Multi-genome evolutionary study of the ABC1 gene family and identification of the pleiotropic effects of OsABC1-13 in rice development

In four rice genomes,85 ABC1-family genes were identified by comparative genomics,evolution,genetics,and physiology.One,OsABC1-13,was shown by knockdown and knockout experiments to affect plant height,grain size,and photosynthetic capability.

脑出血患者血浆β-内啡肽、强啡肽A_(1-13)和亮氨酸脑啡肽的含量变化及纳络酮的影响

目的探讨脑出血患者血浆β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A1-13(DynA1-13)和亮氨酸脑啡肽(L-ENK)的含量变化及纳络酮对其影响。方法将60例脑出血患者随机分为对照组(n=30)和纳络酮组(n=30)。对照组采用常规治疗,纳络酮组在常规治疗基础上加用纳络酮3.0mg/d静脉滴注,两组均治疗14d。采用放射免疫分析法(RIA),检测60例脑出血患者发病当天(治疗前)和治疗3d、7d、10d、14d血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK的含量变化,并与正常组比较。观察纳络酮对上述3项指标的影响。结果(1)脑出血患者发病后血浆β-EP、DynA1-13含量即明显增高,与正常组比较差异有显著性(均P<0.01);L-ENK含量与正常组比较差异无显著性(P>0.05);(2)脑出血患者血浆β-EP、DynA1-13和L-ENK含量在发病7d达高峰,14d基本接近正常,治疗结束后两组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论(1)脑出血后血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK含量异常升高;(2)纳络酮能拮抗β-EP、DynA1-13、L-ENK的异常升高,具有脑保护作用。

脑梗塞患者血浆β-内啡肽及强啡肽A_(1-13)含量的变化

应用放射免疫分析法对４２例脑梗塞患者血浆β－ＥＰ、ＤｙｎＡ１－１３含量进行了测定。结果显示，脑梗塞急性期且梗塞灶体积大者血浆β－ＥＰ含量明显升高，ＤｙｎＡ１－１３含量显著降低（Ｐ＜０．０５）。脑梗塞病情程度越重，β－ＥＰ含量升高越明显，两者呈正相关（ｒ＝０．０５）。提示内源性阿片肽在缺血性脑梗塞中具有重要作用，β－ＥＰ促进了脑损伤缺血性脑水肿的形成和发展，而ＤｙｎＡ１－１３对其可能具有保护作用。

脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A(1-13)的经时表达及脑含水量的变化

目的研究局灶性脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A(1-13)的经时表达及脑含水量的变化。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉梗塞模型,用免疫组织化学方法观察脑缺血组大鼠及假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层强啡肽A(1-13)在脑缺血100 min后再灌注4、8、24 h的表达及脑含水量的变化。结果假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层表达强啡肽A(1-13)的细胞数分别是每高倍镜视野(60.2±5.1)个及(61.1±3.9)个,在脑缺血后再灌注4、82、4 h大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达细胞数分别是每高倍镜视野(39.3±6.2)个及(60.3±3.7)个、(41.5±5.8)个及(60.1±3.9)个、(25.2±5.1)个及(59.6±5.9)个;而脑缺血后再灌注4、8、24 h的缺血侧含水量逐渐增加。结论大鼠脑缺血后缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达逐渐减少而含水量逐渐增加。

给药途径对强啡肽A_(1-13)抑制吗啡依赖大鼠戒断症状的影响

目的 研究不同给药途径对强啡肽A1 13 (Dyn)抑制吗啡依赖戒断症状的影响。方法 采用剂量递增法建立大鼠吗啡身体依赖模型 ;吗啡依赖大鼠戒断症状采用sc 5mg·kg-1纳洛酮激发 ;Dyn对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响采用侧脑室、脊髓及静脉内注射Dyn后 ,对大鼠经纳洛酮激发后 6 0min内可数和不可数的戒断症状进行评分的方法进行。结果 静脉内注射10 0 μg·kg-1Dyn可短暂抑制戒断症状 ;髓鞘内注射 4 μg·kg-1Dyn可明显抑制绝大部分的戒断症状 ;侧脑室注射Dyn对吗啡依赖大鼠戒断症状无显著的抑制作用。

强啡肽A_(1-13)对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响

目的和方法 :探讨脑水肿发病的细胞机制 ,采用 [3H]OMG摄取的方法测定细胞含水量 ,观察DynA对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响。结果 :①给予 0 .5 ,1.0 ,10 .0mmol/L的谷氨酸作用 1h均可引起细胞的含水量增加 ;②DynA可显著降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量 ;③κ阿片受体拮抗剂nor BNI可阻断DynA1-13 降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量的作用。结论 :谷氨酸可诱导大鼠C6胶质瘤细胞肿胀 ;DynA1-13

大鼠脑出血后部分脑区和垂体DynA_(1-13)含量的变化

目的建立大鼠脑出血动物模型，研究ＤｙｎＡ１－１３与脑出血后脑水肿的关系。方法在立体定向仪上，大鼠左侧尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型，用干湿法测定大鼠各段脑组织含水量，并用放射免疫测定法测定脑出血大鼠部分脑区与垂体ＤｙｎＡ１－１３的含量。结果脑出血组大鼠出现严重脑水肿的同时，各脑区（额叶皮质、顶叶皮质、海马、尾壳核）中ＤｙｎＡ１－１３含量在注射胶原酶后４至７２ｈ，比对照组显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），其中２４ｈ与４８ｈ组降低最为明显，垂体与下丘脑ＤｙｎＡ１－１３含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论脑出血后脑水肿可能与脑出血后内源性ＤｙｎＡ１－１３含量降低有关。

川芎嗪对体外循环心内直视手术患者血浆β-内啡肽、强啡肽A_(1-13)含量的影响

目的 观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对体外循环心内直视手术患者血浆β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A_(1-13)(DynA_(1-13))含量的影响。方法 24例风湿性瓣膜病患者,随机分为对照组12例,用药组12例。检测了围手术期血浆β-EP,DynA_(1-13)含量。结果 用药组病人β-EP,DynA_(1-13)含量在术中及术后48h内显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 TMP改善体外循环心内直视手术患者脑部微循环障碍,减少脑组织β-EP,DynA_(1-13)的合成和释放。

煤尘抽提物诱发BALB/3T3A31-1-13细胞系形态转化的研究

本文用 BALB/3T3 A31-1-13细胞系研究了煤尘抽提物的转化活性。亚硝化和未亚硝化的煤尘抽提物都能诱发细胞发生转化且有剂量反应关系.但亚硝化煤尘抽提物的转化活性比未亚硝化者高。从转化集落分离出来的细胞具有赘生转化的一些特征,如细胞生长迅速、接触抑制消失和停泊不依赖性生长等.本文结果看来支持煤矿工胃癌高发原因的煤尘假说。

非那西汀-乙氧基-1-13C的合成与表征

芳基醚类碳13标记化合物是一类重要的标记物,在医药开发、标记物合成等方面均有应用价值。本文以乙醇-1-13C为标记原料,通过光延反应和官能团转化合成了非那西汀-乙氧基-1-13C。合成样品经过高效液相色谱、高分辨质谱和核磁共振氢谱表征确证了结构,产品纯度为98.27%,同位素丰度为atom 99.0%13C。该方案产品易纯化,本研究是合成芳基醚类碳13标记化合物的一种新方案。

长期大强度运动对大鼠脑组织神经肽Y、亮氨酸脑啡肽、强啡肽A_(1-13)动态变化的影响

目的和方法：采用ＡＢＣ免疫组织化学法结合图象分析，观察大鼠脑组织神经肽Ｙ、亮氨酸脑啡肽、强啡肽Ａ１１３ 在长期（ 共７ 周）大强度（速度由１５ ｍ／ｍｉｎ 递增至３５ ｍ／ｍｉｎ、运动时间为２０ ～２５ ｍｉｎ／ｄ） 的运动下的变化。结果：安静状态下在丘脑室旁核（ＰＶ） 、下丘脑背内侧核（ＤＭ） 、下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）等核团ＮＰＹ 无显著性变化；在此基础上的末次急性运动结束后３ ｈ ＮＰＹ 变化尤为明显。安静状态下大鼠尾壳核ＬＥＮＫ 下降；而末次急性运动后大鼠下丘脑ＬＥＮＫ 被迅速激活而升高。该强度运动能激活下丘脑ＤＹＮＡ１１３ ，尤以运动结束后３０ ｍｉｎ 最为明显。结论： ＮＰＹ、ＬＥＮＫ、ＤＹＮＡ１１３

强啡肽A_(1-13)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究

目的 :探讨强啡肽A1-13 在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用机制。方法 :将 7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型 ,伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A1-13 抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI,给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况、脑含水量、乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果 :给予强啡肽A1-13 抗血清或nor-BM均可改善幼鼠伤后的一般状况 ,降低伤后 4 8h左侧脑含水量和乳酸含量 ,而以前者作用更为明显 ;强啡肽A1-13 抗血清可显著减轻皮层 ,海马细胞凋亡 ,nor -BMI此作用较弱。结论 :强啡肽A1-13 对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响 ,除通过阿片途径外 ,尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现的。

强啡肽A(1-13)改善局灶性脑缺血后记忆障碍的研究

建立新的大鼠记忆障碍模型，观察强啡肽Ａ（１－１３）对局灶性脑缺血－再灌注后记忆障碍的影响。方法插线法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞（Ｌｅｆｔｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＬＭＣＡＯ）缺血再灌注模型。步入型被动回避（暗环境被动回避）反应研究学习和记忆。学习训练前脑室注射运用不同剂量的κ阿片受体选择性激动剂强啡肽Ａ（１－１３）和κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒ－ｐｈｉｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）研究对记忆的影响。结果暂时性ＬＭＣＡＯ造成了大鼠记忆障碍。０．３μｇ强啡肽Ａ（１－１３）能明显地改善遗忘现象，这一效应被ｎｏｒ－ＢＮＩ所阻断。结论暂时性ＬＭＣＡＯ引起的大鼠记忆障碍模型可靠、稳定。强啡肽Ａ（１－１３）通过κ受体介导作用，能够改善暂时性ＭＣＡＯ后的记忆障碍。

H_2在Ni_n(n=1-13)团簇表面吸附的密度泛函理论研究

合成气甲烷化这一过程是从合成气在金属表面的吸附开始的,但Ni基催化剂与气体的作用机理受实验条件的限制尚未能达成共识,所以有必要从原子尺度运用模拟方法来了解这个动态过程,从而优化催化剂及反应条件。本文采用密度泛函理论首次计算模拟了H2以不同方式和Nin(n=1-13)团簇作用的情况。对吸附能、净电荷及结构参数的分析表明:H2分子的H-H键平行接近于Ni团簇的顶点位时为分子态的非解离吸附,H-H键长从0.862到0.908,对比吸附前的键长0.750都有所增长,吸附能从-40 k J/mol到-80 k J/mol;作用于桥位和空穴位时,解离不需要活化,即为原子态吸附,吸附能范围从-61.87 k J/mol到-120.68 k J/mol。而H2分子以H-H键竖直方式作用于Ni团簇时,过渡金属Ni对H2的吸附活化作用很小,为物理吸附。可见,H2以H-H键平行还是竖直方式作用于团簇的何位点决定了吸附的类型,这成为Ni对H2活化作用强弱的关键;气体在催化剂表面的扩散对形成稳定的原子态吸附有利;H2被催化剂Ni活化后主要以原子态形式存在,这为探索甲烷化机理提供了理论依据。

(13)C-呼气诊断试剂甘氨酸[1-13C]的合成研究

该合成方法以乙酸[1-13C]为原料,经过Hell-Volhard-Zelinski反应和乙醇酯化得到2-溴乙酸乙酯[1-13C],接着经过Gabriel反应得到N-乙酸乙酯邻苯二甲酰亚胺[1-13C],然后再与肼解和盐酸水解得到13C-呼气试验诊断试剂甘氨酸[1-13C]。同时还探索了关键中间体乙酸乙酯[1-13C]合成工艺,考察了温度、红磷用量和缚酸剂等主要因素,得到了最优合成工艺,使得最终产物甘氨酸[1-13C]总收率为58.4%,化学纯度高于98%以上,13C原子丰度高于98%。

针刺疗法对子宫内膜异位症模型鼠β-EP与DynA_(1-13)的影响

目的 :探讨针刺疗法对子宫内膜异位症镇痛机制的影响。方法 :2 8只 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组 ,分别监测各组大鼠垂体、下丘脑及异位内膜的β-内啡肽 (β- EP)和强啡肽 ( Dyn A1 - 1 3)的含量。结果 :模型组较空白对照组β-EP及 Dyn A1 - 1 3水平均明显降低 ( P<0 .0 5 ) ;针刺治疗组其β- EP及 Dyn A1 - 1 3含量较模型组显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :针刺疗法可提高中枢及异位内膜组织中β- EP和 Dyn A1 - 1

强啡肽A_(1-13)对大鼠脑出血后脑水肿的作用

在建立稳定的大臣脑出血模型的基础上，用放免法测定不同脑区和垂体中DynA1-13含量，干湿重法测定含水量，旨在观察DynA1-13对脑出血后脑组织合水量的影响。结果发现：大鼠尾核注射胶原酶，可造成稳定的脑实质出血；注射胶原酶后4，24，48h脑组织含水量均明显升高（P＜0．01）；在脑出血后4，24，48h，Dy－nA1-13含量，在皮质、海马与尾壳核均明显降低（P＜0．05，P＜0．01），而在下丘脑及垂体则明显升高（P＜0．05，P＜0．01）；DynA1-13可减轻胶原酶诱导的脑出血后脑水肿（P＜0．01），并呈剂量依赖效应。本研究提示：脑组织DynA1-13含量降低，可能是造成脑出血后脑水肿的一个重要原因，DynA1-13对脑出血后脑水肿具有潜在的治疗价值。

慢性肾脏病患者血清CHI3L1、MMP-13表达水平及其病情评估、预后价值

目的探讨慢性肾脏病患者血清几丁质酶3样蛋白1(CHI3L1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达水平及病情评估、预后价值。方法选取2020年3月至2022年8月在江油市人民医院就诊的208例慢性肾脏病患者作为病例组,按照病情严重程度将208例慢性肾脏病患者分为Ⅰ期组21例、Ⅱ期组42例、Ⅲ期组86例、Ⅳ期组38例、Ⅴ期组21例。另选取同期152例体检健康者作为对照组。根据患者预后情况将208例患者分为预后良好组(n=92)及预后不良组(n=116)。收集受试人员一般资料,采用酶联免疫吸附试验检测血清CHI3L1、MMP-13表达水平,Pearson法分析慢性肾脏病患者血清CHI3L1、MMP-13表达水平的相关性,以及二者与肾小球滤过率(GFR)的相关性,采用Cox回归分析影响慢性肾脏病患者预后的因素。结果对照组、病例组年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);病例组患者血清中CHI3L1表达水平较对照组显著增加,但MMP-13表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);随着病情分期增加,患者血清CHI3L1表达水平随之增加,MMP-13表达水平随之降低(P<0.05);预后不良组患者血清CHI3L1表达水平较预后良好组显著增加,MMP-13表达水平显著降低(P<0.05);Pearson法分析显示,慢性肾脏病患者血清CHI3L1、MMP-13表达水平呈负相关,CHI3L1表达水平与GFR呈负相关,MMP-13表达水平与GFR呈正相关(P<0.05)。Cox回归分析显示,血清CHI3L1、MMP-13、GFR为慢性肾脏病患者预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论慢性肾脏病患者血清CHI3L1表达水平升高,MMP-13表达水平降低,二者均可用于病情及预后评估。

血清CHIT1、Apelin-13水平对老年创伤性骨折患者延迟愈合的预测价值

目的探究血清几丁质酶1(CHIT1)、血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白内源性配体13(Apelin-13)水平对老年创伤性骨折患者延迟愈合的预测价值。方法选取2020年4月—2023年4月新疆医科大学第五附属医院骨科收治老年创伤性骨折患者102例,根据愈合状况分为延迟愈合组34例和正常愈合组68例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CHIT1、Apelin-13水平;多因素Logistic回归分析创伤性骨折患者延迟愈合的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CHIT1、Apelin-13对创伤性骨折患者延迟愈合的预测价值。结果与正常愈合组比较,延迟愈合组患者血清CHIT1水平升高,Apelin-13水平降低(t/P=10.905/<0.001,6.497/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,血清CHIT1高水平是创伤性骨折患者延迟愈合的危险因素[OR(95%CI)=2.263(1.351~3.789)],而Apelin-13高水平是其保护因素[OR(95%CI)=0.685(0.552~0.850)];血清CHIT1、Apelin-13及二者联合对创伤性骨折患者延迟愈合预测的曲线下面积(AUC)分别为0.865、0.803、0.921,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=7.788/<0.001、3.161/0.002)。结论老年创伤性骨折延迟愈合患者血清中CHIT1呈高表达,Apelin-13呈低表达,二者对创伤性骨折患者延迟愈合具有一定的预测价值。

微小RNA-148a-3p靶向核心1β13-半乳糖基转移酶1增强肺腺癌细胞的放疗敏感性的研究

目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)在肺腺癌中的表达及临床意义,分析miR-148a-3p靶向蛋白核心1β13-半乳糖基转移酶1(C1GALT1)对肺腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法选取肺腺癌组织芯片中76例患者肿瘤组织及肺腺癌A549细胞株为研究对象。对组织芯片分别进行miR-148a-3p原位杂交(ISH)染色和C1GALT1免疫组织化学染色,分析76例肺腺癌患者肿瘤组织中miR-148a-3p的表达与临床病理、预后及C1GALT1表达的关系。采用细胞转染技术对A549细胞进行miR-148a-3p过表达质粒的转染;转染细胞接受2 Gy放疗后采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性;采用蛋白质印迹法检测细胞C1GALT1蛋白表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-148a-3p与C1GALT1的靶向调控关系;采用共转染技术分析miR-148a-3p调控A549细胞放疗敏感性的机制。结果76例肺腺癌组织中低表达miR-148a-3p与患者淋巴结转移显著相关(P=0.012);miR-148a-3p高表达者预后显著优于miR-148a-3p低表达者(P=0.005);肺腺癌组织中miR-148a-3p与C1GALT1的表达呈显著负相关(P=0.023)。多因素分析显示,miR-148a-3p低表达、T分期及淋巴结转移是预后的独立危险因素。克隆形成实验显示,过表达miR-148a-3p组克隆形成数显著低于对照组(P<0.001);Western Blot结果显示,miR-148a-3p过表达可以显著下调细胞中C1GALT1蛋白水平(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-148a-3p通过结合C1GALT1的3′UTR来调控C1GALT1的表达。功能拯救试验显示C1GALT1能够部分抵消miR-148a-3p的放疗增敏效应。结论肺腺癌中miR-148a-3p低表达与淋巴结转移、C1GALT1高表达及预后不良显著相关,miR-148a-3p通过负调控C1GALT1的表达增强肺腺癌细胞的放疗敏感性。