5-羟甲基糠醛在CuPd(111)上的加氢反应机理研究

采用密度泛函理论,利用包含零点能校正的PBE-D3方法研究了5-羟甲基糠醛在双金属催化剂CuPd(111)上表面的加氢还原反应,考虑了两种反应路径,第一种反应路径是侧链上的醛基氧首先发生加氢反应生成F-CHOH中间体,然后F-CHOH中间体继续加氢生成2,5-二羟甲基呋喃;第二种反应路径是侧链上的醛基碳先加氢原还原生成F-CH_(2)O中间体,生成的F-CH_(2)O进一步加氢还原生成2,5-二羟甲基呋喃.计算了两种竞争反应路径的活化能垒和反应热,结果表明,5-羟甲基糠醛在CuPd(111)面加氢还原生成2,5-二羟甲基呋喃的最佳反应路径为:F-CHO→F-CHOH→F-CH_(2)OH.

酸枣仁提取物调控miR-7b-3p/5-羟色胺1A受体表达促进骨生长

背景:前期研究发现,酸枣仁提取物通过提高脑组织5-羟色胺1A受体(serotonin 1A receptor,5-HT1AR)表达,使之与5-羟色胺结合,延长小鼠慢波睡眠,促进生长激素的分泌,从而使骨生长。5-HT1AR作为一种蛋白质,其表达丰度受到miRNA的调控。作者推测酸枣仁提取物可能通过miRNA调控5-HT1AR的表达从而发挥药物作用。目的:观察酸枣仁提取物通过干预小鼠脑组织中miR-7b-3p/5-HT1AR通路对骨骼生长的影响。方法:①将昆明种小鼠分为正常对照组、用药组(灌胃酸枣仁提取物0.320 mg/g),阳性对照组(灌胃酸枣仁皂甙0.013 mg/g)和酸枣仁提取物+5-HT1AR抑制剂组(灌胃酸枣仁提取物最后3 d同时每天侧脑室注射5-HT1AR选择性抑制剂P-MPPF 8μg),25 d后观察酸枣仁提取物对小鼠骨生长、血清生长激素水平及脑组织5-HT1AR表达的影响;②基因芯片法筛选由酸枣仁提取物引起的骨生长小鼠与普通小鼠脑组织差异表达的miRNAs,并通过PCR验证和双荧光素酶报告基因实验证实筛选的miR-7b-3p与5-HT1AR的调控关系;③体外培养小鼠脑皮质细胞并鉴定,利用Western blot法观察酸枣仁提取物对脑皮质细胞中5-HT1AR表达的影响;④将昆明种小鼠分为正常对照组、用药组、miR-7b-3p inhibitor组、用药+miR-7b-3p mimics组、阳性对照组,观察各组小鼠脑组织5-HT1AR表达及5-羟色胺与5-HT1AR结合活性;⑤将SD大鼠分为正常对照组、用药组、miR-7b-3p inhibitor组、用药+miR-7b-3p mimics组、阳性对照组,观察各组大鼠慢波睡眠的变化。结果与结论:①酸枣仁提取物可以促进小鼠体长、胫骨增长,促进生长激素分泌,提高脑组织5-HT1AR含量;②基因芯片筛选出差异表达的miRNAs个数为16个,其中上调有13个,下调有3个;生物信息学预测下调miR-7b-3p可以调控5-HT1AR表达,且双荧光素酶报告基因实验证实二者有直接调控关系;③酸枣仁提取物和沉默脑皮质细胞中miR-7b-3p表达可以引起5-HT1AR高表达;沉默miR-7b-3p后小鼠脑组织5-HT1AR表达、5-羟色胺与5-HT1AR结合活性及生长激素分泌均升高;过表达miR-7b-3p后小鼠脑组织5-HT1AR表达、5-羟色胺与5-HT1AR结合活性及生长激素分泌均降低;大鼠慢波睡眠期也相应延长或缩短。结果表明,酸枣仁提取物能够降低脑组织的miR-7b-3p水平,同时增加5-HT1AR的表达量。这种机制有助于延长慢波睡眠周期,并且促进生长激素的生成,对骨骼生长有积极影响,为使用酸枣仁提取物作为促进骨骼生长的潜在手段提供了科学依据。

核受体Nurr1对胃癌细胞5-氟尿嘧啶耐药性的影响和机制研究

目的研究核受体Nurr1对胃癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响和机制。方法应用慢病毒载体转染人胃癌细胞SGC-7901和5-FU耐药胃癌细胞SGC-7901/5-FU,构建过表达和低表达Nurr1的稳定细胞系,按不同实验细胞设6个组别进行研究:对照组、Nurr1过表达组、Nurr1低表达组、耐药对照组、耐药Nurr1过表达组、耐药Nurr1低表达组,各组均加入终浓度为5μg/ml的5-FU处理24 h,以CCK-8法检测各组细胞的存活率,流式细胞法检测细胞凋亡率,蛋白印迹法(WB)检测Nurr1、Bax、Bcl-2、p53的表达量。结果在5μg/ml 5-FU的作用下,细胞凋亡率依次为Nurr1过表达组<对照组<Nurr1低表达组,耐药Nurr1过表达组<耐药对照组<耐药Nurr1低表达组;Nurr1、Bcl-2表达量依次为Nurr1过表达组>对照组>Nurr1低表达组,耐药Nurr1过表达组>耐药对照组>耐药Nurr1低表达组;Bax、p53表达量均依次为Nurr1过表达组<对照组<Nurr1低表达组,耐药Nurr1过表达组<耐药对照组<耐药Nurr1低表达组。结论Nurr1的表达量与胃癌细胞对5-FU的耐药性密切相关,Nurr1可能通过调控Bax、Bcl-2、p53的表达水平影响胃癌细胞对5-FU的敏感性。

1,3-二羟甲基-5-氟尿嘧啶的合成及其配位性质研究

5-氟尿嘧啶(5-FU)与甲醛在水中,以碳酸钾为催化剂回流8 h,合成了1,3-二羟甲基-5-氟尿嘧啶.并通过合成1,3-二羟甲基-5-氟尿嘧啶-1,10-邻菲咯啉-过渡金属三元配合物及1,3-二羟甲基-5-氟尿嘧啶-1,10-邻菲咯啉-2-氨基吡啶-过渡金属四元配合物两个系列配合物,研究了其配位性质,通过红外光谱、紫外-可见光谱、荧光光谱等手段对化合物进行了表征.

miR-214-5p通过DNMT1介导的AXIN2基因DNA甲基化修饰在皮肤基底细胞癌中的作用机制

目的探讨皮肤基底细胞癌中轴抑制蛋白2(Axis inhibition protein 2,AXIN2)基因启动子甲基化对基因转录的影响及miR-214-5p通过靶向DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase1,DNMT1)对AXIN2甲基化率的调控机制。方法收集2022年1月-2023年6月在广州市皮肤病防治所就诊治疗的102例皮肤基底细胞癌(Cutaneous basal cell carcinoma,BCC)患者作为研究对象,提取癌组织和癌旁正常组织标本及基线资料。焦磷酸测序法检测AXIN2基因启动子区甲基化率。实时荧光定量PCR检测AXIN2、DNMT1基因mRNA和miR-214-5p的表达水平。将miR-214-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(mimic NC和inhibitor NC)分别对基底细胞癌A431细胞进行转染,48 h后检测DNMT1基因mRNA表达水平和AXIN2基因甲基化率。结果BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率显著高于癌旁正常组织(t=5.128,P<0.001),AXIN2基因mRNA相对表达水平显著低于癌旁正常组织(t=7.826,P<0.001),DNMT1基因mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(t=4.838,P<0.001),miR-214-5p表达水平显著低于癌旁正常组织(t=5.426,P<0.001)。BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率与其mRNA表达水平呈负相关(r=-0.793,P<0.001),DNMT1基因mRNA水平与AXIN2基因甲基化率呈正相关(r=0.814,P<0.001),miR-214-5p表达水平与DNMT1基因mRNA水平呈负相关(r=-0.747,P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,DNMT1是miR-214-5p的靶基因。细胞转染后,与mimic NC、inhibitor和inhibitor NC比较,mimic的DNMT1基因mRNA水平、AXIN2基因甲基化率显著降低(P<0.001);而inhibitor的DNMT1基因mRNA水平和AXIN2基因甲基化率相较于其他三组明显上升(P<0.001)。结论miR-214-5p可通过调控下游靶蛋白DNMT1表达,影响AXIN2基因的DNA甲基化率,调控AXIN2基因的表达水平,参与皮肤基底细胞癌的发生机制。

糖熏色素5-(葡萄糖基-α-1-6-葡萄糖)-羟甲基糠醛形成机理的量子化学计算

为探究糖熏色素5-(葡萄糖基-α-1-6-葡萄糖)-羟甲基糠醛(5-(α-D-glucopyranosyl-(1-6)-α-D-glucopyranosyloxymenthyl)-2-furancarboxaldehyde,5-GGMF)的形成途径,采用量子化学计算对蔗糖的热分解反应位点、葡萄糖与5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)及两分子葡萄糖间的脱水反应方式、5-HMF和5-GGMF的形成路径进行分析。结果表明:蔗糖热分解的初始位置为果糖基-氧键的裂解;葡萄糖与5-HMF或两分子葡萄糖间发生相互作用时,均是范德华力在复合物中起主导作用,且都会因为强氢键作用促进分子间脱水反应的发生;蔗糖形成5-HMF时,其热解后形成的葡萄糖部分比果糖部分生成5-HMF需要更大的活化能且反应速率更低,因此果糖部分更容易形成5-HMF,而在果糖部分形成5-HMF的两条路径中,路径5比路径4更容易发生,因为路径5在能量上和反应动力学上都表现出明显的优势;在蔗糖形成5-GGMF的途径中,转糖基化路径能垒总体较低,相较于二糖脱水路径和三糖脱水路径都更加有利,其中路径C2,即蔗糖热解生成果糖和葡萄糖,然后葡萄糖与5-HMF反应先生成5-葡萄糖氧甲基糠醛,后者再与一分子游离的葡萄糖生成5-GGMF,此路径最有利于5-GGMF的生成,无论是从能垒角度,还是动力学上的可行性。本研究结果可为今后控制和干预糖熏产品的色泽提供理论依据和参考。

N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺聚合物-5-氟尿嘧啶接合物的体外释药规律、体内分布及抗肿瘤活性研究

考察本实验室合成的N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺[N-(2-hydroxypropyl)methacrylamide,HPMA]聚合物-5-氟尿嘧啶(5-flurouracil,5-FU)接合物(P-FU)的体外释药、体内分布及抗肿瘤活性。以小鼠血浆为介质,考察P-FU中5-FU的释放规律;以小鼠H22肝癌实体瘤模型(皮下型)为肿瘤模型,考察接合物在荷瘤小鼠体内的分布情况、药代动力学规律及抑瘤活性。结果表明,37℃时P-FU在小鼠血浆中具有一定的稳定性,半衰期(t1/2)为32.4 h。与5-FU相比,P-FU在荷瘤小鼠体内的循环时间明显延长(血浆中t1/2为原药的166倍),在肿瘤中的沉积量(AUC为5-FU的3.3倍)及滞留时间(t1/2为5-FU的2.3倍)均有明显增加。体内药效学研究表明,P-FU组对荷瘤小鼠的肿瘤生长抑制率(69.09%)显著高于5-FU组(56.49%,P<0.05),瘤块组织病理学观察结果也显示P-FU组小鼠肿瘤组织中细胞凋亡程度大于5-FU组。HPMA聚合物可被用于为5-FU构建一种新型实体瘤高分子给药系统。

热加工食品中晚期糖基化终末产物和5-羟甲基糠醛的形成、检测与控制

食品加工过程中的美拉德反应有助于形成一些热诱导毒性产物,包括晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)和5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)。食源性AGEs在体内的积累和循环与糖尿病并发症的发生有关,同时可能诱发氧化应激、炎症和动脉粥样硬化。5-HMF的代谢物5-磺基氧甲基糠醛(5-sulfooxymethylfurfural,5-SMF)有潜在基因毒性和致癌性。如何控制热加工食品中这些危害物的形成已成为食品行业的关注焦点。本文从美拉德反应和焦糖化反应两条途径探究了AGEs和5-HMF的形成机理,并对近5年二者的检测方法进行了综述,阐述了各类方法的优缺点,以期为建立二者的通用检测方法奠定基础。在此基础上,从削减前体物质的供给、阻断中间体的转化,以及去除已经生成的AGEs和5-HMF这3个方面着手,综述了近年来相应所采用的抑制策略,以期为AGEs和5-HMF在食品中的控制及热加工食品质量与安全管理提供理论依据。

5-羟甲基糠醛在Pd(111)面上的加氢反应机理研究

利用基于周期性平面波的密度泛函理论方法研究了5-羟甲基糠醛在Pd(111)表面的加氢还原反应,考虑了2种可能的反应路线,第一种反应路线是支链上的醛基碳先加氢生成F-CH_(2)O中间体,接着F-CH_(2)O中间体进一步加氢生成2,5-二羟甲基呋喃;第二种反应路线是支链上的醛基氧先加氢生成F-CHOH中间体,然后F-CHOH再加氢生成2,5-二羟甲基呋喃.计算了2种反应路线下5-羟甲基糠醛加氢生成2,5-二羟甲基呋喃反应的动力学数据和热力学数据,分析讨论了5-羟甲基糠醛在Pd(111)表面的加氢反应机理,最终得出最低能量路线为:F-CHO→F-CHOH→F-CH_(2)OH.

N_1-(芳)烷酰氧亚甲基-5-氟尿嘧啶的合成及其初步抗肿瘤活性的研究

目的 合成抗肿瘤活性高 ,毒性小的N1- (芳 )烷酰氧亚甲基取代的 5 -氟尿嘧啶衍生物。方法 以 5 -氟尿嘧啶为原料 ,经与甲醛加成反应后 ,和二酸单苄酯反应即得目标物 3a、3b、3c ,并采用MTT法及SRB法评价目标物 3的抗肿瘤活性。结果 合成了 3个目标物 3a、3b、3c ,其结构经1HNMR、IR和MS确证。结论 体外抗肿瘤活性筛选结果显示 3b和 3c有较强的抗肿瘤活性。

秸秆废物高值转化5-羟甲基糠醛的研究动态分析

废弃秸秆产量大,以秸秆类生物质废物制备5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural, HMF),是绿色安全资源化处理处置的途径之一,可有效缓解固废处置、可再生能源发展和环境的压力,为国家战略储备提供新思路。为了解秸秆废物高值转化HMF的研究热点与发展趋势,借助文献计量方式进行归纳总结,利用VOSviewer和CiteSpace软件对关键词进行可视化分析。结果显示:近20 a,国内外研究热点主要聚焦于秸秆废物的预处理、生物质高值转化HMF的核心技术以及制备HMF的潜力提升策略等方面。然而,该领域发展过程中仍存在HMF产率低、预处理成本大、分离提纯困难和产业化困难等问题,还有待进一步的开发和探索。根据对研究主题发展脉络和突现词分析,推测制备液体燃料、精细化学品等可能是秸秆废物高值转化HMF的发展方向,可为秸秆废物高效高值利用提供科学支撑。

α-(5-氟尿嘧啶-1-基甲基甲酰基)氨基-2-甲基戊酸的合成

采用碳二亚胺法以5-氟尿嘧啶-1-基乙酸、二环已基碳二酰亚胺和L-亮氨酸为原料,1-羟基苯并三氮唑为辅助试剂,通过液相偶联法合成了一种新型的α-(5-氟尿嘧啶-1-基甲基甲酰基)氨基-2-甲基戊酸化合物。通过红外光谱、元素分析和核磁共振氢谱等确证了其结构。

(E)-4-(3,5-二溴-4-羟基苯亚甲基氨基)-2,3-二甲基-1-苯基-1,2-二氢吡唑-5-酮的合成与表征

采用3,5-二溴-4-羟基苯乙醛与4-氨基安替比林以甲醇作为溶剂通过缩合反应合成了(E)-4-(3,5-二溴-4-羟基苯亚甲基氨基)-2,3-二甲基-1-苯基-1,2-二氢吡唑-5-酮。对所生成化合物采用乙醇进行结晶,5 d后获得浅黄色的晶体,其结构经X-射线单晶衍射表征,属单斜晶系,P21/c空间群,晶胞参数a=12.0197(11),b=10.8239(10),c=13.3921(12),β=94.870(2)°,V=1736.0(3)3,Z=4,D x=1.780 mg·m-3,θ=2.4~25.5°,μ=4.69 mm-1,T=295(2)K,利用傅里叶变换红外光谱仪得到产物的红外光谱图。

纤维素直接制备5-羟甲基糠醛的研究进展

5-羟甲基糠醛(HMF)是一种重要的生物基平台化合物,被美国能源部评为12种最具潜力的生物基平台化合物之一。制取HMF最有效的方法是酸催化己糖脱水,己糖在自然界中数量有限,而纤维素在自然界中广泛存在,直接以纤维素为原料制备HMF避免了己糖的分离,具有更高的经济效益。纤维素由于其特殊的化学结构,不溶于水和一般的有机溶剂,反应活性较低,纤维素转化为HMF首先的障碍是纤维素的水解。文章从纤维素结构出发,基于纤维素催化转化制备HMF的反应机理,综述了近年来纤维素制备HMF中纤维素预处理的方法、溶剂体系、催化剂体系的研究进展,并对纤维素制备HMF的发展前景进行了展望,以期为相关研究工作提供一定的参考。

根皮素对5-羟甲基糠醛的消减机理以及在广式月饼中的应用

多酚化合物可有效降低5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,HMF)的含量,并产生新的物质。为探究多酚消减HMF的机理,研究其在月饼加工中的应用,该研究采用液相色谱法对比10种多酚对HMF的消减效果;分别在模拟体系、焦糖化反应体系和广式月饼中研究消减率最高的根皮素(phloretin,Phl)对HMF和3-脱氧奥苏糖(3-deoxyglucosone,3-DG)的消减作用,进而采用液相色谱/质谱联用法探究根皮素消减HMF的机理;评价了根皮素的添加量对月饼感官特性和色度的影响。结果表明,10 mmol/L根皮素在模拟体系中对HMF消减率达39.73%,其在葡萄糖反应体系中对HMF和3-DG的消减率分别为57.78%和37.33%;在月饼中添加0.6%的根皮素时,饼皮中HMF和3-DG消减率分别为57.84%和6.34%,且对月饼感官特性无显著影响。进一步结果表明,根皮素可与HMF形成分子质量为656 amu的加合物(HMF-Di-Phl)。可见,根皮素可通过直接捕获生成的HMF和抑制3-DG的形成而消减体系中的HMF。研究为提升焙烤食品安全提供了参考。

微波辅助下N1-乙氧基羰基甲基-5-氟尿嘧啶的绿色合成

在微波辐射下,以氯乙酸和乙醇为原料,合成氯乙酸乙酯,再以氯乙酸乙酯和5-氟尿嘧啶为原料合成了重要的医药中间体N1-乙氧基羰基甲基-5-氟尿嘧啶。通过改变溶剂、微波辐射功率、辐射时间、碱,确定了最佳的反应条件,并讨论了这些因素对反应的影响。在以水为溶剂、辐射功率250 W、辐射时间7 m in的最佳条件下,快速、绿色合成了N1-乙氧基羰基甲基-5-氟尿嘧啶,收率达90%,是一种绿色、简便、有效的合成新方法。产物结构经1H NMR,13C NMR和质谱确证。

白术清炒过程中颜色变化与5-羟甲基糠醛的相关性分析及拐点研究

目的:研究白术清炒过程中颜色变化与5-羟甲基糠醛(5-HMF)的相关性,并通过其炮制过程中各指标的动态变化分析炮制拐点。方法:清炒法炮制白术,运用薄层扫描仪、MATLAB软件评估白术生品及炮制品的颜色值,测定氧化值,HPLC法测定5-HMF含量,SPSS21.0软件分析颜色与5-HMF含量的相关性并建立回归模型。结果:相关性分析显示,色调H与亮度Ⅰ呈极显著正相关,与氧化值、5-HMF含量均呈极显著负相关;饱和度S与亮度Ⅰ呈显著负相关,与氧化值呈极显著正相关;亮度Ⅰ与氧化值、5-HMF含量均呈极显著负相关;氧化值与5-HMF含量呈极显著正相关。5-HMF含量与颜色值的回归模型为Y_((5-HMF))=24.928-43.398X_((H)),R^(2)=0.908,拟合度高,模型有效。结论:白术清炒过程中其颜色与5-HMF含量显著相关,依据其颜色变化预测炮制过程中5-HMF的含量具有可行性,并且依据各指标动态变化可分析炮制拐点,为白术清炒过程中炮制程度的判断提供参考依据。

改性丝光沸石催化果糖脱水制备5-羟甲基糠醛

分别采用酸处理、碱处理及氨基化处理对丝光沸石(HMOR)进行改性后制备了系列HMOR催化剂,采用X射线衍射(XRD)、氨程序升温脱附(NH 3-TPD)、傅里叶红外光谱(FT-IR)、X射线荧光(XRF)等手段对HMOR进行表征,并采用间歇式不锈钢高压反应釜考察其催化果糖脱水生成5-羟甲基糠醛(HMF)反应性能。结果表明:改性后催化剂仍保持丝光沸石的晶体结构,酸中心强度与酸量有改变,硅烷化试剂3-氨丙基三乙氧基硅烷(APTES)中的氨基基团成功嫁接到丝光沸石表面;得到了较优反应条件:N 2压力2.0 MPa,反应温度150℃,果糖质量1.0 g,催化剂质量0.2 g,助剂聚乙烯吡咯烷酮质量0.06 g,反应时间180 min。在此反应条件下,以氨基化处理改性制备的NH 2-MOR 0.5为催化剂时,果糖转化率84.1%,HMF产率78.6%,HMF选择性93.4%;与其他催化剂相比,虽果糖转化率略微下降,但HMF选择性明显提高。

5-羟甲基糠醛的急性毒性研究

实验旨在研究5-羟甲基糠醛(5-HMF)对昆明小鼠的急性毒性影响,初步评价产品对昆明小鼠的毒效应特征、靶器官和剂量-反应关系。选取80只SPF级雄性昆明小鼠,随机分为8组,每组10只。适应性饲养一周后,采用8种不同剂量的5-HMF溶液进行口服灌胃。结果表明,昆明小鼠灌胃给药后随剂量增加出现呼吸困难、急促,扎堆、眯眼,被毛竖立而后死亡,随着剂量降低,出现以上现象频率降低。体重方面,与对照组相比,药物对体重无明显影响。利用改良寇式法计算昆明小鼠5-HMF急性毒性LD_(50)为3152.800 mg/kg。存活动物组织病理学检查结果显示:5-HFM毒性靶向器官为肾脏,小叶间静脉旁间质见炎性细胞浸润。根据WHO口服外源毒物分级标准,5-HMF为低毒。

紫外光降解水中5-羟甲基糠醛的特性及机理

为研究紫外(Ultraviolet,UV)光降解5-羟甲基糠醛(5-Hydroxymethylfurfural,5-HMF)的特性及机理,该研究构建5-HMF水模拟体系,分析紫外光辐射时间、强度、5-HMF初始质量浓度和光敏剂(FeSO_(4)、TiO_(2)和VB_(2))对5-HMF降解的影响;通过密度泛函理论(Density Functional Theory,DFT)分析5-HMF紫外光降解反应性,并采用超高压液相色谱/四级杆串联飞行时间质谱联用仪鉴定其紫外光降解产物。结果表明:紫外光辐射时间越长,强度越大,5-HMF的初始质量浓度越小,降解率越高;当强度为400μW/cm^(2)、辐射时间为240 min、初始质量浓度为31.5 mg/L时,5-HMF的降解率最大,达83.64%;FeSO_(4)和TiO_(2)对5-HMF的紫外光降解有促进作用,而VB_(2)对其有抑制作用;当FeSO_(4)和TiO_(2)的添加浓度和质量分数分别是1.0 mmol/L和0.025%时,5-HMF的降解率最大,分别为100.00%和76.68%(辐射时间分别为40、80 min,强度400μW/cm^(2));DFT分析结果表明,5-HMF的C=O键更易受到攻击而降解,C4-C11和C1-C8间的化学键易断裂;在UV、UV/FeSO_(4)、UV/TiO_(2)体系中分别鉴定出1、2和5种5-HMF的降解产物;DFT分析结果与质谱鉴定结果相吻合。该研究为降低食品中的5-HMF提供了理论和应用研究基础。