BT-1-150型可控硅变频调速装置

该装置主要用于水泵、风机调速。于1987年完成研制工作,在现场应用,经统计平均节电50％。它采用交-直-交间接式变频,把固定电压的工频三相交流电变换成频率、电压都可变化的三相交流电,供给交流电机实现对电机的速度调节。它由可控硅整流器、电容滤波器,逆变器、控制电路、快速保护电路等五部分组成。

微小RNA-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1在下肢深静脉血栓中的表达及作用机制

目的探讨微小RNA(miRNA)-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1(SRCIN1)在下肢深静脉血栓(LEDVT)中的表达及作用机制。方法收集2022年1月至2023年1月柳州市人民医院收治的60例LEDVT患者的临床资料作为LEDVT组,另纳入同期进行体检的60例健康者作为对照组。采集两组受试者的外周静脉血,并分离内皮祖细胞。通过荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-150的表达水平,利用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-150的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SRCIN1蛋白的表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测内皮祖细胞增殖情况。结果与对照组相比,LEDVT组内皮祖细胞中miRNA-150的相对表达量明显降低(P﹤0.01)。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验证实SRCIN1是miRNA-150的靶基因;在野生型SRCIN1中,与转染miRNA-NC的细胞相比,转染miRNA-150 agomir细胞的荧光素酶活性明显降低(P﹤0.01)。在突变型SRCIN1中,miRNA-150对SRCIN1的负向调控作用消失。Western blot检测结果显示,与miRNA-150antagomir组内皮祖细胞相比,miRNA-150 agomir组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平降低(P﹤0.05);与对照组相比,LDVT组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平升高(P﹤0.05)。MTT实验检测结果显示,与miRNA-150antagomir组相比,miRNA-150 agomir组的吸光度(OD)值在48、72 h时均明显升高(P﹤0.01)。结论miRNA-150在内皮祖细胞中的表达水平降低可能与LEDVT的发生、发展有关。高表达的miRNA-150可能通过靶向SRCIN1促进内皮祖细胞的增殖,从而达到治疗LEDVT的目的。

miR-150-5p靶向ZEB1调控EMT对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)是否可靶向锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)调控子宫内膜癌(EC)细胞上皮间质转化(EMT)进而影响癌细胞的恶性生物学行为。方法RT-qPCR技术检测正常子宫内膜和EC组织中、子宫内膜上皮细胞系hEEC及EC细胞系Ishikawa和HEC-1-A中miR-150-5p相对表达量。过表达miR-150-5p,MTT法、菌落形成实验、伤口愈合实验和Transwell实验分别评估Ishikawa细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与ZEB1的靶向关系;RT-qPCR检测miR-150-5p及ZEB1 mRNA相对表达量;Western blot技术检测ZEB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量。结果与正常子宫内膜组织比较,EC组织中miR-150-5p相对表达量降低(P<0.05);与hEEC细胞比较,HEC-1-A细胞和Ishikawa细胞中miR-150-5p相对表达量降低(P<0.05),Ishikawa细胞中最低(P<0.05)。与空白组比较,miR-150-5p mimics组细胞490 nm处吸光度值、细胞菌落数、迁移数和侵袭数、ZEB1 mRNA和蛋白相对表达量及N-cadherin、Vimentin和MMP-9蛋白相对表达量显著降低,miR-150-5p相对表达量、E-cadherin蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。经生物信息学分析,ZEB1被预测为miR-150-5p的潜在靶基因。结论miR-150-5p可靶向ZEB1抑制癌细胞的恶性生物学行为,其作用机制可能与调控EC细胞EMT进展有关。

miR-150对T细胞PD-1表达及肺肿瘤生长的影响

目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响。方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化;采用Lewis肺癌细胞系(LLC)皮下注射制备miR-150KO和WT小鼠移植肿瘤模型,观察miR-150敲除对肺肿瘤生长的影响;采用抗PD-1抗体腹腔注射miR-150KO和WT荷瘤小鼠,观察其对两组小鼠的肿瘤生长抑制效果。结果:与WT小鼠相比,miR-150KO小鼠脾脏和淋巴结CD4^(+)T细胞比例和数量显著升高,外周血CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞比例和数量显著降低;miR-150敲除导致淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中CD69^(+)细胞比例显著升高,同时导致外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞比例显著升高;与WT荷瘤小鼠相比,miR-150KO荷瘤小鼠肿瘤生长明显加快,同时miR-150KO荷瘤小鼠淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞所占比例显著升高。抗PD-1封闭抗体处理对miR-150KO荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显抑制作用。结论:miR-150敲除通过提高T细胞中PD-1表达促进小鼠肺肿瘤生长,同时增强抗PD-1抗体对肿瘤的免疫治疗作用。

环状RNA-胞裂蛋白2/miR-150-5p/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1分子轴在重症急性胰腺炎中的作用及机制研究

目的探讨环状RNA(circRNA)-胞裂蛋白2(SEPT2)/miR-150-5p/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)分子轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及机制。方法选取2019年12月至2021年12月赣南医学院第一附属医院收治的46例SAP患者作为重症组;并选取本院同期收治的41例轻症急性胰腺炎(MAP)患者作为轻症组;另选取本院同期35名健康体检者作为对照组。3组均采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定血清circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量,采用急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评估病情严重程度;采用重组慢病毒包装合成有效感染序列sh-SEPT2(干扰组)与过表达序列oe-SEPT2(过表达组)建立动物模型,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠生化指标[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D乳酸及二胺氧化酶(DAO)],采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1及细胞凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9 mRNA表达。比较3组circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量及APACHEⅡ评分,采用Pearson相关性分析SAP患者PARP-1与circRNA-SEPT2、miR-150-5p及APACHEⅡ评分的相关性;比较干扰组与过表达组大鼠苏木精-伊红染色法(HE)结果、肠黏膜损伤评分、炎症因子水平及cir-cRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达量。结果重症组circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1基因表达量及APACHEⅡ评分均高于轻症组和对照组,且轻症组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性结果显示,SAP患者PARP-1与circRNA-SEPT2、miR-150-5p及APACHEⅡ评分均呈正相关(r>0,P<0.05)。干扰组HE染色下胰岛细胞界限清晰,胰岛丰富,胞浆丰富,形态完整;过表达组大鼠胰岛细胞界限不清,胰岛数量较少,细胞形态不规则,细胞体积较大,边缘不齐;干扰组胰腺损伤评分为(2.58±0.16)分,低于过表达组的(3.95±0.53)分,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰组IL-1β、IL-18、TNF-α、D乳酸及DAO水平均低于过表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰组大鼠circRNA-SEPT2、miR-150-5p、PARP-1 mRNA表达及细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达量均低于过表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PARP-1通过靶向作用于circRNA-SEPT2/miR-150-5p参与SAP的发生与发展,抑制circRNA-SEPT2表达,可减轻SAP肠黏膜屏障损伤,能为SAP治疗提供新的靶点。

LncRNA ZFAS1靶向微小RNA-150-5p对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA ZNFX1反义RNA 1(ZFAS1)靶向调控微小RNA-150-5p(miR-150-5p)表达及对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常胃黏膜上皮细胞GES-1及不同胃癌细胞(SGC-7901、HGC-27、MGC-803和BGC-823)的ZFAS1水平。脂质体法向BGC-823细胞转染针对ZFAS1的小干扰RNA片段si-ZFAS1(干扰组)或无关序列si-NC(NC组)并设未转染的细胞为对照组。QPCR、MTT法、Transwell小室实验和划痕实验测定BGC-823细胞的ZFAS1水平、增殖、侵袭和迁移能力的变化,QPCR和Western blotting检测Bcl-2和基质金属蛋白酶(MMP)-9的水平;双荧光素酶报告基因实验验证ZFAS1对miR-150-5p的靶向调控作用。结果胃癌细胞的ZFAS1水平均高于GES-1细胞(P<0.05),后续干扰实验选取ZFAS1水平最高的BGC-823细胞。干扰组的ZFAS1水平为0.269±0.074,低于对照组的1.171±0.263和NC组的1.088±0.142(P<0.05)。与NC组和对照组相比,干扰组BGC-823细胞的增殖活力下降(P<0.05);干扰组的划痕愈合率和穿膜细胞数目分别为(51.509±5.348)%和(145.662±12.328)个,低于NC组的(82.317±7.459)%和(341.342±21.814)个及对照组的(80.770±6.163)%和(339.234±17.255)个(P<0.05);干扰组的Bcl-2和MMP-9水平均低于其余两组(P<0.05)。对照组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-150-5p模拟物能够抑制含有其结合位点的ZFAS1野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05),不影响ZFAS1突变型质粒的荧光素酶活性(P>0.05)。结论ZFAS1在胃癌细胞中高表达,下调其水平可抑制BGC-823细胞的增殖和迁移侵袭能力并发挥类似癌基因的作用,可能与靶向调控miR-150-5p有关,在胃癌靶向治疗中有一定应用前景。

GB150.1～150.4和ASME Ⅷ-1在设计上的一些异同

本文比较分析了GB150.1-150.4和ASME VⅢ-1在标准体系、选材、内压锥壳及开孔补强上的一些异同。

GB 150-2011与ASME Ⅷ-12013等面积补强法的对比与原理分析

对GB 150-2011和ASMEⅧ-1 2013的等面积补强法进行了差异分析。通过有限元分析法,从开孔直径限制和开孔豁免补强两方面分析了两种标准的区别和原理。给出了两种标准在具体计算时的差别与要求。提出一种实际中借鉴ASMEⅧ-1 2013相关规定的压力容器设计方法。

miR-150-5p在糖尿病肾病模型小鼠肾组织中的表达和对小鼠足细胞MPC5损伤的影响及其机制

目的:探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾组织中的表达和对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:20只昆明小鼠随机分为对照组(n=8,正常饲养)和DN组[n=12,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN模型],采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平,采用免疫组织化学法和免疫荧光法观察2组小鼠肾组织中脑酸溶性蛋白1(BASP1)表达情况。采用不含干扰素-γ(IFN-γ)的培养基培养MPC5细胞2周,使其分化成熟,分为对照组和高糖处理(HG)组,HG组采用30 mmol·L^(-1) D-葡萄糖分别处理MPC5细胞12、24、48和72 h,采用RT-qPCR法和Westernboltting法分别检测MPC5细胞中miR-150-5p和BASP1 mRNA及蛋白表达水平。采用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验评估miR-150-5p与BASP1是否具有靶向关系。将miR-阴性对照(NC)、miR-150-5p模拟物(mimic)、miR-150-5p mimic+阴性对照质粒(pc-DNA3.1-SC)和miR-150-5p mimic+BASP1过表达质粒(pc-DNA3.1-BASP1)分别转入已分化成熟的MPC5细胞,分为正常条件+miR-NC(Con+NC)组、HG条件+miR-NC(HG+NC)组、HG条件+miR-150-5p mimic(HG+mimic)组、HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-SC(HG+mimic+SC)组和HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-BASP1(HG+mimic+BASP1)组;采用CCK-8法检测各组MPC5细胞活性,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组MPC5细胞中活性氧(ROS)水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用流式细胞术检测各组MPC5细胞凋亡率。结果:与对照组比较,DN组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平明显降低(P<0.01),BASP1蛋白表达量明显增加,且BASP1与足细胞存在共定位。与对照组比较,HG组MPC5细胞中BASP1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),miR-150-5p表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。BASP1是miR-150-5p的直接靶点。与Con+NC组比较,HG+NC组MPC5细胞活性明显降低(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与HG+NC组比较,HG+mimic组和HG+mimic+SC组MPC5细胞活性明显升高(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);与HG+mimic+SC组比较,HG+mimic+BASP1组MPC5细胞活性明显降低(P<0.01),ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。结论:miR-150-5p表达降低可能是DN模型中足细胞损伤的机制之一。过表达miR-150-5p可通过靶向BASP1抑制HG诱导的足细胞损伤。

miR-150、Beclin-1及ELOVL6在原发性痛风患者外周血单个核细胞中的表达及与病情的关系研究

目的 分析miR-150、Beclin-1及ELOVL6在原发性痛风患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及与病情的关系。方法 收集2018年3月至2021年5月我院收治的原发性痛风患者98例(GA组),根据患者临床症状分为急性期(AGA组)47例,非急性期(NAGA组)51例;另选取同期健康体检者84例(对照组)。对比不同人群中miR-150、Beclin-1、ELOVL6、尿酸(UA)表达情况;AGA组与NAGA组miR-150、Beclin-1、ELOVL6、UA、视觉模拟评分(VAS)表达情况,分析miR-150、Beclin-1及ELOVL6与UA、VAS评分相关性。结果 GA组miR-150、Beclin-1、ELOVL6蛋白表达低于对照组,UA表达高于对照组(P<0.05);AGA组miR-150、Beclin-1、ELOVL6表达低于NAGA组,UA、VAS评分高于NAGA组(P<0.05);miR-150、Beclin-1及ELOVL6与UA、VAS评分之间均为负相关(P<0.05)。结论 miR-150、Beclin-1及ELOVL6在原发性痛风患者PBMC中的表达均下调,与患者病情进展关系密切。

miR-150调控PDCD4对结核分枝杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞的影响

目的:探讨miR-150对结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞炎症、细胞增殖及凋亡的影响。方法:结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞24、36和48 h后,ELISA法检测细胞IFN-γ及炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量。感染H37Rv的THP-1巨噬细胞转染miR-150 mimic, miR-150 inhibitor及相应阴性对照物,CCK-8法检测细胞增殖,qPCR法检测细胞miR-150及程序性细胞死亡蛋白4 (PDCD4)表达水平。荧光素酶报告实验检测miR-150和PDCD4的靶向关系,miR-150 mimic与PDCD4-siRNA共同转染细胞,Western blot法检测THP-1巨噬细胞Bcl-1、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果:IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-1β含量随H37Rv感染THP-1巨噬细胞作用时间增加而显著增加。双荧光素酶报告实验显示PDCD4是miR-150的直接靶基因,且在THP-1巨噬细胞中过表达miR-150时,PDCD4 mRNA表达水平显著降低,增强细胞活力;在THP-1巨噬细胞中miR-150表达被抑制时,PDCD4 mRNA表达水平显著升高,炎症因子表达及细胞活力降低。miR-150 inhibitor与PDCD4-siRNA共转染可显著增加炎症因子及Bcl-2蛋白表达水平而降低Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结论:miR-150负调控PDCD4是其促进THP-1巨噬细胞的细胞活力且抑制巨噬细胞凋亡的关键分子机制之一。

微小RNA-150-3p靶向调控IGF1表达及对胃癌细胞侵袭迁移的影响

目的探讨微小RNA-150-3p(miR-150-3p)对胰岛素样生长因子1(IGF1)表达的靶向调控及胃癌细胞侵袭迁移的影响。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测正常胃黏膜细胞GES1和胃癌细胞系(AGS和MGC803)的miR-150-3p水平;脂质体法向MGC803细胞转染miR-150-3p模拟物(过表达组)或抑制物(抑制组)并以转染阴性对照序列的细胞为对照组,采用QPCR检测转染24 h后的miR-150-3p和IGF1水平以评估转染效果,划痕实验和Transwell实验分别检测划痕愈合率和穿膜细胞数目,Western blotting检测IGF1、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-150-3p与IGF1的靶向关系。结果AGS和MGC803细胞的miR-150-3p水平为3.711±0.726和4.861±0.854,均高于GES1细胞的1.025±0.265(P<0.05)。对照组转染24 h后的miR-150-3p水平为1.045±0.574,过表达组的升高至4.168±0.897,而抑制组的降低为0.247±0.097(P<0.05)。对照组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(54.5±3.2)%和(195.2±12.8)个,过表达组的分别升高至(75.2±4.1)%和(274.6±15.9)个,而抑制组降低至(21.5±2.1)%和(124.7±10.6)个(P<0.05)。与对照组比较,过表达组的p-PI3K和p-Akt水平升高,而抑制组的两蛋白水平降低(P<0.05)。miR-150-3p模拟物可抑制IGF1野生型3’端非翻译区的相对荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型的无影响(P>0.05)。对照组IGF1的mRNA和蛋白水平分别为1.025±0.086和0.458±0.073,而过表达组分别降低至0.341±0.059和0.147±0.081(P<0.05)。结论miR-150-3p在胃癌细胞中高表达,下调该miRNA水平可抑制迁移侵袭及PI3K/Akt通路激活,可能通过靶向IGF1来发挥促癌作用,该miRNA有望成为胃癌的潜在诊疗靶点。

GB 150—2011、ASME Ⅷ-1及EN 13445压力容器设计中地脚螺栓的受力分析及应力判定的比较

对裙座支撑、鞍座支撑及耳座支撑三种不同支撑结构的地脚螺栓进行了简要的受力分析,同时对GB 150—2011、ASME Ⅷ-1及EN 13445标准中关于地脚螺栓材料许用应力的规定进行梳理、比较及总结。

GB 150-2011与ASME BPVC.Ⅷ.1-2015在碳钢、低合金钢冷成形受压件成形后热处理方面的差异解析

对GB 150.1~150.4—2011《压力容器》与ASME BPVC.Ⅷ.1—2015《Rules for Construction of Pressure Vessels Division 1》在碳钢、低合金钢冷成形受压件成形后热处理方面的规定进行了详细的对比解释与分析,以期更好地理解标准规范中的要求,并对压力容器设计、制造工作提供一些帮助。

2-1.67/150型氧气压缩机的技术改造

２１．６７／１５０型氧气压缩机的技术改造杨军红马怀振张凤魁（山东鲁南化学工业集团公司）关键词２１．６７／１５０型氧气压缩机改造山东鲁南化学工业集团公司的德士古水煤浆加压气化装置，经过消化吸收，该装置按设备台件计，国产化率已达到９０％以上。该装置...

1150nm波段光纤激光振荡器实验研究

为研制中红外波段掺钬光纤激光器的高功率泵浦光源,设计并搭建了一台中心波长为1150.41 nm的光纤激光振荡器。该光纤激光振荡器的最大平均输出功率为4.55 W,光-光转换效率为43.5%。在最大输出功率时,没有出现放大自发辐射光谱、泵浦光残余和寄生激光振荡,激光光谱的3 dB线宽为O.5 nm,边模抑制比达到38 dB。基于光纤激光振荡技术,有望获得3μm波段掺钬光纤激光器的高功率泵浦光源。

早籼杂交稻新组合“京福1优150”的选育与应用

利用台湾粳稻资源台农67与优质恢复系中间材料HB85杂交育成的优质、早熟恢复系"闽早恢150",与京福1A配组育成新组合京福1优150,该组合具有高产、稳产、适应性广等特点。

lncRNA MALAT1对肝星状细胞活化的调节作用及其机制

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在肝纤维化进展过程中对肝星状细胞(HSC)活化的调节作用,并阐明其作用机制。方法:收集25例健康志愿者(健康组,n=25)和25例肝纤维化患者[轻度肝纤维化组(n=12)和重度肝纤维化组(n=13)]血清样本。小鼠HSC分为对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+si-NC组、TGF-β1+si-MALAT1组、TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组研究对象血清和各组HSC中MALAT1 mRNA、miR-150-5p和CXC趋化因子配体14(CXCL14)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组研究对象血清中CXCL14蛋白表达水平和各组HSC中CXCL14、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)蛋白表达水平,CCK-8法检测各组HSC增殖活性,免疫荧光法检测各组HSC中α-SMA和COL1A1蛋白表达量,双荧光素酶报告系统检测miR-150-5p与MALAT1和CXCL143’-UTR基因的靶向关系。结果:RT-qPCR法检测,与健康组比较,轻度和重度肝纤维化组患者血清中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-150-5p表达水平降低(P<0.05);与轻度肝纤维化组比较,重度肝纤维化组患者血清中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-150-5p表达水平降低(P<0.05);与对照组比较,TGF-β1组HSC中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平均升高(P<0.05),miR-150-5p表达水平降低(P<0.05);与TGF-β1+si-NC组比较,TGF-β1+si-MALAT1组HSC中MALAT1mRNA和CXCL14 mRNA表达水平均降低(P<0.05),miR-150-5p表达水平升高(P<0.05);与TGF-β1+si-MALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组HSC中miR-150-5p表达水平降低(P<0.05),CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05);与TGF-β1+si-MALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC中CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与健康组比较,轻度和重度肝纤维化组患者血清中CXCL14蛋白表达水平升高(P<0.05);与轻度肝纤维化组比较,重度肝纤维化组患者血清中CXCL14蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,TGF-β1组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TGF-β1+si-NC组比较,TGF-β1+si-MALAT1组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平降低(P<0.05);与TGF-β1+si-MALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平升高(P<0.05)。CCK-8法检测,与对照组比较,TGF-β1组HSC增殖活性升高(P<0.05);与TGF-β1+si-NC组比较,TGF-β1+si-MALAT1组HSC增殖活性降低(P<0.05);与TGF-β1+siMALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC增殖活性升高(P<0.05)。免疫荧光检测,各组HSC中α-SMA和COL1A1蛋白表达与Western blotting法检测结果一致。MALAT1和CXCL143’-UTR与miR-150-5p存在靶向关系。双荧光素酶报告基因测定,与miR-NC组比较,与MALAT1 WT或CXCL14 WT共转染的miR-150-5p组HSC中荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论:敲低MALAT1可抑制TGF-β1诱导HSC活化,其机制可能与miR-150-5p/CXCL14信号通路有关。

寻常型银屑病患者Th1、Th17和miR-150表达与病情进展的关系

目的探讨寻常型银屑病(PV)患者外周血辅助性T细胞(Th)1、Th17和miR-150表达水平与病情进展程度的关系。方法选取2021年2月至2023年4月宝鸡市人民医院收治的112例PV患者为PV组,并选取同期60名体检健康者为正常组。PV组男63例、女49例,年龄(46.89±12.35)岁;正常组男32例、女28例,年龄(44.36±11.22)岁。根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)将PV组分为轻度组、中度组和重度组。比较PV组和正常组Th1、Th17及miR-150水平,轻度组、中度组和重度组Th1、Th17、miR-150及相关细胞因子[白细胞介素(IL)-2、IL-17、IL-22]水平,分析Th1、Th17、miR-150表达水平与PASI评分的相关性。统计学方法采用t检验、F检验、χ^(2)检验、Pearson相关性分析。结果PV组Th1和Th17水平均高于正常组[(22.76±3.21)%比(16.83±1.65)%、(3.35±0.68)%比(1.25±0.37)%],miR-150水平低于正常组[(0.80±0.09)比(0.99±0.15)],差异均有统计学意义(t=13.38、22.21、10.38,均P<0.05);轻度组Th1和Th17水平均低于中度组、高度组,miR-150水平高于中度组、高度组,差异均有统计学意义(F=85.29、19.41、92.93,均P<0.05);轻度组IL-2、IL-17和IL-22水平均低于中度组、高度组,差异均有统计学意义(F=66.03、42.79、23.34,均P<0.05);Pearson相关性分析显示,PV患者外周血Th1、Th17水平与PASI评分呈正相关(r=0.771、0.514,均P<0.05),miR-150水平与PASI评分呈负相关(r=-0.703,P<0.05)。结论PV患者外周血Th1、Th17水平升高,miR-150水平下降,三者与PV病情进展严重程度相关。