miR-367通过靶向调控TET2对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨miR-367通过靶向调控10-11异位的甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:将人子宫内膜癌HEC-1A细胞分为5组:空白组(NG)、阴性转染组(mimics NC)、miR-367过表达组(miR-367 mimics)、inhibitor NC组、miR-367 inhibitor组。qRT-PCR检测HEC-1A细胞中TET2 mRNA、miR-367表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;TargetScan数据库预测miR-367的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证;Western blotting检测TET2、c-myc、cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果:与NG、mimics NC组相比,miR-367 mimics组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平下降(P<0.05),miR-367表达水平升高,24、48 h细胞存活率上升,侵袭、迁移细胞数增加(P<0.05),TET2蛋白表达水平降低(P<0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与NG、inhibitor NC组相比,miR-367 inhibitor组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-367表达水平下降,24、48 h细胞存活率降低,侵袭、迁移细胞数减少,TET2蛋白表达水平升高(P<0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-367是TET2潜在靶基因。荧光素酶报告实验结果显示,miR-367 mimics+WT组HEC-1A细胞荧光素酶活性低于miR-367 NC+WT组(P<0.05),miR-367 NC+MUT组与miR-367 mimics+MUT组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-367过表达可能通过靶向抑制TET2促进子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭。

溃疡性结肠炎组织中TET2的表达水平与患者预后的关系

目的探究溃疡性结肠炎(UC)组织中DNA甲基胞嘧啶双加氧酶10-11易位2(TET2)的表达水平与患者预后的关系。方法选择2018年10月至2019年10月在遂宁市中心医院就诊的102例UC患者作为研究对象。采用蛋白质印迹法检测UC组织中TET2的表达水平,并分析其与UC患者预后的关系。结果102例UC患者中有41例(40.20%)预后不良。根据预后情况将患者分为预后良好组(n=61)和预后不良组(n=41)。预后良好组TET2的表达水平低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,改良Mayo评分、IL-1β、TET2和初次治疗应用糖皮质激素均是UC患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。模型B(由改良Mayo评分、IL-1β、TET2和初次治疗应用糖皮质激素组成)评估UC患者预后的效能高于模型A(由改良Mayo评分、IL-1β和初次治疗应用糖皮质激素组成),差异有统计学意义(P<0.05)。当阈值概率>10%时,模型B评估UC患者预后的净收益高于模型A。结论UC组织中TET2的表达水平与患者预后有关。基于TET2构建的模型对于评估UC患者的预后情况具有一定价值。