ATP10a甲基化对宫颈脱落细胞学为ASCUS患者分层管理的意义

目的:探讨ATP10a甲基化检测对宫颈脱落细胞学为ASCUS患者分层管理的意义。方法:选取168例宫颈脱落细胞学结果为ASCUS患者,行ATP10a甲基化及HR-HPV分型检测,阴道镜检查和宫颈活检。以活检组织病理结果为金标准,对比ATP10a甲基化、HR-HPV分型检测在此类人群中诊断HSIL+(HSIL+SCC)的效能。结果:ATP10a甲基化阳性率在HSIL+组(HSIL+SCC)为68.18%,显著高于LSIL-组(炎症+LSIL)的26.47%(P<0.05);HR-HPV分型阳性率在HSIL+组(HSIL+SCC)、LSIL-组(炎症+LSIL)分别为92.42%、82.35%,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。在细胞学初筛为ASCUS患者中,ATP10a甲基化诊断HSIL+的曲线下面积(AUC)显著高于HR-HPV分型(0.709,0.550)(P<0.05),其特异性(73.53%)、PPV(62.50%)均高于HR-HPV分型(17.65%、42.07%),差异均有统计学意义(P<0.05);敏感性低于HR-HPV分型(68.18%,92.42%),差异有统计学意义(P<0.05);二者具有相似的NPV(78.13%,78.26%)(P>0.05),且均不会漏诊SCC,但ATP10a甲基化可使阴道镜转诊率下降43.45%。在此类人群中,ATP10a甲基化检测诊断HSIL+的敏感性高于阴道镜镜下诊断,差异有统计学意义(68.18%、63.64%,P<0.05),但二者具有相似的特异性、PPV、NPV、AUC(P>0.05)。结论:ATP10a甲基化检测在宫颈脱落细胞学ASCUS患者中诊断HSIL+的效能优于HR-HPV分型检测且可以在不漏诊宫颈癌的情况下,减少阴道镜转诊率,有望成为分流ASCUS的有效手段之一。

过表达miRNA-10a促进肝硬化大鼠肝切除后的肝再生

目的:探讨miRNA-10a对肝硬化大鼠肝切除后肝再生的影响。方法:将36只肝硬化大鼠随机分为假手术组(A组)、70%肝切除未转染组(B组)、70%肝切除转染组(C组),每组12只。术前2周成功将miRNA-10a肝向性转染C组大鼠;于术后12、24、48、72 h每组各处死3只大鼠,取腹主动脉血检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)的变化,PCR法检测肝组织中miRNA-10a的水平,计算不同时间大鼠的肝体积比。结果:术后12、24、48、72 h时C组大鼠肝组织中miRNA-10a水平显著高于其他两组,表明已经成功过表达了miRNA-10a;术后12、24、48、72 h时C组大鼠的血清ALT水平均低于B组,ALB水平均高于B组,表明miRNA-10a有利于保护肝功能;术后48、72 h时,C组大鼠的肝体积比显著高于B组,表明过表达miRNA-10a有利于肝组织生长。结论:过表达miRNA-10a能促进肝硬化大鼠肝切除后的肝再生。

肝硬化96例血清中微RNA-454和Wnt10a的表达及其临床意义

目的探究肝硬化病人血清中微RNA(microRNA,miR)-454和无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点家族成员10a(Wnt10a)的表达及其临床意义。方法以2018年2月至2020年12月入住武汉科技大学附属汉阳医院的96例肝硬化病人为肝硬化组,并根据Child-Pugh分级分为A级36例、B级31例、C级29例。另选60例健康体检者为对照组。抽取空腹外周血检测天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)等肝功能指标,qRT-PCR法检测血清中miR-454和Wnt10a表达水平,并分析miR-454、Wnt10a与Child-Pugh分级评分及AST、ALT、ALB等肝功能指标的关系;受试者操作特征(ROC)曲线分析miR-454、Wnt10a对严重肝硬化的诊断效能。结果肝硬化组miR-454表达水平0.85±0.20)显著低于对照组1.46±0.29,Wnt10a表达水平1.67±0.31显著高于对照组0.94±0.23(P<0.05);肝硬化组GGT、CLO、AST、ALP、ALT、TBil水平明显高于对照组,而ALB水平低于对照组(P<0.05);Child-Pugh A级、B级、C级中miR-454表达水平依次降低(P<0.05);Wnt10a在Child-Pugh A级、B级、C级中表达水平逐渐增加(P<0.05);血清miR-454与Wnt10a表达水平呈负相关(r=-0.53,P<0.001);血清miR-454表达水平与ALB呈正相关(r>0,P<0.05),与GLO、TBil、AST、GGT、Child-Pugh分级、ALT、ALP呈负相关(r<0,P<0.05);血清Wnt10a表达水平与ALB呈负相关(r<0,P<0.05),与GLO、TBil、AST、GGT、Child-Pugh分级、ALT、ALP呈正相关(r>0,P<0.05);miR-454、Wnt10a诊断严重性肝硬化的曲线下面积分别为0.80[95%CI:(0.71,0.88)]、0.73[95%CI:(0.621,0.837)];miR-454与Wnt10a联合诊断的曲线下面积为0.84[95%CI:(0.75,0.93)]。结论肝硬化病人血清中miR-454下调表达,Wnt10a上调表达,miR-454和Wnt10a呈负相关性,二者均与肝功能损伤有关,有作为诊断肝硬化严重程度的潜能。

miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平联合检测对急性髓系白血病患者复发的预测价值

目的探讨微小RNA-10a-5p(miR-10a-5p)、微小RNA-217-5p(miR-217-5p)、微小RNA-370-3p(miR-370-3p)水平联合检测对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者复发的预测价值。方法 回顾性选取2021年6月至2022年12月西安国际医学中心医院收治的AML患者78例,纳入观察组,根据1∶1选例原则,另选取同期单纯贫血患者78例,纳入对照组。比较两组、不同疗效及不同复发情况患者骨髓细胞miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平,分析各指标水平与疗效及复发的关系。结果 观察组miR-10a-5p水平高于对照组,miR-217-5p、miR-370-3p水平低于对照组(P<0.05);不同疗效患者miR-10a-5p水平比较:未缓解>部分缓解>完全缓解,miR-217-5p、miR-370-3p水平比较:未缓解<部分缓解<完全缓解(P<0.05);复发患者miR-10a-5p水平高于未复发患者,miR-217-5p、miR-370-3p水平低于未复发患者(P<0.05);AML患者miR-10a-5p水平与疗效及复发情况均呈正相关,miR-217-5p、miR-370-3p水平与疗效及复发情况均呈负相关,且联合预测AML患者复发AUC为0.913,约登指数为12.32,最佳诊断敏感度为84.21%,特异度为88.14%。结论 miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平与AML患者疗效及复发均具有一定相关性,联合检测对复发具有一定预测价值,可作为临床评估疗效及复发情况的辅助指标。

Wnt10a及Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖及其机制研究

目的:探讨Wnt10a及其Wnt/β-catenin信号通路在宫颈癌中的作用及其机制。方法:qPCR检测Wnt10a在正常宫颈细胞和不同宫颈癌细胞系中的表达,选取Wnt10a高表达细胞进行后续实验。构建Wnt10a过表达质粒,将细胞分为对照组、Wnt10a过表达组、LGK-974(Wnt抑制剂)组和Wnt10a过表达+LGK-974组。qPCR和Western blot检测细胞中Wnt10a mRNA和蛋白的表达,CCK-8检测细胞增殖能力,Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin、Cyclin D1、c-Myc的表达。结果:Wnt10a在C-33 A、Ca Ski、HeLa、HeLa 229宫颈癌细胞中的表达均显著高于正常宫颈细胞(P<0.05),且在C-33 A细胞中的表达水平最高。与对照组相比,Wnt10a过表达组细胞增殖能力、细胞中Wnt10a mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01),Bcl-2、Wnt1、β-catenin、Cyclin D1、c-Myc蛋白水平显著升高(P<0.01),Bax和Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),而LGK-974组与Wnt10a过表达组趋势相反。与LGK-974组相比,Wnt10a过表达+LGK-974组细胞增殖能力、细胞中Wnt10a mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01),Bcl-2、Wnt1、β-catenin、Cyclin D1、c-Myc蛋白水平显著升高(P<0.01),Bax和Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论:过表达Wnt10a能够促进宫颈癌细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其机制可能与促进Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

T10A材料磁电机弹簧片断裂原因分析

通过对T10A材料弹簧片外观形貌、化学成分分析、力学性能、显微组织、扫描电镜断口形貌观察,并结合一定的热处理工艺试验进行分析,确定了弹簧片断裂原因。结果表明,T10A材料回火脆性是导致弹簧片外场发生批次性断裂的根本原因。

WNT10A基因突变导致非综合征型先天缺牙的表型与基因型分析

目的:分析WNT10A基因突变所导致非综合征型先天缺牙(NSTA)的临床表型特点及其与基因型的关系。方法:在PubMed数据库检索2007年1月至2023年12月发表的WNT10A突变相关NSTA文献,由两名研究者按照纳排标准独立筛选并提取数据,主要分析病例的临床表型特点(包括性别、年龄、缺牙部位、缺牙数目)和基因突变位点特征。结果:共纳入35篇文献及225例患者和45种WNT10A突变。患者年龄分布在6~54岁之间,女性患者多于男性,平均缺牙数为9.5颗,以Ⅱ型先天缺牙(多数牙先天缺失)为主,主要缺牙部位为下颌及上颌第二前磨牙和上颌侧切牙,左右同名牙常同时缺失,c.682T>A(p.Phe228Ile)突变最常见。结论:WNT10A突变导致的先天缺牙具有选择性,最常导致下颌第二前磨牙、上颌第二前磨牙和上颌侧切牙缺失,且存在基因型和表型之间的显著关联。

针刺调控miR-10a改善VD大鼠认知并减轻神经炎症的研究

[目的]探讨针刺通过调控Micro RNA 10a(miR-10a)改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能并减轻神经炎症的效应及机制。[方法]采用双侧颈总动脉夹闭法制作VD大鼠模型,并分为假手术组、VD组、针刺组和各miR干预组,针刺组予以“三焦针法”进行治疗;各miR干预组给予相应的miR-10a空白溶剂或抑制剂。采用莫里斯(Morris)水迷宫评价大鼠的认知能力;实时荧光定量(RT-qPCR)法测定miR-10a表达;蛋白质印迹(Western blot)法检测核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κBp65的表达。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平。[结果]与假手术组相比,模型组在水迷宫隐蔽平台实验中的逃避潜伏期显著延长(P<0.01);在空间探索实验中穿越原平台位置的次数减少、首次穿越原平台所需时间延长(P<0.01);而针刺组对上述指标具有改善作用,与模型组相比差异显著(P<0.01)。此外,与假手术组相比,模型组海马miR-10a表达下降,NF-κB t-p65和p-p65蛋白及TNF-α、IL-6水平上升(P<0.05或P<0.01);针刺治疗后上述指标出现相反变化,与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。转染miR-10a抑制剂后发现,抑制剂组海马组织中NF-κB t-p65和p-p65蛋白及TNF-α、IL-6水平较模型组上升(P<0.05或P<0.01);针刺治疗能提高miR-10a抑制剂空白溶剂组大鼠的认知功能,降低其NF-κB及TNF-α、IL-6水平,但在抑制剂组中却未发现上述作用。双荧光素酶报告基因实验发现miR-10a可直接作用于NF-κB并抑制其表达。[结论]针刺能改善VD大鼠的认知功能,其机制部分与调节miR-10a表达,进而抑制缺血脑组织炎症损伤有关。

帕利哌酮调控miR-10a/BDNF通路对卒中后抑郁大鼠的影响

目的:探讨帕利哌酮对卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁行为的改善作用及对微小核糖核酸-10a(miR-10a)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路的影响。方法:取SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、帕利哌酮组(1.00 mg/kg)、ad-miR-10a组(尾静脉注射miR-10a过表达腺病毒,每只100μL)、ad-NC组(尾静脉注射不含miR-10a过表达腺病毒质粒空载体溶液,每只100μL)、帕利哌酮+ad-miR-10a组,每组10只。采用大脑中动脉线栓栓塞法+慢性轻度不可预见性应激法建立大鼠PSD模型。各组连续给药4周后,检测大鼠神经功能缺损、肢体运动功能、抑郁样行为。取海马组织,尼氏染色及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元形态及凋亡状况;免疫组化法检测BDNF阳性表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测miR-10a表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测酪氨酸受体激酶B(TrkB)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、凋亡相关蛋白半胱天冬酶-3(Caspase-3)、核糖体蛋白S6激酶α(RPS6KA1)蛋白表达水平。结果:PSD大鼠出现神经功能缺损、肢体运动功能障碍及抑郁样行为,海马组织中神经元损伤及凋亡加重,miR-10a表达升高,BDNF及其介导的抗神经元凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05)。帕利哌酮可缓解PSD大鼠抑郁样行为,抑制神经元凋亡及损伤,并下调海马组织中miR-10a表达,促进BDNF及其介导的抗凋亡相关蛋白表达(P<0.05)。上调miR-10a可逆转帕利哌酮的上述作用。结论:帕利哌酮可通过下调miR-10a表达,激活BDNF通路,抑制PSD大鼠海马神经元细胞损伤凋亡,发挥抗抑郁作用。

下调miR-10a对脓毒症并发急性肾损伤模型大鼠ERK信号通路的影响

目的分析下调微小RNA-10a(miR-10a)对脓毒症并发急性肾损伤模型大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方法选取60只SPF级雄性大鼠,其中15只为空白组,其余45只采用经典的盲肠结扎穿孔法制备脓毒症急性肾损伤大鼠模型,最终45只大鼠均建模成功,随机分为模型组、上调组、下调组各15只。在建模后上调组尾部注射含10μl miR-10a过表达慢病毒悬液,下调组尾部注射10μl miR-10a沉默慢病毒悬液。空白组、模型组不进行任何处理,24 h后观察大鼠变化。鉴定miR-10a转染效率,对比各组肾功能、肾损伤、局部炎症反应相关指标、病理组织学变化、肾脏氧化应激指标及肾组织ERK信号通路蛋白表达情况。结果与空白组相比,模型组、上调组、下调组miR-10a表达量明显升高(P<0.05);与模型组相比,上调组miR-10a表达量明显升高,下调组miR-10a表达量明显降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组、上调组、下调组肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子(KIM-1)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、丙二醛(MDA)水平明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(均P<0.05)。与上调组相比,下调组Cr、BUN、NGAL、KIM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MDA水平明显降低,SOD活性明显升高(均P<0.05)。与空白组相比,模型组、上调组、下调组细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、丝裂原活化蛋白(MEK)、p-MEK蛋白表达量明显升高(P<0.05);与上调组相比,下调组ERK、p-ERK、MEK、p-MEK蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论下调miR-10a可明显抑制脓毒症并发急性肾损伤肾脏氧化应激程度,抑制局部炎症,修复肾损伤,其作用机制可能与促使ERK信号通路失活相关。

ATP10a甲基化检测对高危型HPV感染患者的分流作用

目的:探讨ATP10a甲基化检测对高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染患者的分流作用。方法:选取145例高危型HPV分型检测提示阳性患者,取子宫颈脱落细胞进行ATP10a甲基化检测,同时进行阴道镜检查和宫颈活检。以活检组织病理结果为金标准,对比ATP10a甲基化检测、TCT、HPV16/18分型在此类人群中诊断HSIL+(HSIL+SCC)的效能。结果:LSIL-组(炎症+LSIL)TCT结果异常概率、HPV16/18阳性率、ATP10a阳性率分别为46.15%、28.21%、19.23%,均显著低于HSIL+组(HSIL+SCC)(74.63%、55.22%、68.66%),差异有统计学意义(P均<0.05)。HR-HPV感染人群中,ATP10a诊断HSIL+的特异性、阳性预测值(PPV)、AUC(80.77%、75.41%、0.747)均高于TCT(53.85%、58.14%、0.642),差异有统计学意义(P<0.05);敏感性、阴性预测值(NPV)(68.66%、75.00%)与TCT(74.63%、71.19%)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。ATP10a甲基化诊断HSIL+的AUC显著高于HPV16/18分型检测(0.747、0.635),差异有统计学意义(P=0.033),敏感性、特异性、PPV、NPV(68.88%、80.77%、75.41%、75.00%)均高于HPV16/18分型检测(55.22%、71.79%、62.71%、65.12%),但差异均无统计学意义(P均>0.05)。采取ATP10a甲基化检测代替TCT进行分流,阴道镜转诊率降低17.24%。HR-HPV(除HPV16/18)阳性的亚组分析中,ATP10a甲基化诊断HSIL+的特异性(80.36%)明显高于TCT(48.21%)且差异有统计学意义(P<0.05),而两者的敏感性、阴性预测值、阳性预测值、AUC比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论:ATP10a甲基化检测在HR-HPV感染患者中诊断HSIL+的效能不劣于TCT及HPV16/18分型检测,有望成为早期诊断宫颈癌的手段。

基于MCIMX6Q6AVT10AC的可配置神经网络硬件设计

当前硬件在不同环境下适应性较差,为此需要提高硬件的运行性能,文章提出基于MCIMX6Q6AVT10AC的可配置神经网络硬件设计研究。将STMicroelectronics的ARM微控制器STM32F429BI作为硬件的MCIMX6Q6AVT10AC微处理器,在硬件电源管理方面集成线性调节器,以实际引脚输入/输出电源状态为基础在硬件内部生成不同区域的电压水平。为满足MCIMX6Q6AVT10AC为核心硬件的可配置需求,本研究设置了具有交织模式的16位、32位和64位3种模态内存接口以及辅助驱动装置。测试结果表明,设计硬件运行期间的正峰值衰落和负峰值衰落程度分别为8.94%和8.89%,每个周期内相位峰值失真小于15 mV,能够满足相关规范要求。

乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3水平对预后的预测价值

目的探讨乳腺癌组织中微小RNA-10a-5p(miR-10a-5p)、同源异型盒基因B3(HOXB3)水平对患者预后的预测价值。方法选取2016年1月至2017年5月于该院就诊的75例乳腺癌患者,收集患者的乳腺癌组织及癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及癌旁正常组织中miR-10a-5p水平,免疫组织化学染色观察乳腺癌组织及癌旁正常组织中HOXB3表达,蛋白质印迹法检测乳腺癌组织及癌旁正常组织中HOXB3水平;对患者进行5年随访,将生存的59例患者(生存组)记为预后良好,死亡的16例患者(死亡组)记为预后不良;比较乳腺癌组织和癌旁正常组织、生存组和死亡组乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3水平;采用Spearman相关分析乳腺癌组织miR-10a-5p与HOXB3水平的相关性;采用受试者工作特征曲线评估乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3水平及二者联合检测对患者5年内死亡的预测价值;采用Logistic回归分析乳腺癌患者5年内死亡的影响因素。结果乳腺癌组织miR-10a-5p水平低于癌旁正常组织,HOXB3高表达比例和HOXB3水平均高于癌旁正常组织(P<0.05);乳腺癌组织miR-10a-5p水平与HOXB3呈负相关(P<0.05);与生存组比较,死亡组低分化、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者比例均较高(P<0.05);死亡组乳腺癌组织miR-10a-5p水平低于生存组,HOXB3高表达比例和HOXB3水平均高于生存组(P<0.05);乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3、二者联合检测预测患者5年内死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.881、0.836、0.948,二者联合检测的AUC优于miR-10a-5p、HOXB3单独检测的AUC(P<0.05);肿瘤分化程度低分化、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、miR-10a-5p低水平、HOXB3高水平均是影响乳腺癌患者5年内死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论乳腺癌组织中miR-10a-5p表达下调,HOXB3表达上调,二者与患者预后密切相关,可作为预测乳腺癌患者预后的指标。

微小RNA-10a-5p促进紫草素抗卵巢癌细胞的作用

目的初步探究微小RNA-10a-5p(miR-10a-5p)在紫草素抗卵巢癌中的作用。方法基于数据库分析miR-10a-5p在肿瘤中的表达水平;瞬时转染miR-10a-5p mimic及NC,通过逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-10a-5p的表达水平;使用CCK-8实验检测紫草素对SKOV3细胞的半数抑制浓度(IC_(50));通过流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;活死细胞染色比较细胞死亡情况。结果miR-10a-5p在多种肿瘤中异常表达,与对照组相比,转染miR-10a-5p mimic后可上调SKOV3细胞中miR-10a-5p的表达水平约80倍,差异有统计学意义(P<0.0001);miR-10a-5p可促进卵巢癌细胞的凋亡,提高SKOV3细胞对紫草素的敏感性,其IC_(50)由2.45μmol/L降低至1.40μmol/L,降幅达42.9%。与NC相比,转染mimic可促进SKOV3细胞的凋亡,差异有统计学意义(6.73%与17.71%,P=0.0075)。与无紫草素相比,紫草素可显著促进卵巢癌细胞的凋亡,差异有统计学意义(6.73%与82.48%,P<0.0001);且miR-10a-5p可协同紫草素促进SKOV3的凋亡,差异有统计学意义(82.48%与96.80%,P<0.0001)。活死细胞染色结果显示,miR-10a-5p联合紫草素使更多细胞显著发生死亡(P<0.0001);miR-10a-5p联合紫草素使S期细胞占比显著增高(P<0.0001),从而抑制细胞增殖。通过Targetscan7.2预测发现,GATA6可能是miRNA-10a-5p的一个作用靶点。Kaplan-Meier Plotter数据库分析提示,GATA6的高表达与卵巢癌的不良预后相关,瞬时转染mimic后,GATA6 mRNA和其蛋白表达水平明显著下调(P<0.0001)。结论miR-10a-5p和紫草素均可促进SKOV3凋亡,有协同抗卵巢癌的作用,且miR-10a-5p可显著提高SKOV3细胞对紫草素的药物敏感性,其可能是通过靶向作用于GATA6而产生抑癌作用。

甘蓝型油菜双低高油隐性核不育系宜10AB选育及配合力分析

甘蓝型油菜不育系宜10AB系宜宾市农业科学院育成的双低、高油、隐性核不育两用系,也是该院配组杂交新品种的骨干亲本。采用6×6不完全双列杂交的NCII遗传交配设计,对利用宜10AB、17-2AB等6个不育系与6个恢复系配置36个组合进行配合力分析,结果表明,宜10AB在单株产量、单株角果数、主花序长、主花序角果数、一次分枝数等方面配合力高,是一个在油菜育种上很有应用价值的不育系。

LncRNA KCNQ1OT1调控miR-10a-5p加重缺氧复氧H9c2细胞损伤的机制

目的探讨长非编码RNA KCNQ1重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制。方法成功建立H/R H9c2细胞模型;采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)凋亡检测试剂盒、蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中KCNQ1OT1、miR-10a-5p的表达、细胞活性、细胞凋亡率及P65、PHB、Bcl-2、Bax的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与H9c2组比较,H/R H9c2组细胞KCNQ1OT1表达显著升高,miR-10a-5p表达显著降低(P<0.05);过表达KCNQ1OT1或抑制miR-10a-5p具有相同的加重H/R对H9c2细胞的活性抑制、凋亡促进及P65、Bcl-2下调,PHB、Bax上调作用。miR-10a-5p明显抑制野生型KCNQ1OT1细胞的荧光活性,并负向调控KCNQ1OT1的表达。过表达miR-10a-5p部分逆转KCNQ1OT1对H/R H9c2细胞的活性抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA KCNQ1OT1抑制H/R H9c2细胞增殖,促进凋亡,其机制与靶向miR-10a-5p有关。

COL10A1基因新突变导致Schmid型干骺端软骨发育不全

目的对2021年1月陆军军医大学第二附属医院接诊的1例Schmid型干骺端软骨发育不全(Schmid type metaphyseal chondrodysplasia,SMCD)家系进行疾病表型与基因型分析,结合文献复习探讨其防治手段。方法对先证者进行家系调查及系谱分析,收集先证者及家系成员的临床资料,采用全外显子组测序明确突变基因,并通过Sanger测序验证和家系共分离分析,同时结合ACMG指南进行生物信息学分析来评价变异的致病性。结果在家系患者中发现COL10A1基因存在新的杂合错义突变c.1843T>G(p.Tyr615Asp),该位点所在区域在不同物种之间高度保守,此突变可能通过影响X型胶原(α1)蛋白的三聚化及其与细胞外基质分子结合导致疾病发生。结论发现了1种SMCD的新突变,丰富了SMCD患者的突变谱,为SMCD的预防、诊断及治疗提供理论依据。

北疆牧区MODIS积雪产品MOD10A1和MOD10A2的精度分析与评价

以北疆为研究区,结合气象台站记录的雪情数据,利用地理信息系统方法分析了2004年12月1日至2005年2月28日期间北疆地区90个时相的MODIS每日积雪产品MOD10A1和8日合成产品MOD10A2的积雪分类精度.研究表明：1）当积雪深度≤3 cm时,MOD10A1对积雪的识别率非常低,仅为7.5%;积雪深度为4~6 cm时,积雪识别率达到29.3%;积雪深度为15~20 cm,平均积雪识别率达到45.6%.当积雪深度〉20 cm时,平均积雪识别率为32.2%;2）MOD10A1产品的积雪分类精度受天气状况的严重影响.在晴空状况下,该产品的最大积雪识别率达到58.2%;但是在多云或阴天时,平均积雪识别率仅为17.8%;3）下垫面对MOD10A1的分类结果也会造成影响,在荒漠区MOD10A1的积雪识别率为39.8%,在草原和稀树草原区的积雪识别率为37.2%,农业用地的积雪识别率最低,为29.1%;4）MOD10A2产品可较好的消除云层对地表积雪分类精度的影响,平均积雪识别率达87.5%,可较好的反映地表积雪的分布状况.

miRNA-29a和miRNA-10a-5p对脓毒症所致急性肾损伤患者28 d死亡率的预测价值

目的探讨miR-29a和miR-10a-5p对评估脓毒症伴有急性肾损伤(AKI)患者28 d死亡率的预测价值。方法收集我院124例急性肾损伤患者(AKI)血清样本,分为观察组(74例脓毒症所致AKI)和对照组(脓毒症无AKI)41例,记录患者一般情况,并用RT-PCR检测其中miR-29a和miR-10a-5p的表达情况,随访28 d,记录患者生存情况,采用Pearson相关分析检验miR-29a和miR-10a-5p与观察组患者血清肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)和肾损伤分子1(KIM-1)的相关性;多因素Logistic回归分析miR-29a、miR-10a-5p、Scr、Cys-C、KIM-1以及其他危险因素与脓毒症患者28 d死亡率的相关性。ROC曲线分析比较miR-29a和miR-10a-5p与Cys-C和Scr在脓毒症患者预后评估中的价值,最后进一步用统计学方法分析miR-29a和miR-10a-5p联合与Scr及Cys-C联合对脓毒症患者预后评估的价值。结果随访28 d后:(1)74例AKI患者中21例死亡,占整体人数的35.53%;(2)相比于生存组,死亡组患者血清Scr及Cys-C表达上升(P<0.05),死亡组患者血清中miR-29a和miR-10a-5p表达升高,有统计学意义(P<0.05);(3)Pearson相关分析结果显示miR-29a和miR-10a-5p分别与Scr、Cys-C及KIM-1表达呈正相关;(4)多因素回归结果显示,miR-29a和miR-10a-5p均为脓毒症患者死亡的独立危险因素;(5)ROC曲线分析结果显示miR-29a和miR-10a-5p曲线下面积(au Ro C)分别为0.82(95%CI,0.71-0.89)及0.75(95%CI,0.64-0.85),Cys-C、Scr和KIM-1曲线下面积分别为0.72(95%CI,0.66-0.86)、0.71(95%CI,0.63-0.84)及0.81(95%CI,0.72-0.81)。miR-29a及miR-10a-5p二者联合检测的au ROC值优于单一检测miR-29a、miR-10a-5p、Cys-C、Scr和KIM-1(P<0.05)。结论 miR-29a和miR-10a-5p在评估脓毒症患者死亡率时具有良好的预测价值。

microRNA-10a对胃癌细胞系BGC823迁移和侵袭能力的影响

目的:研究人微小RNA-10a(microRNA-10a,miR-10a)对胃癌细胞系BGC823迁移和侵袭能力的影响。方法:利用Transwell小室对胃癌细胞系BGC823进行侵袭筛选,获得高侵袭能力的BGC823-P3亚系;通过miRNA芯片差异分析发现miR-10a在高侵袭能力BGC823-P3细胞的表达显著高于BGC823细胞。通过化学方法合成成熟型的人miR-10a,以脂质体包裹合成的miR-10a(25、50、100、150nmol/L)转染BGC823细胞,并设空白转染、无关序列转染对照组;Real-timePCR分别检测以上各组细胞miR-10a的表达。采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测miR-10a对细胞增殖的影响,流式分析检测miR-10a对细胞凋亡的影响,Transwell小室检测miR-10a对细胞的迁移和侵袭能力的影响。结果:化学合成的成熟型miR-10a转染后,BGC823细胞miR-10a表达的提高以100nmol/LmiR-10a转染组最佳,较无关序列转染组提高了2.06倍。miR-10a(100nmol/L)的转染对胃癌细胞系BGC823的增殖和凋亡无明显影响,但对BGC823的迁移和侵袭能力有明显的促进作用,促进率分别为(88.34±0.61)%和(56.02±3.13)%。结论:转染成熟型人miR-10a能使胃癌细胞系BGC823中miR-10a的表达提高,并能显著促进胃癌细胞系BGC823的迁移和侵袭。