儿童矮小症与25羟基维生素D,IGF-1,IGFBP-3的相关性

目的探讨儿童矮小症与25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3的相关性。方法以60例儿童矮小症作为观察组;另选择同期于本院体检健康的儿童32例作为参照组。采用化学发光免疫分析法测定IGF-1,IGFBP-3表达;采取酶联免疫吸附试验对血清内的25-(OH)D含量开展检测。比较两组25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3表达阳性率,分析其与儿童矮小症的相关性。结果入组儿童的性别、年龄以及父母身高比较无差异(P>0.05);相比参照组,矮小症三组患儿的25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3均呈下降趋势,其中ISS组、PGHD组的25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3水平高于CGHD组,差异有统计学意义(P<0.05),ISS组、PGHD组的25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3水平比较无差异(P>0.05),25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3水平与矮小症均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童矮小症与25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3之间关系密切,对矮小症的诊断和综合评价具有重要意义,可作为该病的确诊指标之一。

4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

1-羟基-N-(1H-1,2,4-三唑-5-基)-1H-四唑-5-甲酰胺的合成和性能

为制备新型富氮杂环含能化合物,以5-氰基-1-(1H-1,2,4-三唑-3-基)-1H-四唑(1)为原料,经偕胺肟化、重氮化、取代及亲电加成等步骤,合成一种以酰胺键桥联的富氮含能化合物1-羟基-N-(1H-1,2,4-三唑-5-基)-1H-四唑-5-甲酰胺(3);利用核磁共振(NMR)、傅里叶红外光谱(FT-IR)、元素分析(EA)等方法对化合物3进行了结构表征,并通过单晶X-射线衍射分析(SC-XRD)进一步确定了其结构;利用差示扫描量热(DSC)和热重(TG)方法研究了化合物3的热分解过程。结果表明,化合物3初始分解温度为265℃,爆速为8017 m·s^(-1),爆压为23.1 GPa,撞击感度为20 J,摩擦感度为288 N。

1,1’-磺酰基双(2-甲基-1H-咪唑)对宽带隙钙钛矿太阳电池性能的影响

对倒置结构,带隙为1.68 eV的钙钛矿太阳电池光吸收层掺杂1,1’-磺酰基双(2-甲基-1H-咪唑),以改善钙钛矿薄膜质量,提高太阳电池性能。空间电荷限制电流(SCLC)测试结果表明,掺杂后的钙钛矿薄膜的缺陷密度明显降低;稳态光致发光光谱(PL)结果表明,掺杂后的钙钛矿薄膜的非辐射复合被显著抑制;最终太阳电池的开路电压达到1.17 V,光电转换效率达到21.42%,在氮气环境下储存1000 h后,未封装的太阳电池仍能保持初始效率的96%,稳定性显著提高。

5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐的合成

本文探究合成5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐。重点考察了反应物料比、溶剂量、反应温度和反应时间对实验结果的影响。实验结果表明:n(5-溴-2,3,3-三甲基-3H-吲哚)∶n(1-丙基对甲苯磺酸酯)=1∶15,邻二氯苯溶剂量=2V(5-溴-2,3,3-三甲基-3H-吲哚),110℃下保温反应4h,5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐收率可达86%。

新型醛糖还原酶抑制1-乙酰基-1H-吲哚-3-乙酸酯的合成及其抑制活性

醛糖还原酶抑制剂(ARIs)抑制多元醇途径的醛糖还原酶是治疗糖尿病并发症的重要策略。以2-氯苯甲酸为起始原料,在碱性条件下经铜催化,与甘氨酸反应生成氯代邻羧基苯基甘氨酸,再与乙酸酐反应,生成N-乙酰基邻羧基苯甲酸。然后在吡啶催化下合环,生成1-乙酰基-^(1)H-吲哚-3-乙酸酯(AIA),总收率为79.0%,纯度为99.0%。通过^(1)H NMR、^(13)C NMR和MS(ESI)对其结构进行表征,并对该化合物的的醛糖还原酶抑制活性进行测定,IC 50=9.4×10^(-2)μM。

中枢性性早熟儿童25-羟基维生素D3、神经肽吻素与血清P1NP和N-MID OC的相关性

目的分析25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平、神经肽吻素(Kisspeptin)在中枢性性早熟(CPP)儿童中的表达,及其与血清Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(P1NP)、N端中段骨钙素(N-MID OC)的相关性。方法86例CPP患儿作为CPP组,同时选取50例单纯性乳房早发育(PT)及50例体检正常的健康儿童,分别作为PT组和健康组。对比各组血清25-(OH)D3、Kisspeptin、P1NP及N-MID OC水平,采用Pearson相关性分析血清25-(OH)D3、Kisspeptin与P1NP和N-MID OC的相关性。结果CPP组25-(OH)D3水平低于PT组和健康组,PT组25-(OH)D3水平低于健康组(P<0.05);CPP组Kisspeptin、P1NP及N-MID OC水平高于PT组和健康组,PT组Kisspeptin、P1NP及N-MID OC水平高于健康组(P<0.05)。25-(OH)D3与血清P1NP及N-MID OC呈负相关(r=-0.259、-0.323,P<0.05)。Kisspeptin与血清P1NP及N-MID OC呈正相关(r=0.426、0.610,P<0.05)。结论CPP患儿表现为25-(OH)D3低水平和Kisspeptin高水平,且患儿25-(OH)D3和Kisspeptin水平与骨代谢标志物P1NP及N-MID OC呈显著相关性,可作为评估CPP患儿骨代谢情况的参考指标。

一种新1H-1,2,3-三唑-4-甲酰胺化合物的合成、晶体结构和氢键研究

合成了一种新的5-甲基-N,1-(二-对甲苯基)-1H-1,2,3-三唑-4-甲酰胺化合物并研究了晶体结构和氢键构成.通过元素分析、核磁共振、质谱、红外光谱对目标化合物进行了表征.化合物的化学式为C_(18)H_(18)N_(4)O,Mr=306.36,晶体属于单斜晶系P21/c空间群中,其晶胞参数为a=1.03251(3)nm,b=0.74042(2)nm,c=2.11902(6)nm,α=90°,β=99.1250(10)(°),γ=90°,V=1.59947(8)nm^(3),Dx=1.272 g5cm^(-3),Z=4.最终R值为0.0429.对目标化合物的芳香体系和氢键体系进行了讨论,并展示了分子晶体在不同平面方向的密堆积.

(E)-4-(3,5-二溴-4-羟基苯亚甲基氨基)-2,3-二甲基-1-苯基-1,2-二氢吡唑-5-酮的合成与表征

采用3,5-二溴-4-羟基苯乙醛与4-氨基安替比林以甲醇作为溶剂通过缩合反应合成了(E)-4-(3,5-二溴-4-羟基苯亚甲基氨基)-2,3-二甲基-1-苯基-1,2-二氢吡唑-5-酮。对所生成化合物采用乙醇进行结晶,5 d后获得浅黄色的晶体,其结构经X-射线单晶衍射表征,属单斜晶系,P21/c空间群,晶胞参数a=12.0197(11),b=10.8239(10),c=13.3921(12),β=94.870(2)°,V=1736.0(3)3,Z=4,D x=1.780 mg·m-3,θ=2.4~25.5°,μ=4.69 mm-1,T=295(2)K,利用傅里叶变换红外光谱仪得到产物的红外光谱图。

检测sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体诊断子痫前期研究

探讨针对子痫前期患者,采纳实施sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体检测,观察分析其诊断价值。方法 在2022年1月~2023年1月我院产科门诊接受产前检查并住院分娩的孕产妇80 例中,随机分为对照组及实验组各40例,两组均实施低剂量的阿司匹林药物实施预防,对照组对D-二聚体实施检测,实验组对血清PlGF、sFlt-1、D-二聚体、25-羟基维生素D实施检测,比较妊娠结局、不同时期的子痫前期各个检测数据、产后出血情况。结果 数据统计显示实验组不良反应率5.00%更低,X2值=5.165,P<0.05。轻度子痫D-D(508.23±111.43mg/L)、sFlt-1(1328.23±243.65pg/mL)低于重度D-D(587.78±103.78mg/L)、sFlt-1(1657.78±245.78pg/mL),P<0.05。轻度子痫PlGF(44.23±5.43pg/mL)、25-羟基维生素D(25.23±4.43ng/mL)高于对照组PlGF(31.78±5.78pg/mL)、25-羟基维生素D(17.78±4.78ng/mL),P<0.05。实验组的出血量为(82.23±20.43)mL,对照组的出血量为(342.65±54.43)mL,二者比较,前者为更低情形(P<0.05)。结论 针对子痫前期对患者实施sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体的联合检测,可有效降低不良反应率,便于观察病情,改善妊娠出血量,诊断价值突出。

基于MRI研究血清GH、8-OHdG、HMGB1与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度的相关性

目的 研究血清生长素(GH)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、高迁移率族蛋白(HMG)B1与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)临床分度的相关性。方法 选取2019年1月至2022年12月在秦皇岛市第一医院进行诊断并治疗的120例HIE患儿作为研究组,另选取同期健康新生儿120例作为对照组,比较研究组及对照组、不同临床分度及不同磁共振成像(MRI)评分的血清GH、8-OHdG、HMGB1的差异。采用Spearman相关性分析研究对象临床分度、MRI评分与血清GH、8-OHdG、HMGB1水平的相关性。结果 研究组血清GH低于对照组,8-OHdG、HMGB1高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为22.828、48.563、98.440,P<0.05);不同病情患儿的血清GH、8-OHdG、HMGB1水平及MRI评分差异存在统计学意义,进一步两两比较,患儿的血清GH、HMGB1水平从高到低依次为轻度组、中度组及重度组,8-OHdG及MRI评分从高到低依次为重度组、中度组及轻度组(F值分别为13.055、13.150、12.710、14.205,P<0.05);不同MRI评分患儿血清GH、8-OHdG、HMGB1水平差异存在统计学意义,进一步两两比较,患儿的血清GH、HMGB1水平从高到低依次为0~3分组、4~7分及8~10分组,8-OHdG从高到低依次为8~10分组、4~7分组及0~3分组(F值分别为15.432、13.674、19.076,P<0.05);相关性分析结果显示,患儿的临床分度、MRI评分与GH、HMGB1呈负相关性(r值分别为-0.738、-0.666,-0.579、-0.671,P<0.05),与8-OHdG呈正相关性(r值分别为0.617、0.690,P<0.05)。结论 血清GH、8-OHdG、HMGB1与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度呈现显著相关性,可作为临床诊断的重要依据。

介孔磷酸锡催化1,3-二羟基丙酮制备乳酸甲酯

以三嵌段聚合物P123为结构导向剂在水热条件下制备了介孔磷酸锡(SnPO),采用XRD、N2物理吸附、TEM、FT-IR、Raman、XPS和Py-IR对SnPO结构和酸性进行了表征并关联其催化1,3-二羟基丙酮(DHA)制备乳酸甲酯的性能.结果表明:500℃焙烧后的SnPO为层状介孔材料,含有丰富的Lewis(L)酸位点,能够在温和条件下催化DHA制备乳酸甲酯.该反应遵循平行-序列的反应路径,需要Br?nsted(B)酸和L酸的协同参与,且相对高的L∶B值有助于提高乳酸甲酯选择性.此外,SnPO具有足够的结构稳定性,有机物在其表面沉积而导致的失活可以通过500℃空气焙烧进行再生.

维生素D通过Nrf2/HO-1抑制铁死亡缓解6-羟基多巴胺所致PC12细胞损伤的作用机制研究

目的 探讨维生素D(VD)缓解6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致PC12细胞损伤的作用与铁死亡及Nrf2/HO-1通路激活的关系。方法 利用6-OHDA构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,不同浓度的VD分别联合铁死亡激活剂(Erastin)或Nrf2抑制剂(ML385)干预后,CCK-8法检测PC12细胞活力变化。将PC12细胞分成空白对照组(Control)、6-羟基多巴胺组(6-OHDA)、维生素D组(VD)、铁死亡激活剂组(Erastin)、铁死亡激活剂+维生素D组(Erastin+VD)、Nrf2抑制剂组(ML385)、Nrf2抑制剂+维生素D组(ML385+VD),对应干预结束后,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡水平,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)含量,铁离子试剂盒检测铁离子含量,qRT-PCR检测谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁蛋白重链多肽1(FTH-1)、胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白(XCT,也称SLC7A11)、转铁蛋白受体(TFR-1)表达,Western blot检测Nrf2/HO-1通路激活情况。结果 与Control组比较,6-OHDA、Erastin、ML385均显著抑制PC12细胞活力(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01);LDH、MDA水平升高(P<0.01), GSH、SOD水平降低(P<0.01),铁离子含量升高(P均<0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达降低(P均<0.01),TFR-1的表达显著升高(P<0.01),Nrf2、HO-1的表达被显著抑制(P<0.01);与6-OHDA组比较,VD可显著促进PC12细胞活力(P<0.01)、抑制细胞凋亡(P<0.01),降低LDH、MDA水平(P均<0.01),升高GSH、SOD水平(P均<0.01),抑制铁离子沉积(P均<0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达均显著升高(P均<0.01),TFR-1的表达显著降低(P<0.01),Nrf2、HO-1表达升高(P<0.01);ML385可显著抑制VD对上述指标的调控作用。结论 维生素D可激活Nrf2/HO-1通路,缓解6-OHDA所致PC12细胞铁死亡。

载体性质对NiMo催化剂活性相结构及1-甲基萘加氢饱和性能的影响

通过在载体成型过程中引入纤维素A作为改性剂,并调变纤维素A与胶溶剂硝酸的比例,获得5种性质不同的载体,然后采用孔饱和浸渍和低温络合工艺制备相应催化剂。利用N 2吸附-脱附、压汞、红外羟基、后萃取实验、X射线光电子能谱、透射电子显微镜等表征手段深入分析了载体的孔结构与表面性质、催化剂加氢活性相的结构与形貌,并选择1-甲基萘为模型化合物评价催化剂的加氢饱和性能。结果表明:随着纤维素A比例的增加,载体的孔体积增大且超大孔比例提高;载体表面羟基数量减少且与活性金属发生强相互作用的碱性羟基和中性羟基比例降低,催化剂硫化后形成更多的NiMoS相和多层堆叠的MoS 2片晶。纤维素A的引入,调变了金属与载体的相互作用并促进形成更多高活性的加氢活性相结构,同时构筑了利于反应物扩散的大孔,提高了1-甲基萘加氢饱和反应活性。

血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平对儿童癫痫持续状态短期预后的预测价值

目的探讨血清人新饱食分子蛋白-1(Nesfatin-1)、25-羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平对儿童癫痫持续状态(SE)短期预后的预测价值。方法将该院2020年3月至2023年3月收治的104例SE患儿纳入研究,收集患儿临床资料,根据其出院时采用格拉斯哥预后评分量表(GOS)进行评分的结果分为预后良好组(等于5分)与预后不良组(<5分)。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平是否为儿童SE短期预后不良的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平对儿童SE短期预后不良的预测价值。结果出院时,85例患儿GOS评分为5分,占81.73%(85/104),纳入预后良好组;19例患儿GOS<5分,占18.27%(19/104),纳入预后不良组。两组患儿性别、年龄、既往癫痫病史、癫痫发作类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SE发作时间、用药至发作停止时间、脑电图结果、头颅CT结果、血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,SE发作时间>60 min、头颅CT结果异常、血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平是儿童SE短期预后不良的独立危险因素(OR=1.945、2.343、1.731、1.505,P<0.05);血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平联合预测儿童SE短期预后不良的ROC曲线下面积为0.840(95%CI:0.732~0.949),优于血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平单项预测[0.607(95%CI:0.453~0.761)、0.742(95%CI:0.604~0.880)]。结论血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平是儿童SE预后不良的危险因素,二者联合预测儿童SE预后不良有较高的预测价值。

初产妇产后血清25-(OH)D、OPN、TGF-β1水平对产后盆底功能障碍的预测价值

目的 探究初产妇产后血清25羟基-维生素D[25-(OH)D]、骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平对初产妇产后盆底功能障碍(PFD)的预测价值。方法 选取2021年1月至2023年2月河北北方学院附属第一医院408例初产妇为研究对象,根据是否发生盆底肌功能障碍将初产妇分为PFD组(n=146)和非PFD组(n=262),比较两组一般资料,比较PFD组不同POP、SUI分度的血清25-(OH)D、OPN、TGF-β1水平,分析影响初产妇产后PFD发生的因素及血清25-(OH)D、OPN、TGF-β1水平对初产妇产后PFD的预测价值。结果 PFD组年龄、产前BMI、孕期体质量增加>15 kg、阴道分娩、新生儿体质量>3.5 kg、第二产程延长占比、血清OPN水平显著高于非PFD组,血清25-(OH)D、TGF-β1水平显著低于非PFD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PFD组不同POP分度25-(OH)D、TGF-β1表达水平:POPⅠ度>POPⅡ度>POPⅢ度,OPN表达水平:POPⅠ度<POPⅡ度<POPⅢ度;不同SUI分度25-(OH)D、TGF-β1表达水平:SUIⅠ度>SUIⅡ度>SUIⅢ度,OPN表达水平:SUIⅠ度<SUIⅡ度<SUIⅢ度,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄升高、产前BMI增加、新生儿体质量>3.5 kg、第二产程延长、产后血清OPN水平升高是影响初产妇产后PFD的危险因素(P<0.05),产后血清25-(OH)D、TGF-β1水平升高为保护因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,产后血清25-(OH)D、OPN、TGF-β1水平单独及联合预测初产妇产后PFD的AUC为0.849、0.857、0.835、0.956。结论 产后血清25-(OH)D、OPN、TGF-β1水平随POP、SUI分级增加而变化,三指标对初产妇产后PFD具有一定的预测价值。

维生素D3对小儿反复呼吸道感染的干预效果及对血清IGF-1、25-(OH)D3和IFN-γ水平的影响

目的 观察维生素D3对小儿反复呼吸道感染的干预效果及对血清人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]、干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法 选取2020年5月—2021年1月在广州市红十字会医院就诊的1~5岁反复呼吸道感染患儿200例,应用随机数字表法分为药物+膳食组和单纯膳食组各100例。药物+膳食组在日常饮食干预基础上给予维生素D3软胶囊口服,单纯膳食组给予日常饮食干预,2组均干预12个月。比较2组干预效果,干预前后呼吸道感染发作次数及实验室指标[IGF-1、25-(OH)D3、IFN-γ]变化。结果 药物+膳食组干预总有效率为86.0%,高于单纯膳食组的70.0%(χ^(2)=7.459,P=0.006);干预12个月内,2组呼吸道感染发作次数低于干预前,且药物+膳食组低于单纯膳食组(P均<0.01);干预12个月后,2组IGF-1、25-(OH)D3水平高于干预前,IFN-γ水平低于干预前,且药物+膳食组高于、低于单纯膳食组(P均<0.01)。结论 维生素D3对小儿反复呼吸道感染干预效果较好,可减少呼吸道感染发作次数,有效调节免疫功能。

1-羟基-4-对甲苯胺基蒽醌富集(7)^Li的研究

(7)^Li由于其中子反应截面较小,可以用作核工业中的中和剂、载热剂,其自然丰度为92.5%,为达到核工业应用需要的丰度(99.99%),必然要进行(7)^Li的富集。β-双酮及其衍生物为常见的具有富集(7)^Li效应的螯合剂。以含有季铵盐和1-羟基-4-对甲苯胺基蒽醌的苯甲醚溶液作为有机相,碱性锂盐溶液作为水相,两相振荡混合得到富集(7)^Li的沉淀,并对其分离性能进行考察。研究发现随着少量季铵盐的引入,在高碱性的条件下螯合剂利用率以及沉淀相(7)^Li丰度得到了很大的提升。还优化了反应条件,计算了同位素交换的热力学参数。

4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素探究

以25个4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物为研究对象,利用遗传函数逼近法(GFA)构建了10个二维定量构效关系(2D-QSAR)模型,从中选取最优模型并检验其预测可靠性,并分析4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素。结果表明,最优2D-QSAR模型的R^(2)=0.7776、Q^(2)=0.6421、r^(2)=0.87、(r^(2)-r′02)/r^(2)=0.01、k′=0.97、r^(2)_(m)=0.58,具有较高的稳定性和外部预测能力;热力学描述符AlogP、电拓扑状态描述符ES_Sum_sssN、ES_Sum_ssCH 2和空间描述符Shadow_nu是影响4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素,其中Shadow_nu是最重要的微观结构因素。

3-取代硫基-5-(1-羟基苯基)-4H-1,2,4-三唑类化合物的合成及抑菌活性

依据邻羟基二苯醚及三唑类化合物的抗菌特性及生物活性叠加原理,将邻羟苯基和1,2,4-三唑分子片断有机结合,设计合成了12个新型3-取代硫基-5-(1-羟基苯基)-4H-1,2,4-三唑类化合物.首先,水杨酸甲酯与水合肼反应生成水杨酰肼,水杨酰肼再与硫氰酸铵和盐酸反应,生成5-(1-羟基苯基)-4H-1,2,4-三唑-3-硫酮(3),最后在碱性条件下化合物3与取代苯乙酮、氯苄和碘甲烷发生烷基化反应生成目标化合物,化合物结构经1H NMR及IR等表征确认.抑菌测试结果表明,当化合物质量分数为0.01%时,目标化合物对白色念珠菌和大肠杆菌的抑菌率高达90%,具有强抑菌活性;对金黄色葡萄球菌的抑菌率高达80%,具有一定的抑菌活性.