circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。

齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α及GFAP表达影响的实验研究

目的 通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤大鼠海马白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha, TNF-α)及胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗坐骨神经痛的中枢镇痛机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后坐骨神经功能指数(Sciatic nerve Function Index, SFI)、热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency, PWL)的变化,ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测海马组织GFAP表达水平。结果 干预前,与假手术组比较,其余各组大鼠PWL值、SPI值显著降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组干预后大鼠PWL值、SPI值显著改善(P<0.01)。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测结果显示,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论 齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调海马炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,从而降低中枢痛觉敏化程度有关。

miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的 分析研究血清微小RNA-17-5p(miR-17-5p)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)联合检测对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法 选取郑州大学第三附属医院2019年1月至2022年12月收治的OEM患者作为研究对象,将其命名为OEM组(n=100),另选同期在本院进行体检的健康女性为对照组(n=60)。比较两组血清miR-17-5p、IL-6及MCP-1水平;OEM组患者在入院后均进行手术与药物对症治疗,在治疗结束后对患者随访12个月。以多因素Logistic回归分析OEM患者术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平对OEM患者术后复发的预测价值。结果 OEM组的血清miR-17-5p水平低于对照组,IL-6、MCP-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=11.015、59.651、38.199,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,囊肿直径>5 cm(OR=1.828)、ASRM分期为Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.815)、血清miR-17-5p水平降低(OR=2.042)、IL-6水平升高(OR=2.136)及MCP-1水平升高(OR=1.966)均是OEM患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.816、0.781、0.745、0.933,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对OEM患者术后复发具有一定预测价值。

人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

不同剂量非奈利酮治疗早期2型糖尿病肾病的疗效及对血清IGF-1、IL-6水平的影响

目的 探讨不同剂量非奈利酮治疗早期2型糖尿病肾病(DKD)患者的临床疗效及对血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法 选取2023年1月至2023年8月荆州市中心医院就诊的76例早期DKD患者为研究对象,随机分为小剂量组(10 mg/d,n=38)和大剂量组(20 mg/d,n=38),比较两组治疗前及治疗12周后肾功能指标[尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)]、血钾、血压及血清IGF-1、IL-6水平的变化。结果 治疗后,两组UACR、Scr、IGF-1、IL-6均低于治疗前(P<0.05),eGFR、血钾均高于治疗前,且大剂量组上述指标改善效果优于小剂量组(P<0.05);两组治疗后SBP、DBP与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,治疗前UACR与血清IGF-1、IL-6水平呈正相关;治疗后,大剂量组UACR与血清IGF-1、IL-6水平呈正相关,小剂量组UACR与血清IGF-1、IL-6水平无相关性。结论 与小剂量非奈利酮相比,大剂量非奈利酮能减少早期DKD患者的尿蛋白,降低血清IGF-1与IL-6水平,进一步改善肾功能,但可能有一定的血钾升高风险,临床应用时需关注。

GAS6-AS1调节miR-370-3p/SPATA2轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响

目的:探讨长链非编码RNA GAS6反义RNA1(long non-coding RNA GAS6 antisense RNA1, lncRNA GAS6-AS1)调节miR-370-3p/精子发生相关蛋白2 (spermatogenesis-associated protein 2, SPATA2)轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western blot分别检测癌旁组织、卵巢癌组织、人正常卵巢上皮细胞IOSE80及卵巢癌细胞系HO-8910、SKOV3、A2780中GAS6-AS1、miR-370-3p及SPATA2蛋白表达。将SKOV3细胞分为:对照组(NC组)、 si-NC组、si-GAS6-AS1组、mimic NC组、miR-370-3p mimic组、si-GAS6-AS1+inhibitor NC组、si-GAS6-AS1+miR-370-3p inhibitor组,qRT-PCR检测细胞中GAS6-AS1、miR-370-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测SPATA2、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告基因实验检测GAS6-AS1与miR-370-3p、 miR-370-3p与SPATA2的关系。结果:在卵巢癌组织和细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白高表达,miR-370-3p低表达,且在SKOV3细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白表达量最高,miR-370-3p表达水平最低,因此,选择SKOV3细胞为后续研究对象。与NC组、si-NC组比较,si-GAS6-AS1组GAS6-AS1、OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与NC组、mimic NC组比较,miR-370-3p mimic组OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);miR-370-3p inhibitor减弱了沉默GAS6-AS1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制及对细胞凋亡的促进作用。GAS6-AS1与miR-370-3p、miR-370-3p与SPATA2存在靶向调控关系。结论:沉默GAS6-AS1通过上调miR-370-3p来抑制SPATA2表达,从而抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,并促进细胞凋亡。

抗硫化返原剂二水合六亚甲基-1,6-二硫代硫酸二钠的制备

使用1,6-二氯己烷与五水合硫代硫酸钠合成出抗硫化返原剂二水合六亚甲基-1,6-二硫代硫酸二钠,通过正交试验和单因素实验考察其粗产品的合成工艺条件;对获得的产品进行重结晶纯化,结合硫代硫酸钠在乙醇-水溶液体系中不同温度的溶解度获得重结晶过程中溶剂的最优乙醇浓度、重结晶温度和结晶次数;最后对所合成产品进行了傅里叶变换红外光谱、X射线衍射及热重-差示扫描量热法的分析。结果表明,合成二水合六亚甲基-1,6-二硫代硫酸二钠的最佳反应条件为1,6-二氯己烷质量分数14%、乙醇与水的质量比3/4、反应体系pH值9、反应温度83℃,此时所合成粗产品的纯度和收率最高;使用质量分数为80%的乙醇溶液在20℃下重结晶精制2次,可制得纯度达97%以上、单程收率在80%以上的产品。

6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

喹喔啉类化合物由于具有显著的生物活性而被广泛应用于医药、化工领域,特别是抗癌药物研发领域。本文通过四步反应法首次合成了6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯,经溶液结晶法获得其单晶体。晶体学分析表明,该化合物属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞常数a=1.28663(10)nm,b=2.25249(17)nm,c=1.01564(7)nm,Z=8,ρ_(c)=1.359 g·cm^(-3),R=0.0538,R_(w)=0.1406。在B3LYP/6-311+G(2d,p)模式下使用密度泛函理论(DFT)计算了该化合物的最佳结构,与X射线单晶衍射确定的晶体结构基本一致。抗肿瘤活性研究表明其有良好的抗肿瘤作用。此外,通过DFT计算了分子的静电势和前沿分子轨道。

依达拉奉右莰醇对于早期缺血性脑卒中患者血清HIF-1α与IL-6表达水平的影响

目的:探讨依达拉奉右崁醇对早期缺血性脑卒中患者血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、白细胞介素6(IL-6)表达水平的影响。方法:选取98例缺血性脑卒中患者为研究对象,按照治疗方式不同分成对照组与观察组,每组各49例。对照组予以常规治疗;观察组采用联合依达拉奉右崁醇治疗,共治疗14 d。于治疗前、治疗后1、3、7、14 d检测并比较两组患者血清HIF-1α、IL-6水平。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者血清HIF-1α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后1、3、7、14 d,两组患者血清HIF-1α、IL-6水平均下降,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后30 d,两组患者血清HIF-1α水平均上升,血清IL-6水平无统计学差异(P>0.05),但观察组患者血清HIF-1α水平高于对照组,血清IL-6水平低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依达拉奉右崁醇对早期缺血性脑卒中患者疗效较好,能调节患者血清HIF-1α、IL-6表达水平,且安全性较好。

曲前列尼尔对肺动脉高压患者心肺功能及IL-6、HMGB1水平的影响

目的:探讨曲前列尼尔对肺动脉高压患者心肺功能及白细胞介素6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响。方法:选取86例肺动脉高压患者为研究对象,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者予以波生坦口服治疗;观察组患者在对照组治疗基础上予以曲前列尼尔静脉泵注,疗程均为24周。对比两组患者治疗前后心功能等级变化情况和血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平、6 min步行距离(6MWD)、肺动脉收缩压(PASP)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、Borg呼吸困难指数(BDI)、血清IL-6和HMGB1水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者心功能等级优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血浆NT-proBNP水平及PASP、BDI均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);FVC、FEV1、6MWD均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);血清IL-6、HMGB1水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:在波生坦基础上予以曲前列尼尔治疗肺动脉高压患者,可以更好改善心肺功能,抑制IL-6、HMGB1等促炎因子表达,减轻体内炎症反应,且安全性好。

激活的肺动脉成纤维细胞Piezo1通道通过活化p38-MAPK促进IL-6分泌诱发肺动脉高压的研究

目的利用大鼠肺动脉成纤维细胞探讨机械敏感Piezo1通道与IL-6分泌的关系,分析Piezo1通道在肺动脉高压(PAH)发展过程中的作用机制。方法利用组织块法获取成年SD大鼠肺动脉组织并分离培养肺动脉成纤维细胞;将细胞分为对照组和流体剪切力组,用流体剪切力系统在12 dyn/cm 2条件下培养流体剪切力组细胞24 h,对照组不做额外处理;利用Western blot和PCR技术分别检测对照组和流体剪切力组细胞Piezo1蛋白和mRNA水平;将肺动脉成纤维细胞分为PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组并分别加入10μM PBS、Yoda1和Yoda1+Dooku1培养24 h,24 h后利用检测各组细胞IL-6蛋白和mRNA水平;取Yoda1组细胞分为PBS组、ERK抑制剂组、JNK抑制剂组和p38MAPK抑制剂组分别加入PBS、ERK抑制剂(PD98059,10μM)、JNK抑制剂(SP600125,10μM)和p38 MAPK抑制剂(SB203580,5μM),培养24 h后检测IL-6 mRNA水平;在PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组细胞进行对应处理10 min后检测磷酸化p38 MAPK蛋白水平。结果成功分离培养大鼠肺动脉成纤维细胞;12 dyn/cm 2流体剪切力环境培养24 h后,相较于对照组,流体剪切力组细胞中Piezo1蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.05)。PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组细胞培养24 h后,相较于PBS组和Yoda1+Dooku1组,Yoda1组细胞IL-6蛋白和mRNA水平均显著增高(P<0.05),相较于PBS组,Yoda1+Dooku1组细胞IL-6蛋白和mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。相较于PBS组、ERK抑制剂组和JNK抑制剂组,p38 MAPK抑制剂组IL-6 mRNA水平受到抑制而显著降低(P<0.05),但PBS组、ERK抑制剂组和JNK抑制剂组IL-6 mRNA水平两两相比差异均无统计学意义(P>0.05)。PBS组、Yoda1组和Yoda1+Dooku1组细胞培养10 min后各组磷酸化p38 MAPK水平显示,相较于PBS组,Yoda1组磷酸化p38水平显著升高(P<0.05),而Yoda1+Dooku1组磷酸化p38水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管内流体剪切力改变可上调并激活肺动脉成纤维细胞Piezo1的表达,介导Ca 2+内流活化p38 MAPK通路促进IL-6的分泌,进一步导致血管重塑,加快PAH进程。

高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平的变化及临床意义

目的检测高尿酸痛风患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性单核巨噬细胞血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平并探讨其临床意义。方法选取2020年1月至2023年1月南阳豫西健和医院收治的200例高尿酸血症(HUA)患者纳入研究,其中92例痛风患者作为观察组,108例无症状患者作为对照组,所有患者均检测血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平及血尿酸含量。比较两组患者的血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平及血尿酸含量。采用Pearson相关性、多元线性回归分析血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平与血尿酸含量的相关性。采用相对危险度(RR)分析血清sICAM-1、IL-6、sCD16对高尿酸痛风发病风险的影响,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价血清sICAM-1、IL-6、sCD163对高尿酸痛风的诊断价值。结果观察组患者的血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平和血尿酸含量分别为(574.26±95.22)ng/mL、(50.12±8.27)ng/L、(825.83±198.22)pg/mL、(582.37±156.92)μmol/L,明显高于对照组的(401.47±42.83)ng/mL、(39.82±6.13)ng/L、(694.28±114.83)pg/mL、(425.77±114.83)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平与血尿酸水平呈显著正相关(P<0.05);经线性回归建立回归模型分析结果显示,高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平与血尿酸水平呈极显著相关(P<0.01);HUA患者血清sICAM-1≥483.41 ng/mL、IL-6≥44.70 ng/L、sCD16≥598.93 pg/mL时,高尿酸痛风发病风险分别是血清sICAM-1<483.41 ng/mL、IL-6<44.70 ng/L、sCD16<598.93 pg/mL的5.133倍(95%CI:3.181~8.285)、4.412倍(95%CI:2.820~6.903)、3.600倍(95%CI:2.388~5.428);经ROC分析结果显示,血清sICAM-1、IL-6、sCD163诊断高尿酸痛风的曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.731、0.792,进一步分析结果显示,血清sICAM-1、IL-6、sCD163联合诊断AUC为0.940,明显较各时间点单个指标大(P<0.05)。结论高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163明显升高,且与血尿酸密切相关,临床检测其水平有助于疾病诊断。

咳嗽1号方辅助治疗儿童肺炎支原体肺炎痰热闭肺证的临床疗效观察及对血清IL-6、TNF-α的影响

目的:观察咳嗽1号方治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床疗效及对血清炎性因子IL-6、TNF-α的影响。方法:选取肺炎支原体肺炎痰热闭肺证患儿80例,随机分为观察组和对照组。对照组予阿奇霉素治疗。观察组阿奇霉素加用咳嗽1号方治疗。疗程结束后比较2组有效率,主要症状及肺部体征消失的时间,ELISA检测治疗前后2组患儿血清IL-6、TNF-α水平,记录2组患儿不良反应。结果:观察组总有效率为90.0%,高于对照组的75.0%(P<0.05);观察组主要症状及肺部体征消失时间均较对照组缩短(P<0.05);2组治疗后血清IL-6、TNF-a水平均较治疗前下降(P<0.05),且观察组下降更显著(P<0.05)。结论:咳嗽1号方联合阿奇霉素治疗痰热闭肺证儿童肺炎支原体肺炎临床疗效更佳,并可下调血清IL-6及TNF-α水平。

血清IGF-1、lncRNA TCL6在重度子痫前期孕妇中的表达及其对不良妊娠结局的预测价值

目的探讨血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、长链非编码RNA T细胞白血病/淋巴瘤基因6(lncRNA TCL6)在重度子痫前期(SPE)孕妇中的表达及对不良妊娠结局的预测价值。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的124例SPE患者为SPE组,另选取同期100例健康孕妇为对照组,根据是否发生不良妊娠结局将SPE患者分为结局不良亚组47例和结局良好亚组77例。采用酶联免疫吸附试验与实时荧光定量聚合酶链反应分别检测血清IGF-1和lncRNA TCL6水平。采用多因素Logistic回归分析SPE孕妇不良妊娠结局的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IGF-1、lncRNA TCL6水平对SPE孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果与对照组比较,SPE组血清IGF-1水平降低,lncRNA TCL6水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与结局良好亚组比较,结局不良亚组血清IGF-1水平降低,24 h尿蛋白定量及lncRNA TCL6水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,24 h尿蛋白定量升高(OR=1.155,95%CI:1.031~1.294)和lncRNA TCL6(OR=1.206,95%CI:1.110~1.310)水平升高为SPE孕妇不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05),IGF-1(OR=0.922,95%CI:0.883~0.964)水平升高为SPE孕妇不良妊娠结局独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清IGF-1、lncRNA TCL6水平联合检测预测SPE孕妇不良妊娠结局的曲线下面积为0.888(95%CI:0.819~0.937),大于血清IGF-1、lncRNA TCL6水平单独预测的AUC[0.813(95%CI:0.733~0.878)、0.803(95%CI:0.722~0.869)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清IGF-1和lncRNA TCL6在SPE孕妇不良妊娠结局预测中具有潜在价值,二者联合检测对SPE孕妇不良妊娠结局的预测价值较高。

血清IL-6、TNF-α、sICAM-1表达对甲状腺相关性眼病患者病情评估的指导价值

目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达对甲状腺相关性眼病(TAO)患者的病情评估的价值。方法选取龙岩市第一医院内分泌科2022年1—12月收治的63例TAO患者为研究组,另选取同期健康体检者63例为对照组,检测所有患者的IL-6、TNF-α、sICAM-1指标和肝功能指标,然后进行比较。结果研究组患者IL-6、TNF-α、sICAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组TSH水平低于对照组组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组FT3、FT4水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-6、TNF-α、sICAM-1与FT3、FT4均呈正相关(P<0.05)。结论血清IL-6、TNF-α、sICAM-1表达对TAO病情评估有一定的价值,利于预防和控制疾病。

IL-6及补体C1q联合SIC评分对脓毒症早期预警及预后的预测价值

目的:探讨白细胞介素-6 (IL-6)、补体C1q与脓毒症相关凝血功能障碍(SIC)评分对脓毒症患者早期预警及预后的预测价值。方法:纳入青岛大学附属医院急诊以及重症监护室(ICU)收治的360名研究对象,收集患者的基线资料、实验室检查指标、SIC评分以及患者28 d的存活情况。采用单因素及多因素Logistic回归分析脓毒症早期预警及预后的独立危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价IL-6、补体C1q及SIC评分单独及联合应用对脓毒症早期预警及预后的预测价值。结果:与非脓毒症组相比,脓毒症组IL-6、PCT、CRP以及SIC评分增高,C1q降低,差异具有统计学意义(P < 0.05)。脓毒症幸存组IL-6、C1q以及SIC评分与脓毒症死亡组间差异具有统计学意义(P < 0.05)。多因素Logistic回归分析显示,IL-6、C1q以及SIC评分是急诊住院以及重症监护室患者早期发生脓毒症的独立危险因素(P < 0.05)。IL-6、C1q以及SIC评分是脓毒症28 d死亡的独立危险因素(P < 0.05)。对于脓毒症患者的早期预警而言IL-6、C1q及SIC评分的AUC分别是0.769、0.743和0.831,其对应的截断值分别为112.41 pg/mL、139.3 mg/L和1.5分。对于脓毒症患者的预后而言IL-6、C1q及SIC评分的AUC分别是0.694、0.697和0.629,其对应的截断值分别为120.81 pg/mL、137.5 mg/L和3.5分。三者联合检测对脓毒症早期预警及预后的预测效能优于三者单独预测,AUC分别为0.877、0.772,P < 0.001。结论:IL-6、C1q以及SIC评分对脓毒症的早期预警及预后有一定预测价值,三者联合应用时预测效能最佳。

过表达miR-144-3p下调感染巨噬细胞 IL-6 mRNA抑制BCG的存活

探究miR-144-3p对巨噬细胞IL-6 mRNA表达量和巨噬细胞免疫能力的影响,为结核诊疗提供理论参考。方法(1)建立BCG感染THP-1巨噬细胞模型,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;(2)瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂来过表达/抑制miR-144-3p后,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;皮尔森相关系数分析miR-144-3p和IL-6 mRNA的相关性;(3)CCK-8检测瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂后,CCK-8检测BCG感染的巨噬细胞增殖能力;CFU检测BCG存活状态。结果显示:(1)巨噬细胞感染BCG后,miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升(P<0.05),miR-144-3p表达量在12 h达到峰值,IL-6 mRNA表达量在24 h达到峰值;(2)巨噬细胞感染BCG后,过表达miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著下降(P<0.01);抑制miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著上升(P<0.01);皮尔森相关系数分析结果显示两者存在负相关性;(3)过表达/抑制miR-144-3p不影响巨噬细胞增殖能力,但过表达miR-144-3p能抑制巨噬细胞中BCG的存活。结论:BCG感染巨噬细胞后miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升;过表达/抑制巨噬细胞miR-144-3p,miR-144-3p可能负调控IL-6 mRNA表达;过表达miR-144-3p能抑制BCG存活,进而增强巨噬细胞的先天免疫能力。

血清KL-6水平与NSCLC患者PD-1相关免疫性肺炎的关联性

目的分析血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡受体-1(PD-1)相关免疫性肺炎的关联性。方法选择2021年1月至2022年12月就诊于洛阳市中心医院的72例NSCLC患者,其中男43例,女29例;年龄63~75(68.54±3.83)岁;采用PD-1抑制剂治疗1个月。检测患者治疗前、治疗1个月后的血清KL-6水平;观察患者治疗结束后3个月PD-1相关免疫性肺炎发生情况,并根据该疾病发生情况将患者分为发生组与未发生组;比较患者发生PD-1相关免疫性肺炎与治疗前、后血清KL-6水平的关系。采用t检验、χ^(2)检验、点二列相关性分析。结果患者经PD-1抑制剂治疗后,发生相关免疫性肺炎5例,发生率为6.94%(5/72);发生组治疗前、治疗后的血清KL-6水平分别为(1518.72±263.67)U/ml、(1185.36±207.15)U/ml,均高于未发生组(1064.01±185.09)U/ml、(879.44±112.06)U/ml,差异均有统计学意义(均P<0.05);经点二列相关性分析,PD-1相关免疫性肺炎发生情况与治疗前、治疗后血清KL-6水平均呈正相关(r=0.524、0.551,均P<0.001)。结论在PD-1抑制剂治疗过程中,PD-1相关免疫性肺炎发生与治疗前、后血清KL-6水平呈正相关,治疗前血清KL-6水平较高者在治疗后更容易发生相关免疫性肺炎。

产妇产褥感染病原菌特点及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、α1酸性糖蛋白联合检测对感染程度的预测价值

目的 分析产妇产褥感染病原菌的特点及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α1酸性糖蛋白(α1-AG)联合检测对感染程度的预测价值。方法 选取2022年12月至2023年11月山东省泰安市妇幼保健院收治的62例产褥感染产妇为研究组,纳入同期65例无产褥感染产妇为对照组。采用全自动微生物鉴定仪检测病原菌,酶联免疫吸附法检测组间IL-6、TNF-α、α1-AG水平,影响因素行logistic回归分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-6、TNF-α、α1-AG对不同产褥感染患者感染程度的预测价值。结果 62例产褥感染患者以宫内感染最为常见,占比41.94%,阴道感染(30.65%)占比第二;62例产褥感染患者共检出74株病原菌,其中革兰氏阴性菌占比63.51%,革兰氏阳性菌占比31.08%;革兰氏阴性菌中以大肠埃希菌、铜绿假单胞菌最为常见,分别占比39.19%、17.57%,革兰氏阳性菌中金黄色葡萄球菌最为常见,占比17.57%。研究组IL-6、TNF-α、α1-AG水平均高于对照组(P<0.05);研究组产褥期重度感染患者IL-6、TNF-α、α1-AG水平高于轻度感染组与中度感染组(P<0.05)。IL-6、TNF-α、α1-AG高水平表达为产褥感染不同感染程度的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,IL-6、TNF-α、α1-AG三项联合检测的灵敏度为96.77%,特异度为96.92%,均高于单一指标检测结果;三项联合检测的曲线下面积为0.901(95%CI=0.813~0.950)。结论 产褥感染主要发生于宫内感染,病原菌以革兰氏阴性菌为主,IL-6、TNF-α、α1-AG联合检测在产褥不同感染程度患者中的预测价值较高。

2,6-二甲氧基-1,4-苯醌通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

目的 探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制。方法 细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸钠结晶(MSU)分别活化经典NLRP3炎症小体以及胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体。利用聚脱氧腺苷酸(Poly A:T)活化AIM2炎症小体。在THP-1细胞中,利用Nigericin活化经典NLRP3炎症小体,通过Western blotting和ELISA方法测定NLRP3炎症小体活化产物的表达水平。蛋白分子水平:利用免疫共沉淀探究DMQ阻断NLRP3炎症小体活化的具体机制。动物水平:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、感染性休克LPS组、DMQ 20 mg/kg治疗组、DMQ 40 mg/kg治疗组,6只/组,待DMQ治疗组小鼠预注射相应浓度DMQ后,对照组小鼠注射无菌PBS,其余3组小鼠腹腔注射相同剂量LPS,利用ELISA检测DMQ干预对LPS诱导的小鼠感染性休克模型中血清和腹腔灌洗液中TNF-α和IL-1β分泌水平的影响。DMQ预处理后注射LPS观察记录小鼠36 h内的生存状态并绘制生存曲线。结果 DMQ可有效抑制小鼠BMDM细胞和人THP-1细胞中经典NLRP3炎症小体活化(P<0.05),在小鼠BMDM细胞中对非经典NLRP3炎症小体活化也起到有效抑制作用(P<0.05),DMQ对AIM2炎症小体活化无影响(P>0.05)。进一步实验结果揭示DMQ可阻断ASC和NLRP3之间的相互作用。DMQ治疗组可显著降低小鼠血清和腹腔液中IL-1β的分泌水平(P<0.05)并延长小鼠生存时间(P<0.05)。结论 发酵小麦胚芽提取物主要活性成分DMQ通过阻断ASC和NLRP3之间的相互作用有效抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。