进一步增加。RT-qPCR法检测,与对照组比较,模型组细胞中miR-145-3p表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞中miR-145-3p表达水平均明显升高(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞中miR-145-3p表达水平明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均降低(P<0.05);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.01)。结论:FMF能够促进MPP+诱导的SH-SY5Y细胞自噬作用,减轻线粒体功能障碍,缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其作用机制与上调miR-145-3p表达有关。

2-甲基-1-(4-芳基噻唑-2-基)-苯并咪唑-6-甲酸乙酯的合成、表征及生物活性

以4-乙酰氨基苯甲酸乙酯为原料设计合成了14种2-甲基-1-(4-芳基噻唑-2-基)-苯并咪唑-6-甲酸乙酯新化合物.化合物结构经质谱、1H NMR、红外光谱和元素分析等确证,并用单晶X射线衍射仪测定了化合物5a的晶体结构.生物活性实验结果表明,化合物5c(500mg/L)对小麦白粉病菌抑制率达到95%;化合物5e对辣椒疫霉病菌(25mg/L)的抑制率为61.9%,对油菜菌核病菌(500mg/L)抑制率高达97.2%;化合物5k(25mg/L)对小麦赤霉病菌抑制率为55.1%.

1-苄基-4-羟甲基-1H-1,2,3-三氮唑溶解度的测定及关联

设计并组装了用动态法测定固体在液体中溶解度的试验装置,采用激光监视技术常压下测定281.15-315.75 K下1-苄基-4-羟甲基-1H-1,2,3-三氮唑在甲苯、四氢呋喃、丙酮、乙酸乙酯、三氯甲烷、二氯甲烷中的溶解度数据。实验数据表明,1-苄基-4-羟甲基-1H-1,2,3-三氮唑在六种溶剂中的溶解度均随温度的升高而增大,且在不同溶剂中存在较大差异。采用van’t Hoff方程、Apelblat方程以及λh方程关联了溶解度数据,所得平均相对偏差分别为1.23%、1.11%、1.00%,结果表明,van’t Hoff方程、Apelblat方程和λh方程在所研究的温度范围内都是适用的,且λh方程要优于van’t Hoff方程和Apelblat方程。上述结果可为1-苄基-4-羟甲基-1H-1,2,3-三氮唑的萃取及结晶过程中溶剂的选择提供基础数据。

1-甲基-3-正丙基-4-氨基-5-吡唑羧酰胺的制备

1 甲基 3 正丙基 5 吡唑羧酸经硝酸 -浓硫酸硝化制得 1 甲基 3 正丙基 4 硝基 5 吡唑羧酸 ,收率 85 %;用氯化亚砜将其酰氯化制得 1 甲基 3 正丙基 4 硝基 5 吡唑羧酰氯 ,该吡唑羧酰氯与浓氨水反应制得 1 甲基 3 正丙基 4 硝基 5 吡唑羧酰胺 ,收率 90 %;硝基吡唑羧酰胺在乙醇中用氯化亚锡还原制得 1 甲基 3 正丙基 4 氨基 5 吡唑羧酰胺 ,收率 84%。研究了反应的较佳合成工艺条件 ,产品经TLC、IR及MS谱进行了结构表征。