不同浓度1-MCP和1-OCP处理对青熟期芒果后熟和衰老的影响

研究了不同浓度(1、5和50μl/L)的环丙烯类乙烯效应抑制剂1-MCP(1-甲基环丙烯)和1-OCP(1-辛基环丙烯)常温[(20±2)℃]熏蒸处理20h对青熟期芒果(Mangifera indica L.)后熟和衰老的影响。结果表明:不同浓度的环丙烯类乙烯效应抑制剂均能不同程度地延缓芒果果实可滴定酸、MDA(丙二醛)含量的下降;降低POD(过氧化物酶)、PPO(多酚氧化酶)活性;抑制硬度的下降和SSC(可溶性固形物)含量的上升;减缓果实质量损失和成熟度的进程;呼吸高峰出现的时间与对照相比延迟了3 d。表明1-MCP和1-OCP处理能有效地延缓芒果果实的后熟和衰老,其中以5μl/L 1-MCP和50μl/L 1-OCP的效果较佳。

1-OCP作为乙烯效应抑制剂与1-MCP对芒果低温贮藏品质影响的比较研究

以相应浓度的1-MCP(1-methylcyclopropene,1-甲基环丙烯)处理为参照,空气处理为对照,用1μL/L、5μL/L和50μL/L 1-OCP(1-octylcyclopropene,1-辛基环丙烯)在室温下熏蒸处理"贵妃"芒果(Mangifera indica L.)果实20 h后,每袋3个果实装入0.02 mm厚240 mm×190 mm PE果蔬专用保鲜袋中低温贮藏((4±1)℃,RH 85%～90%),每隔3 d测定果实品质的变化。结果表明,50μL/L 1-OCP和5μL/L 1-MCP处理均能有效延缓芒果果实呼吸高峰的出现,较好抑制果实硬度和可滴定酸的下降,延缓果实失重率和可溶性固形物含量的上升,同时也有效推迟果实PPO和POD活性高峰的出现以及MDA含量的积累。

1-OCP处理对番茄果实低温贮藏保鲜效果的影响

以0.8μL/L 1-MCP(1-甲基环丙烯)处理为参照,不处理样品为对照,研究了0.4、0.8、1.2μL/L 1-OCP(1-辛基环丙烯)处理在低温[(3±1)℃]条件下对绿熟期"粉太郎"番茄(Solanum lycopersicum L.)贮藏保鲜效果的影响。结果表明:与1-MCP处理效果类似,3种浓度的1-OCP处理均在不同程度上延缓了番茄果实的后熟与衰老进程,其中1.2μL/L 1-OCP处理的番茄果实保鲜效果最好,果实硬度高于对照73.5%,Vc、可溶性单宁、可溶性总糖和可溶性固形物含量分别比对照高66.7%、40.6%、33.0%、7.7%,MDA(丙二醛)和SOD(超氧化物歧化酶)活性峰值分别为对照组的90.7%和106%。

1-OCP处理对芒果常温贮藏采后生理的影响

研究了3种含量(1,5,50μL/L)的环丙烯类乙烯效应抑制剂1-OCP在常温(20±2)℃条件下熏蒸处理20h对青熟期芒果贮藏保鲜效果的影响。试验结果表明:3种含量的1-OCP处理均能延缓果实的后熟,其中50μL/L 1-OCP处理的芒果保鲜效果最好。贮藏第13天时,50μL/L 1-OCP处理的果实SSC含量和失重率分别比对照低4.4%和0.79%,果实硬度高于对照51%,MDA含量仅为对照的43.1%;POD,PPO活性高峰和呼吸高峰较对照均有所减弱,峰值分别仅为对照峰值的89%,67%,75.1%,呼吸高峰的出现也延迟了3 d。由此说明1-OCP能够有效地抑制芒果果实贮藏期间品质的下降,可作为乙烯效应抑制剂,应用于呼吸跃变型果蔬的贮藏保鲜。

1-MCP及其结构相似物处理对番茄采后贮藏效果的影响

为了研究环丙烯类乙烯抑制剂的作用效果,以绿熟期番茄为试材,用1-甲基环丙烯(1-MCP)、1-戊基环丙烯(1-PentCP)、1-辛基环丙烯(1-OCP)处理后,常温(18℃±2℃)贮藏,每隔3 d测定1次理化指标,研究三者对番茄果实后熟衰老和贮藏效果的影响。结果表明:1-MCP及其结构相似物处理番茄不同程度地降低了呼吸强度和乙烯释放量的峰值,抑制了番茄果实硬度的下降,延缓了可溶性固形物含量的上升,同时也有效抑制了后熟期番茄果实过氧化氢酶(CAT)活性、过氧化物酶(POD)活性,延缓了果实的后熟衰老。3种试验的抑制剂中,1-MCP、1-PentCP和1-OCP处理随支链长度的增加,抑制后熟衰老的效果依次降低。

雷公藤甲素促进TNF转基因小鼠破骨前体细胞凋亡及c-IAP1/2降解的研究

目的:用雷公藤甲素(Triptolide,TPL)诱导破骨前体细胞(Osteoclast precursor cells,OCPs)凋亡,评价凋亡抑制蛋白1/2 (cellular inhibitors of apoptosis proteins 1/2,c-IAP1/2)在OCPs凋亡中的参与性。方法:从具有人类类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)临床症状的肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)转基因RA小鼠骨髓中分离、诱导OCPs,分为OCPs组、RANKL/OCPs组、TNF/OCPs组、TPL/RANKL/OCPs组和TPL/TNF/OCPs组。TPL作用于核因子受体激活因子(Receptor activator of nuclear factor,RANKL)或TNF诱导的OCPs,用流式细胞法检测早期细胞凋亡,用Western blot法检测cIAP1/2表达,以及用Luminescence法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3/7 (Aspartate specific cysteine protease 3/7,Caspase3/7)表达。结果:与OCPs组比较,RANKL/OCPs组和TNF/OCPs组中凋亡细胞、Caspase3/7水平显著增加(P <0.05),RANKL/OCPs组中c-IAP1/2蛋白水平显著升高(P <0.05)。与RANKL/OCPs组比较,TPL/RANKL/OCPs组凋亡细胞数、Caspase3/7水平显著升高,c-IAP1/2蛋白水平显著降低(P <0.05)。与TNF/OCPs组比较,TPL/TNF/OCPs组凋亡细胞、Caspase3/7水平显著增加、c-IAP1/2蛋白水平显著降低(P <0.05)。与TPL/RANKL/OCPs组比较,TPL/TNF/OCPs组凋亡细胞显著增加,Caspase3/7水平显著降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:TPL在OCPs分化过程中可诱导OCPs发生早期凋亡,而c-IAP1/2参与其中,本研究为RA治疗靶点提供实验资料。