4-氯-1-硝氨基-2,3,5,6-四硝基苯的合成及热性能分析

为了探索多硝基含能化合物的合成及其热分解性能,以4-氯-3,5-二硝基苯胺为原料,在乙酸酐溶液中加入4-氯-3,5-二硝基苯胺,乙酰化反应生成4-氯-3,5-二硝基乙酰苯胺(化合物Ⅰ),收率为91.7%;化合物Ⅰ在室温下硝化2h,制得4-氯-1-硝氨基-2,3,5,6-四硝基苯(化合物Ⅱ),收率为69.1%;采用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、核磁共振光谱(NMR)和元素分析(EA)对两种物质的结构进行了表征;培养了两种化合物的单晶,通过X-射线单晶衍射(SC-XRD)测定化合物的晶体结构;采用氮当量公式(NE)和修正氮当量公式(MNE)计算了化合物Ⅱ的爆轰性能,采用DSC和TG测试了化合物Ⅱ的热分解过程,并根据Kissinger法和FWO法计算了化合物Ⅱ的表观活化能(E)和指前因子(A),计算了放热分解过程的初始分解温度(Tp0)、自由活化能(ΔG≠)、活化焓(ΔH≠)、活化熵(ΔS≠),并估算了热爆炸临界温度(Tbp0)。结果表明,化合物Ⅰ的相对分子质量为259.61,空间群为C2,化合物Ⅱ的相对分子质量为352.5,空间群为C2/c,两种化合物的晶体结构均属单斜晶系;DSC显示,化合物Ⅱ在438.20K时达到最大放热峰,具有较好的热稳定性,爆轰参数表明该物质能量较高,有望成为极具前途的高能量高密度含能化合物。

5-(3,5-二硝基苯-1-基)-四唑的合成与表征

以3,5-二硝基苯甲酰胺为起始原料,经氨化、脱水及环化反应合成了未见文献报道的化合物5-(3,5-二硝基苯-1-基)-四唑,收率66.1%,经IR,NMR,MS及元素分析确认了其结构。探讨了锌盐催化的四唑环合成机理,并确定了适宜的反应条件:反应时间4 h,ZnCl2.2H2O为催化剂,ZnCl2.2H2O∶DNBT=0.5∶1(摩尔比)。采用DSC法研究了DNBT的热行为,DNBT熔点为175.1℃,分解点为250.1℃。结果表明,DNBT有较好的耐热性。

四核舍太虫的细胞发生学与Helix E10-1二级结构分析

利用蛋白银染色技术,观察和研究海洋游仆虫-四核舍太虫Certesia quadrinucleata(纤毛门,游仆目)二分裂期间的形态发生学。其主要特征如下:(1)老口围带完全被前仔虫继承;(2)后仔虫口原基独立产生于皮膜深层;(3)老口侧膜参与前仔虫口侧膜原基形成,前后仔虫的口侧膜原基均发生于细胞表面,向前贡献出第一根额腹棘毛;(4)额-腹-横棘毛以初级5原基模式产生,且以"3:3:3:3:3"的方式分化出新的棘毛;(5)背触毛与左缘棘毛原基均来自老结构,无尾棘毛产生。研究首次给出了背面纤毛器的发生图示,为进一步探讨舍太虫的系统地位提供了一份补足性的发生学基础资料。游仆目纤毛虫的核糖体小亚基基因HelixE10-1区域二级结构一共存在9种模式,该区域序列长度的变异性揭示了游仆目纤毛虫在进化中可能处于比较特殊的地位。

四甲氧基二苯乙烯抑制多潜能干细胞C3H10T1/2的脂肪分化

目的探讨不同浓度CYP1B1抑制剂TMS(2,3’,4,5’,-四甲氧基二苯乙烯)对于C3H10T1/2多潜能干细胞脂肪分化及相关基因表达的影响。方法体外培养C3H10T1/2细胞株至完全融合后,接触抑制2 d,用激素刺激混合物(IDM)(10μg/ml胰岛素,2μmol/L地塞米松和0.5 mmol/L 3-异丁基1-甲基黄磦呤)诱导分化,同时加入不同浓度TMS(0,1.0,2.0、4.0μg/ml)。观察各组细胞分化程度,脂肪分化关键转录核因子——过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARγ)及其下游靶基因CD36、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的的表达状况。结果油红和TG含量测定结果显示,CYP1B1选择性抑制剂TMS可剂量依赖地抑制IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化;这一作用源于TMS抑制转录核因子PPARγ的转录和蛋白表达以及下游靶基因CD36与FABP4表达。结论 TMS抑制由IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化。

1-(1,4,7,10-四氮杂环十二烷胺甲基)-4-二乙醇胺甲苯的合成

以1,4,7,10-四氮杂环十二烷(Cyclen)为原料合成了一种新型四氮杂大环化合物,目标化合物经1HNMR、质谱、元素分析等表征.

亚甲基双膦酸四异丙基酯[（^iPrO）2P（O）CH2P（O）（^iPrO）2]催化合成晶体[Eu（1,10-phen）2]（NO3）3

在亚甲基双膦酸四异丙基酯(iPrO)2P(O)CH2P(O)(iPrO)2的催化作用下,合成一种新的配合物[Eu(1,10-phen)2](NO3)3,并用红外光谱、元素分析和X-ray单晶衍射进行了测试与表征.在反应中(iPrO)2P(O)CH2P(O)(iPrO)2并未参加配位,但却起到了催化、诱导的作用.

2-(β-萘酚基)乙基-1,4,7,10-四氮杂环十二烷的合成

本文以1,4,7,10-四氮杂环十二烷(cyclen)和萘酚为原料,通过选择性取代等一系列反应合成了一种新型大环多胺化合物。其结构经1HNMR、质谱、元素分析表征。

IL-1β、IL-10在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达

目的探讨促炎因子IL-1β和抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的溃疡性结肠炎(ul-cerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用和意义。方法将64只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组与UC模型组,每组32只。正常对照组不造模,UC模型组用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导UC模型。观察2组实验大鼠第1、3、7、14天体质量变化、组织病理学改变及结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性。实时荧光定量PCR检测2组大鼠结肠组织细胞因子IL-1β、IL-10 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,UC模型组第1、3、7、14天大鼠结肠组织学评分均明显升高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01),IL-1β,IL-10 mRNA相对于GAPDH的表达量均明显增高(P<0.01)。结论促炎细胞因子IL-1β与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的UC模型大鼠发病中起重要作用。

四氢嘧啶类衍生物ZL-5015抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨1,3-二环戊基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯(ZL-5015)对内毒素攻击小鼠的保护作用及机制。方法:腹腔注射脂多糖(70 mg/kg)制备小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型。脂多糖(10mg/L)刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症相关细胞因子作为体外炎症模型。ELISA法检测细胞白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Real-time PCR检测细胞因子mRNA的表达水平。结果:ZL-5015(100和200 mg/kg)预防性灌胃给药能小幅提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,在中毒早期能降低内毒素血症小鼠血清中IL-1β和TNF-α的水平,提高IL-10的水平。体外实验表明,ZL-5015(10、20和40μmol/L)能抑制内毒素刺激的腹腔巨噬细胞IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA的表达,促进IL-10蛋白及mRNA的表达。结论:四氢嘧啶类化合物ZL-5015能提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,但作用较弱,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子IL-1β和TNF-α、促进抑炎细胞因子IL-10的表达有关。

1-(2-氯苯基)-5(4H)-四唑啉酮的合成研究

1 (2 氯苯基 ) 5 (4H) 四唑啉酮 (Ⅰ)可由 2 氯硝基苯经三步合成反应制得。首先 ,2 氯硝基苯经铁粉还原得 2 氯苯胺 (Ⅱ) ,Ⅱ与碳酸二 (三氯甲基 )酯反应得 2 氯苯基异氰酸酯 (Ⅲ ) ,Ⅲ在DMF溶剂中 ,无水三氯化铝催化下与叠氮钠缩合得Ⅰ。三步收率分别为 90 %、80 %、90 % ,总收率为 6 5 %(以邻氯硝基苯计 ) ,产品质量分数达 95 %。

慢肾蛋白停对MsPGN大鼠TGF-β_1及IL-10的调节作用

目的:研究慢肾蛋白停对系膜增生性肾炎(MsPGN)血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和白介素-10(IL-10)的调节作用,探讨慢肾蛋白停对MsPGN的疗效机制。方法:采用手术摘除一侧肾脏加腹腔多次注射BSA与LPS及皮下多次注射完全弗氏佐剂,复制MsPGN动物模型。分慢肾蛋白停、肾炎四味片予以防治性治疗,实验结束测定TGF-β1、IL-10变化。结果:模型组TGF-β1、IL-10含量增高;2个治疗组TGF-β1、IL-10水平均下降,慢肾蛋白停优于肾炎四味片(P<0.05)。结论:慢肾蛋白停能降低血清TGF-β1水平,并能调节机体IL-10的异常分泌,减轻肾脏组织的病理损害,作用优于肾炎四味片。

基于光动力疗法的四苯基卟啉脂质体制备及体外抗肿瘤活性评价

目的制备四苯基卟啉脂质体(TPP-Lip)以提高游离四苯基卟啉的水溶性、稳定性和靶向性,同时对该脂质体进行体外抗肿瘤活性评价。方法测定光敏剂四苯基卟啉的单线态氧,采用薄膜分散超声法制备TPP-Lip,并通过细胞摄取和细胞毒性实验考察TPP-Lip光动力疗法对黑色素瘤细胞B_(16)F_(10)和乳腺癌细胞4T1的抗肿瘤活性。结果制备得到形态均匀的球形或类球形脂质体TPP-Lip,其包封率为(88.84±2.64)%,粒径为(115.84±3.89)nm。体外实验考察得到B_(16)F_(10)细胞和4T1细胞最佳光照时间分别为3、6 min,两者的最佳孵育时间均为4 h。设定TPP-Lip浓度梯度为1.25~30μg/mL,在此范围内脂质体对B_(16)F_(10)和4T1细胞有较好的光毒性,IC_(50)值分别为13.73、16.30μg/mL,并对2种细胞的暗毒性均较小。同时,CFPE标记的脂质体在2种细胞中的摄取程度差异不大。结论成功制备出四苯基卟啉脂质体并具有良好的稳定性,TPP-Lip通过光动力疗法发挥体外抗肿瘤作用,为疏水性光敏剂的应用提供参考。

1-萘酚的β-取代金属卟啉的合成及其抗菌活性

为了研究新型光敏剂,利用1-萘酚和2-硝基-5,10,15,20-四苯基金属卟啉反应,合成了2-(1-羟基萘基)-5,10,15,20-四苯基金属卟啉,产率达70%以上,并对其结构进行表征.研究了2-(1-羟基萘基)-5,10,15,20-四苯基铜卟啉和镍卟啉对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus ATCC 25923)的抑菌活性,发现2-(1-羟基萘基)-5,10,15,20-四苯基镍卟啉具有一定的光敏抑菌活性.

帕金森病患者血清中Aβ1-42含量与MTHFRC677T基因多态性的关联性研究

目的探讨帕金森病(PD)患者血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平与N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的关系。方法采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)分别检测PD患者50例和正常对照组50名MTHFR基因C677T位点多态性,同时测定血清Aβ1-42水平。结果PD组MTHFR基因TT型频率为32.0%,CT型频率为52.0%,CC型频率为16.0%;对照组分别为12.0%、56.0%和32.0%。PD组T等位基因频率为60.0%,C等位基因频率为40.0%;对照组分别为42.0%和58.0%。PD组MTHFR基因TT型患者血清Aβ1-42水平显著低于其他两型(F=4.831,P=0.012),CT型血清Aβ1-42水平显著低于CC型(P <0.05)。结论 PD患者MTHFR基因C677T突变与Aβ1-42水平显著相关,MTHFR基因突变可能是引起低Aβ1-42的一个重要遗传因素。

挂式四氢双环戊二烯的合成及其性质

本研究采用正己烷为溶剂,催化剂采用级配装填技术,一步法合成挂式四氢双环戊二烯(JP-10),通过FTIR、UV-vis、TG-DTA、1H-NMR对其进行检测和表征。FTIR揭示了JP-10分子内部存在亚甲基、次甲基和骨架环。UV-vis检测出了JP-10在292.7、418.8、575.2 nm有三个吸收峰,分别为JP-10分子中的各类π→π*的电子跃迁产生的,JP-10分子中存在三类五元环和一个六元环,叠加成的化合物。TG-DTA检测出在193.1℃分别出现了吸收峰,为JP-10分解产生的,JP-10分解温度偏高,是理想的高密度烃燃料。根据1 H-NMR氢谱谱图和H原子的化学位移,推断其氢原子数目和位置,分子中各个氢核对应所归属的吸收峰,和JP-10的分子结构相吻合。

盐酸戊乙奎醚对缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经细胞及TNF-α、IL-10表达的影响

目的观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10表达的变化及盐酸戊乙奎醚对其的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护的作用机制。方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=25),模型组(IR组,n=25),盐酸戊乙奎醚干预组(P组,n=25)。IR组及P组大鼠根据四血管闭塞法建立急性全脑缺血再灌注模型。S组只暴露椎动脉而不烧灼,只暴露颈总动脉而不夹闭。P组在再灌注前立即腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,12、24、36 h时再重复腹腔注射1次,剂量同前。依据缺血再灌注3、6、12、24、48 h 5个时间点将各组大鼠分为5个亚组,每个亚组5只SD大鼠。取完整全脑分离的海马组织,应用免疫组化法观察不同时间点大鼠海马CA1区TNF-α、IL-10的表达情况,光镜和电镜下观察不同时间点大鼠海马CA1区的神经细胞病理形态变化及超微结构的变化。结果与S组比较,IR组和P组急性全脑缺血再灌注后各时间点TNF-α、IL-10的表达均升高(P均<0.01)。IR组TNF-α和IL-10表达于再灌注24 h达高峰,48 h开始降低。P组在缺血再灌注各时间点TNF-α的表达均比IR组低(P<0.05,P<0.01),IL-10的表达均比IR组高(P<0.05,P<0.01)。与IR组全脑缺血再灌注24 h亚组相比,P组全脑缺血再灌注24 h亚组神经细胞病理形态及超微结构受损有所改善。结论盐酸戊乙奎醚可能通过抑制缺血再灌注后TNF-α的表达、升高IL-10的表达,而减轻急性全脑缺血再灌注的损害,起保护脑组织的作用。

一种苝二酰亚胺衍生物的高产率合成方法

采用合适的溶剂,以3,4,9,10-苝四甲酸二酐、环己基胺、液溴等为原料,合成了1,7-二溴-3,4,9,10-苝四甲酸二酰亚胺,该合成反应分两步,第一步将3,4,9,10-苝四甲酸二酐在环己胺中回流24h,第二步以干燥过的二氯甲烷为溶剂溴化,得到1,7-二溴-3,4,9,10-苝四甲酸二酰亚胺。研究证明,此法产率高、经济效益好,是一条很有价值的合成路线。

芘选择性催化加氢的研究

研究了在Mo改性骨架Ni(S-NiMo)和负载型贵金属(Rh/C,Ru/C,Pd/C)催化体系下,芘选择性催化加氢的反应历程,并考察了以S-NiMo为催化剂时,溶剂、温度和压力对芘加氢反应的影响。实验结果表明,在负载型贵金属催化体系下,通过控制反应条件可使4,5,9,10-四氢芘成为主产物,催化剂活性高低顺序为:Rh/C>Ru/C>Pd/C,主产物收率高低顺序与其相反。而采用S-NiMo催化剂时,主产物为1,2,3,6,7,8-六氢芘;在该催化体系下,优化的反应条件为:以环己烷为溶剂,反应温度150℃,反应压力0.6 MPa,在此条件下,主产物1,2,3,6,7,8-六氢芘的收率达76.9%。

江门日报——中国著名侨乡第一媒体

《江门日报》是中共广东省江门市委机关报。1986年8月5日正式创刊十多年来，江门日报社在侨乡社会各界大力支持下，各项事业得到迅速发展1990年12月1日，《江门日报》改为四开日报1993年1月1日，正式出版对开四版大报日报1997年9月1日起扩为对开八版日报、2002年10月18日，扩为对开十二版日报：2003年9月1日，