新型N-氨基取代的1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺的无溶剂合成

以1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二乙酯为原料,简便地合成了二甲酸酐(2);2与肼在氮气保护下,无溶剂于170℃反应30 min,以较高收率合成了4个新型N-氨基取代的1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺,其结构经1HNMR,13C NMR,MS及HR-MS表征。

新型N-取代-1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺的合成

以1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二羧酸乙酯为原料,经皂化、酸化直接得到了一种新型中间体1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酸酐,该酸酐与相应的伯胺(苯胺,苄胺,苯乙胺,正丁胺)在醋酸中回流3 h,简便的合成了新型N-取代-1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺,并用1H-NMR,13C-NMR,MS及HRMS等波谱进行了表征验证。

2-(2,4-二溴苯酚基)-1H-咪唑[4,5-f][1,10]邻菲罗啉的合成及其对阴离子的识别性能

以1,10-邻菲罗啉为起始原料,经3步反应制得5,6-二胺-1,10-邻菲罗啉(2);2与3,5-二溴水杨醛缩合,合成了新化合物2-(2,4-二溴苯酚基)-1H-咪唑[4,5-f][1,10]邻菲罗啉(4),其结构经1H NMR,IR,元素分析和X-射线单晶衍射表征。利用UV-Vis和荧光光谱研究了4在DMSO中对六种阴离子(X-=F-,Cl-,Br-,I-,HPO2-及AcO-)的识别性能。结果表明,4对F-,HPO2-和AcO-具有选择性的识别作用。

简便合成3,3'-联-1,6-亚甲基桥[10]轮烯

以1,6-二甲酰基环庚三烯为原料通过10π电子环化反应等3步反应制备了3-溴代-1,6-亚甲基桥[10]轮烯,通过3-溴代-1,6-亚甲基桥[10]轮烯的碱诱导的偶联反应,简便地合成3,3'-联-1,6-亚甲基桥[10]轮烯,并用NMR,MS等波谱进行了表征.

一种基于1,6-亚甲基桥[10]轮烯骨架的新型γ-内酯的合成

以1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-羧酸二乙酯为原料,经LiAlH4还原得到1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲醇,二醇在BaMnO4的氧化下高收率得到一种新型γ-内酯。提出了二醇氧化反应的机理,并通过IR,MS,1H-NMR和13CNMR等波谱对合成产物的结构进行了表征,结果表明该产品为1,6-亚甲基桥[10]轮烯骨架的新型γ-内酯。

基于1,6-亚甲基桥[10]轮烯的多环化合物的合成

1,6-亚甲基桥[10]轮烯-4-溴-3-羧酸乙酯经LiAlH4还原后再在冰水浴下与PBr3反应制得3-溴甲基-4-溴-1,6-亚甲基桥[10]轮烯(3);3与PPh3在苯中回流,然后与对甲氧基苯甲醛进行Wittig反应,再经分子内异构化制得3-(p-甲氧基苯乙烯基)-4-溴-1,6-亚甲基桥[10]轮烯(trans-5);trans-5在钯盐催化下完成分子间耦合合成了基于1,6-亚甲基桥[10]轮烯的多环化合物,其结构经NMR,IR和MS表征。

1,6-亚甲基桥[10]轮烯并[3,4-g]-蒽醌衍生物的合成

采用无溶剂合成法,以1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酸酐为原料,Zr OCl2·8H2O/Na Cl为催化剂,于165℃下分别与取代苯经Friedel-Crafts缩合反应合成了4个新型的1,6-亚甲基桥[10]轮烯并[3,4-g]-蒽醌衍生物,其结构经1H NMR,13C NMR,IR,MS和HR-MS表征。

新型N-取代-R-氧基羰基-1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺的无溶剂合成

在无溶剂条件下,1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酸酐与尿素反应制得1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺(2);2与KOH的甲醇溶液于常温反应得1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺钾(3);3与氯甲酸酯反应合成了4个新型的N-酯基取代的1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺,其结构经1H NMR,13C NMR,IR,MS和HR-MS表征。

N-羟基-1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-酰亚胺/乙酸钴液相催化氧化3-甲基吡啶制备烟酸

以1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酸酐为原料,与羟胺基盐酸盐经酰化和脱水反应制得N-羟基-1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-酰亚胺（2）;构建了2/乙酸钴催化体系,以氧分子为氧源,乙腈为溶剂,在1 MPa氧气压力下于120℃反应20 h,氧化3-甲基吡啶制备烟酸,产率70%,其结构经-1H NMR和IR确证。

新型2-(2-羧基苯基)咪唑[4,5-f][1,10]邻菲咯啉的合成及其荧光性能

以1,10-邻菲咯啉和邻羧基苯甲醛为原料,经氧化和缩合反应合成了一种新型的桥连配体——2-(2-羧基苯基)咪唑[4,5-f][1,10]邻菲咯啉(1),其结构经1H NMR,IR,MS和元素分析表征。用FL研究了1的荧光性能,结果表明,1具有较强的荧光,发光纯度较好。

Synthesis, Crystal Structure and Second-order Optical Nonlinearity of 6-Nitro-[1,10]phenanthroline-1-ium Nitrate, [HphenNO2]^+NO_3^-

The title compound [HphenNO2]+NO3- has been prepared and characterized by elemental analysis, electronic absorption spectroscopy, TG/DTA, IR, 1H and 13C NMR spectro- scopy. Single-crystal X-ray structure determination of the title compound was also carried out. It crystallizes in monoclinic, space group Cc with a = 13.861(3), b = 10.142(2), c = 8.7320(17) ? b = 103.70(3)? C12H8N4O5, Mr = 288.22, V = 1192.6(4) 3, Z = 4, Dc = 1.605 g/cm3 , F(000) = 592, (MoK) = 0.129 mm-1, R = 0.0439, wR = 0.1125 and GOF =1.114. In the crystal lattice, the molecules create a network structure through hydrogen bonds. The second order optical non- linearity was performed by quantum chemical method, showing the title compound has higher molecular hyper polarizability value (?= 24.66×10-30 esu).

基于[Mo3O10]2-的化合物的研究进展

含[Mo3O10]^2-的化合物结构具有多样性。本文目前已报道的10多个含[Mo3O10]^2-的化合物,总结了[Mo3O10]^2-的结构并对其进行分类。同时,本文还介绍了这类化合物性能,并对其应用发展前景做出了展望。

[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组(1、3、10μmol·L-1)。细胞缺氧4 h、复氧2 h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)含量;Western blot测定心肌细胞Rho A、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果:与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中Rho A、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论:[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制Rho A/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

PAM-10/OGFC-10沥青混合料渗水性能对比研究

【目的】探讨多孔沥青混合料PAM-10与开级配排水沥青混合料OGFC-10渗水性能的差异,为排水路面沥青混合料类型的选取提供一定的参考。【方法】对空隙率为12.5%、14.0%、15.5%、17.0%的PAM-10及空隙率为22.0%的OGFC-10沥青混合料试件开展连通空隙率试验、计算机断层扫描(computed tomography,CT)空隙内部特征试验、竖向渗透系数试验、抗冲刷性及抗堵塞性试验,对比分析两种排水沥青混合料的渗水性能。【结果】PAM-10的内部空隙结构比OGFC-10的更容易形成连通空隙;空隙率为17.0%的PAM-10竖向渗透系数与空隙率为22.0%的OGFC-10的相当;动水冲刷对OGFC-10的影响大于对PAM-10的影响;OGFC-10的抗堵塞性能比PAM-10的差。【结论】PAM-10的竖向渗透性、抗冲刷性能及抗堵塞性能均比OGFC-10的更优。

脓毒症合并急性肾损伤患者外周血USF2、USP10表达水平及临床意义

目的 探讨脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者外周血上游转录因子2(USF2)、泛素特异性蛋白酶10(USP10)的表达水平及临床意义。方法 选择2018年1月至2022年12月该院收治的259例脓毒症患者,根据是否合并AKI将患者分为AKI组(107例)和非AKI(NAKI)组(152例)。收集临床一般资料,检测外周血中USF2、USP10的表达水平。Pearson分析USF2、USP10与肾功能的相关性。二元Logistic回归分析影响脓毒症患者合并AKI的因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析USF2、USP10诊断脓毒症患者合并AKI的价值。结果 AKI组血清USF2表达水平高于NAKI组,差异有统计学意义(P<0.05),USP10表达水平低于NAKI组,差异有统计学意义(P<0.05)。AKI组USF2表达与尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、胱抑素C(CysC)呈正相关(P<0.05),USP10表达与BUN、Scr、CysC呈负相关(P<0.05)。高序贯器官衰竭(SOFA)评分、脓毒症休克、高表达USF2是脓毒症患者发生AKI的危险因素(P<0.05),高表达USP10是保护因素(P<0.05)。USF2、USP10诊断脓毒症患者发生AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.742(95%CI:0.676~0.808)、0.781(95%CI:0.724~0.839),联合USF2和USP10诊断脓毒症患者发生AKI的AUC为0.907(95%CI:0.865~0.948),高于单独诊断(P<0.05)。结论 脓毒症患者外周血中USF2表达增加,USP10表达下降与合并AKI风险增加以及肾功能下降有关。

基于DSM的城市公园对PM_(2.5)和PM_(10)的消减特征研究——以南昌市人民公园为例

【目的】PM_(2.5)、PM_(10)等空气颗粒物是城市空气首要污染物,在城市空气污染中占主导地位。了解固定外源下PM_(2.5)、PM_(10)在城市绿地的消减特征,可为城市阻控空气颗粒物、缓解空气污染提供有利依据。然而目前空气颗粒物的研究大多以点测定方式量化空间结构及植被类型对空气颗粒物的影响,对固定外源污染下PM_(2.5)、PM_(10)在城市绿地空间尺度上的影响机制研究较少。【方法】研究结合DSM与地统计学,以南昌市人民公园为例,探索城市公园阻隔外源污染的空间梯度效应及空间结构类型差异。利用克里金插值法对其空间分布特征进行可视化模拟;利用Arcgis和R语言等软件分析不同空间结构PM_(2.5)、PM_(10)的浓度差异。【结果】人民公园PM_(2.5)、PM_(10)的浓度在空间分布上趋势一致,均表现为以固定外源点为核心,浓度随距离增加呈极显著梯度递减的趋势,且在中部(约距外源点150~220 m处)消减效率最高,约为全园PM_(2.5)平均消减值的7.5倍,PM_(10)平均消减值的3.8倍;PM_(2.5)、PM_(10)受多种因子影响:与空气温度、距离(主导因子)显著负相关、与相对湿度显著正相关,且PM_(2.5)、PM_(10)对不同因子响应特征存在差异;城市公园不同绿地空间结构对PM_(2.5)、PM_(10)的消减及扩散作用差异显著,受其双重影响,PM_(2.5)、PM_(10)的浓度表现为水体>广场>树林>草坪,其中PM_(2.5)受影响更显著;此外,受各因子和绿地空间结构耦合影响,部分区域PM_(2.5)、PM_(10)分布异常。【结论】以固定外源点为核心,PM_(2.5)、PM_(10)浓度随距离增加呈极显著梯度递减的趋势,且在中部消减效率最高;PM_(2.5)、PM_(10)浓度与相对湿度显著正相关,与空气温度与距离显著负相关,其中PM_(10)对距离和相对湿度响应较为明显,而PM_(2.5)受空气温度影响较大;在随距离变化基础上,不同城市绿地空间结构对PM_(2.5)、PM_(10)消减和扩散作用差异导致了局部分布差异。

白细胞介素10基因多态性和多囊卵巢综合征遗传易感性的研究

目的 探讨白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)基因rs1800871 A/G的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)和rs1800872 T/G SNP与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者遗传易感性。方法 通过SNaPshot SNP分型方法共分析了121例PCOS患者和158例健康对照IL-10基因rs1800871 A/G和rs1800872 T/G的单核苷酸多态性。结果 病例组体重指数、肥胖家族史阳性、T水平高于对照组,FSH水平低于健康对照组(P<0.05)。采用SHEsis软件对这两个多态性位点进行分析显示,两个位点存在完全连锁现象(D'=1)。病例组与健康对照组基因型构成和等位基因差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,肥胖家族史、IL-10基因rs1800871A/G单核苷酸多态性是PCOS发病的危险因素(P<0.05)。结论 IL-10基因rs1800871 A/G增加了对PCOS的遗传易感性,携带AG和GG基因型可能增加了PCOS的发病风险。

血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素

目的探讨血清脂多糖结合蛋白(LBP)、血清CXC趋化因子配体-10(CXCL-10)对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素。方法将2021年7月至2022年6月该院收治的90例急性上呼吸道感染患儿纳入研究作为研究组。另选取同期于本院进行体检40例健康儿童作为健康组。根据痰液细菌培养结果将研究组患儿分为细菌感染组(51例)和非细菌感染组(39例)。采用酶联免疫吸附法检测血清LBP、CXCL-10水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值。采用多因素Logistic回归分析小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素。结果研究组血清LBP、CXCL-10水平高于健康组(P<0.05)。细菌感染组血清LBP、CXCL-10水平高于非细菌感染组(P<0.05)。血清LBP、CXCL-10单独及联合用于诊断小儿急性上呼吸道细菌感染的曲线下面积(AUC)分别为0.779(95%CI:0.724~0.822)、0.843(95%CI:0.796~0.898)、0.906(95%CI:0.852~0.959)。细菌感染组家庭成员吸烟、铁元素缺乏、钙元素缺乏者所占比例、年均抗菌药使用次数、血清LBP、CXCL-10水平均高于非细菌感染患者(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年均抗菌药使用次数≥2次(OR=2.305,95%CI:1.483~3.582)、LBP≥104.26 ng/mL(OR=2.573,95%CI:1.446~4.578)、CXCL-10≥112.98 pg/mL(OR=1.208,95%CI:0.110~1.314)是小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素(P<0.05)。结论血清LBP、CXCL-10水平升高与儿童急性上呼吸道细菌感染密切相关,可作为鉴别诊断急性上呼吸道细菌感染的指标且二者联合诊断的效能更高。

辽宁省三城市居民白血病患者10年生存率及影响因素分析

目的本文旨在描述辽宁省城市白血病患者10年生存率并分析其影响因素,为评价辽宁省白血病防治效果提供参考依据。方法在辽宁省肿瘤发病报告数据库中选取沈阳、鞍山和本溪市城市居民中于2000.01.01-2002.12.31期间确诊的所有白血病患者,对其生存状况开展主动随访与被动随访。用寿命表法计算观察生存率(observed survival rate,OSR)和中位生存期(median survival time,T50),使用EdererⅡ法计算期望生存率(expect survival rate,ESR)。相对生存率(relative survival rate,RSR)等于观察生存率除以期望生存率。生存曲线的估计用Kaplan-Meier法,生存曲线的检验使用Log Rank Test法,应用Cox比例风险模型进行多因素分析。结果纳入分析的辽宁省2000.01.01-2002.12.31确诊的白血病病例共410例,10年OSR、RSR和T 50分别为8.8%、9.6%和7.4个月。男性患者10年OSR、RSR和T 50(9.7%、10.8%和8.8个月)高于女性患者(7.6%、8.0%和6.6个月);0~64岁患者10年OSR、RSR和T 50(11.3%、11.8%和9.2个月)高于65岁以上患者(1.9%、2.9%和2.7个月);慢性白血病患者(11.1%、12.9%和25.4个月)高于急性白血病患者(9.3%、9.9%和7.5个月);采用化学治疗的白血病患者10年OSR、RSR和T 50(10.5%、11.2%和9.8个月)高于未采用化学治疗患者10年OSR、RSR和T 50(6.4%、7.2%和3.2个月)。多因素Cox模型分析显示,年龄(HR=2.054,95%CI=0.913~1.375)、白血病分型(HR=2.111,95%CI=1.491~2.989)、治疗方式(HR=0.717,95%CI=0.581~0.886)为白血病患者预后的主要影响因素。结论辽宁省城市白血病患者的10年生存率水平远低于同期发达国家和地区。提高白血病早诊早治率以及根据个体病情采取个性化化疗方案将有助于提升辽宁省白血病患者的10年生存率。

瑞芬太尼调节IL-10/β-内啡肽信号通路对坐骨神经损伤大鼠疼痛的影响

目的探讨瑞芬太尼对坐骨神经损伤(SNI)大鼠疼痛的影响及作用机制。方法建立SNI大鼠模型,大鼠分为假手术组、模型组、瑞芬太尼低剂量组(5μg·kg^(-1)·min^(-1))、瑞芬太尼高剂量组(20μg·kg^(-1)·min^(-1))和瑞芬太尼+抑制剂组(20μg·kg^(-1)·min^(-1)的瑞芬太尼+10μL IL-10抗体),评估大鼠疼痛阈值,统计坐骨神经指数(SFI),Masson染液评价靶肌肉萎缩情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,免疫荧光检测微管相关蛋白(MAP2)的表达,Western blot检测IL-10、β-内啡肽蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠疼痛阈值、SFI和IL-10、β-内啡肽蛋白的表达水平下降,肌肉萎缩、IL-1β、IL-6、TNF-α、MAP2表达增加(P<0.05);与模型组比较,瑞芬太尼低、高剂量组大鼠疼痛阈值、SFI和IL-10、β-内啡肽蛋白的表达水平升高,肌肉萎缩、IL-1β、IL-6、TNF-α、MAP2表达降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);与瑞芬太尼高剂量组比较,瑞芬太尼+抑制剂组大鼠疼痛阈值、SFI和IL-10、β-内啡肽蛋白的表达水平下降,肌肉萎缩、IL-1β、IL-6、TNF-α、MAP2表达增加(P<0.05)。结论瑞芬太尼可能通过激活IL-10/β-内啡肽信号通路抑制SNI大鼠的疼痛行为。