高糖摄入对大鼠11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响

目的 :验证长期摄入高糖对大鼠血管 11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制。 方法 :40只雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 0g/(kg·d) (高糖 1组 ) ,2 5 0g/(kg·d) (高糖 2组 )和 3 5 0g/(kg·d) (高糖 3组 )共 3个月。分别于 1个月、 2个月和 3个月末测尾动脉血压 ,肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应 ,肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量 ,以及通过逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸 (mRNA)表达的变化。 结果 :与对照组比较①长期摄入高糖大鼠动脉血压 1个月时已经升高 ,3个月末仍升高 (P <0 0 1) ;②长期摄入高糖大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌注压升高 (P <0 0 1) ;③长期摄入高糖大鼠离体肠系膜血管网分泌醛固酮减少 ,分泌皮质醇增多 (P <0 0 1) ;④长期摄入高糖大鼠主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达降低。 结论 :长期摄入高糖抑制 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达、增高血管合成皮质醇、减低血管合成醛固酮、增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高 ,可能在高血压发病机制中起?

1型11β-羟基类固醇脱氢酶在实验性2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中的表达及意义

目的:探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体(GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法:Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)(30mg·kg-1)2次腹腔注射建立糖尿病模型。造模8周后大鼠剪尾取血,氧化酶法检测空腹血糖水平;放射免疫法检测空腹胰岛素水平,并计算胰岛素相关指数。Western blotting检测11β-HSD1和GR的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组的胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素敏感指数(ISI)及HOMAβ细胞分泌指数(HβCI)明显下降(P<0.05),而胰岛素抵抗指数(IRI)显著升高(P<0.05),表明模型组有明显的胰岛素抵抗,合并有胰岛素分泌不足。与对照组比较,模型组骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达增加(P<0.05)。结论:高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性糖尿病模型具有高血糖、胰岛素分泌功能受损及胰岛素抵抗特征;糖尿病模型骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达显著增加。

11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因微卫星多态性与肥胖的相关性研究

目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在中国南京汉族人群156例(对照组)与128例肥胖症患者(肥胖组)中的基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无统计学意义(χ2=7.583,P=0.361)。但CA18等位基因肥胖组频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.371,P=0.020),可初步认为CA18等位基因与肥胖发生有关。结论:南京地区汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性可能与肥胖有一定关系。

11β-羟基类固醇脱氢酶1在2型糖尿病中的研究进展

糖尿病(diabetes)系一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,成为继心血管、肿瘤之后的第三号健康杀手。其中2型糖尿病(T2DM)占90%以上,寻找治疗T2DM的新药物成为迫在眉睫的任务。研究表明,糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是胰岛素的拮抗激素之一,11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-hydroxy steroid dehydrogenase type 1,11β-HSD1)是糖皮质激素的代谢酶,可通过调节局部组织中有活性的糖皮质激素水平影响机体内的糖脂代谢,因此11β-HSD1已成为治疗T2DM的靶点。本文就11β-HSD1在T2DM中的最新研究进展进行综述。

11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因微卫星多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的:探讨南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法:选择11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因内含子4内高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探讨这一微卫星多态在中国南京汉族人群121例正常健康者和150例2型糖尿病患者之间等位基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无显著性(χ2=8.9944,Ρ=0.253)。但(CA)15等位基因糖尿病组频率高于正常组,有统计学意义(χ2=4.990,P=0.025),可以初步认为(CA)15等位基因可能是糖尿病发生的危险因素。结论:南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性可能与2型糖尿病有一定关系。

11β-羟基类固醇脱氢酶1与2型糖尿病

糖皮质激素在糖、蛋白质、脂肪、水盐代谢及应激反应中发挥着重要作用。糖皮质激素过多或者缺乏都会给机体带来异常。糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的中心环节。局部组织器官中糖皮质激素的水平与11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD）的活性及2种亚型的比例有关。其中1型11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD1）活性的变化与胰岛素抵抗（IR）、2型糖尿病等的发展有密切联系。本文就11β-HSD1与2型糖尿病的关系作一综述。

2型17β羟化类固醇脱氢酶在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床特征的关系

目的:探讨2型17β羟化类固醇脱氢酶(2型17β-HSD)在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测2型17β-HSD在76例(全部为女性)乳腺癌及癌旁非恶性乳腺组织中的表达,分析2型17β-HSD表达与患者年龄、癌组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数之间的关系。结果:2型17β-HSD在乳腺癌细胞的细胞浆中有表达,阳性率为5.3%;在癌旁非恶性乳腺组织腺泡上皮细胞以及导管上皮细胞的细胞浆中表达,阳性率为82.9%。乳腺癌细胞表达阳性率与癌旁乳腺组织中上皮细胞表达的阳性率比较差异有显著性(χ2=92.908,P<0.001)。2型17β-HSD在癌旁乳腺组织中的表达与乳腺癌原发肿物的大小(r=-0.341,P<0.05)和肿瘤的分期呈负相关(r=-0.706,P<0.01),与患者年龄呈正相关(r=0.677,P<0.01),而与ER、PR、P185和阳性淋巴结数之间均无相关性。在乳腺癌组织中该酶与患者年龄、ER、PR、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数量之间均无相关性。结论:2型17β-HSD可调节乳腺局部雌激素水平,与乳腺癌发生及发展有关。

乙醇对血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响

目的 :验证乙醇对血管 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响并探讨其机制。方法 :检测饮酒者 80例及非饮酒者 (对照组 ) 2 0例的血压及血浆皮质醇水平 ;雄性Wistar大鼠 4 0只随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各10只 )分别给予外源性乙醇 0 .7、1.4和 2 .1g·kg-1·d-1(分别为乙醇 1组、乙醇 2组和乙醇 3组 )共 3个月。观察血压及血浆皮质醇水平变化、肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应、肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量 ,以及通过RT PCR观察主动脉 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达的变化。 结果 :饮酒组血压升高 ,收缩压 139± 1、舒张压 94± 8,对照组收缩压 12 2± 9、舒张压 81± 5mmHg,两组比较P <0 .0 1,饮酒组血浆皮质醇 14 9.6± 2 5 .7ng/L ,显著高于对照组 12 3.8± 2 3.0ng/L(P <0 .0 1)。给予乙醇使Wistar大鼠动脉血压升高(P <0 .0 1) ,血浆皮质醇水平升高 ,乙醇 1组 15 1.0± 4 8.2 ,2组 2 14 .8± 91.0 ,3组 35 7.1± 113.3;对照组 86 .1± 36 .1ng/L(P <0 .0 1)。肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应增强 (P <0 .0 1。肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇含量增高 ,乙醇 1组 113.8± 14 .6 ,2组 12 2 .3± 15 .9,3组 131.5± 18.8;对照组 70 .7± 6 .

重度子痫前期孕妇脂氧素A4及11β羟基类固醇脱氢酶2的表达及意义

目的:检测重度子痫前期孕妇外周血中脂氧素A4(LXA4)水平以及胎盘组织中11β羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)表达,探讨LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期发生的机制。方法:选择在本院产前检查并分娩的妊娠妇女共45例,其中正常妊娠组20例,重度子痫前期组25例。ELISA法测定孕妇外周血血浆中LXA4水平;酶化学发光分析法检测孕妇血清中游离皮质醇浓度;免疫组织化学染色法检测胎盘组织11β-HSD2蛋白表达;实时荧光定量RT-PCR法测定胎盘组织11β-HSD2 mRNA的表达;分析LXA4与11β-HSD2蛋白或mRNA、皮质醇与平均动脉压之间的相关性。结果:重度子痫前期组与正常妊娠组相比,LXA4水平明显降低(P<0.05),皮质醇浓度虽有升高,但无显著性差异(P>0.05);胎盘组织中11β-HSD2蛋白及mRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05);两组孕妇的LXA4水平与11β-HSD2蛋白表达量、LXA4水平与11β-HSD2 mRNA表达量、皮质醇与平均动脉压均无相关性(P均>0.05)。结论:LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期的发生。

11β-羟基类固醇脱氢酶1型抑制剂对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因的影响

目的探讨11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)抑制剂BVT 2733对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因表达的影响。方法采用高脂饮食喂养建立高脂血症大鼠模型。将40只高脂血症大鼠随机分为模型组和BVT 2733(20 mg/kg)组,每组20只。另取20只普通饲料喂养的SD大鼠作对照组。分别观察BVT 2733对甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平的影响,并测定肝脏和肾周、大网膜及睾周脂肪组织脂肪含量,测定腓肠肌组织中Rev-erba、FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA的表达水平。结果 BVT 2733治疗后,高脂血症大鼠的TG、TC和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),并且肝脏和内脏脂肪的脂肪含量明显低于模型组(P<0.05),腓肠肌组织中Reverba mRNA水平明显低于模型组(P<0.05),FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.05)。结论 BVT 2733可改善高脂血症大鼠的血脂及脂蛋白水平紊乱,降低肝脏脂肪含量并稳定骨骼肌脂代谢基因表达,提示抑制11β-HSD1活性对高脂血症相关的肝脏、脂肪组织和骨骼肌异常脂质代谢有一定改善作用。

11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Westernblot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-timePCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响。结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少。在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的。3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降。在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调。在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化。结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关。

11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达

目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。

11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化机制

目的探讨11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)促3T3-L1前脂肪细胞分化机制及其在肥胖中的作用。方法采用油红染色观察脂滴堆积情况;采用Westernblot方法检测11β-HSD1的表达。应用氢化可的松刺激模型,采用实时定量PCR观察11β-HSD1和糖皮质激素受体(GR)表达的变化。应用实时定量PCR检测脂肪细胞分化标志基因的变化。结果(1)油红染色显示脂滴堆积随着小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)细胞分化过程逐渐增加。(2)在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(0、2、4、6、8d),11β-HSD1蛋白水平是上调的,证实11β-HSD1蛋白分子量为34000。(3)11β-HSD1及GR的mRNA表达在分化过程中是上调的。(4)11β-HSD1对氢化可的松的刺激是时间和浓度依赖的,而氢化可的松的刺激对GR影响不大。(5)脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪酸结合蛋白(aP2)在分化过程中明显上升,前脂肪细胞因子-1(Pref-1)在分化早期升高,在分化后期明显下调。结论11β-HSD1通过受体前调节作用促进前脂肪细胞分化,参与肥胖的发生。

11β羟化类固醇脱氢酶1与成骨细胞分化之间相互关系的研究

目的通过体外地塞米松刺激原代大鼠成骨细胞分化,观察11β羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在成骨细胞分化中的变化以及相关成骨基因的表达情况,探讨11β-HSD1与成骨细胞分化之间关系以及可能的作用机制。方法采用酶消化法获得大鼠成骨细胞,建立地塞米松(Dex)药物刺激模型(Dex组1×10-8mol/L和正常对照组),分别于培养0、2、4、6、8、10d抽提RNA行RT-PCR和蛋白行Western Blot,检测成骨细胞相关基因和11β-HSD1的表达情况。结果11β-HSD1在正常成骨细胞中随着培养表达逐渐升高,在Dex刺激组中成骨细胞分化指标ALP、COLⅠ较对照组明显升高,伴有11β-HSD1 mRNA和蛋白水平的下调。结论在成骨分化过程中,11β-HSD1表达下降,与分化呈逆相关。11β-HSD1可能通过自分泌的方式参与调节成骨细胞的分化。

葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达

目的探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)的表达及其功能的影响。方法用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham s F12培养液培养NIT-1细胞72 h,检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放(GSIS)实验评价胰岛β细胞功能。结果(1)胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1mRNA和蛋白表达,(2)15、20和25 mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P<0.05,P<0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P<0.05,P<0.01)。结论11β-HSD1在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能。

11β-羟类固醇脱氢酶1型基因沉默对胰岛β细胞系NIT-1葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响

目的观察RNA干扰阻断胰岛β细胞系NIT-1中11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达对细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响。方法pSuper质粒为载体,构建针对11β-HSD1基因的质粒oligo886、oligo866和乱序对照质粒oligoScr886,转染NIT-1细胞,RT-PCR和蛋白印迹法检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达。oligo886重组质粒转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞,测GSIS。结果转染oligo886和oligo866质粒的NIT-1细胞11β-HSD1mRNA分别下降78.1%±2.9%和51.7%±2.7%,11β-HSD1蛋白的水平分别下降82.2%±2.1%和56.5%±2.0%。oligo866转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞后,GSIS较对照组明显升高(P<0.01)。结论11β-HSD1基因沉默能改善NIT-1细胞的葡萄糖刺激胰岛素分泌能力,提示胰岛β细胞NIT-1通过11β-HSD1调节糖皮质代谢,参与葡萄糖刺激胰岛素分泌。

11β-羟类固醇脱氢酶1型在小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达

目的探讨11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)在C57BL/6J小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达及其生物学意义。方法以11β-HSD1在肝脏组织中的表达为阳性参照,RT-PCR法和Western blot法检测小鼠胰腺组织中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。细胞免疫化学法检测NIT-1细胞中11β-HSD1的分布与表达,RT-PCR法和Wester nblot法检测NIT-1细胞中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结果①在正常C57BL/6J小鼠胰腺组织中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达,其表达量均低于肝脏组织(均P<0.01)。②细胞免疫化学染色示NIT-1细胞胞质见棕黄色染色阳性颗粒,同时NIT-1细胞中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结论小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中有11β-HSD1基因表达,为研究糖皮质激素代谢对胰岛细胞功能的影响以及其它潜在的生理功能,提供了一条研究途径。

11β-羟化类固醇脱氢酶与高血压

11β 羟化类固醇脱氢酶 (11β HSD)催化氢化可的松和可的松的相互转化 ,11β HSD2活性先天性缺陷引起表观盐皮质激素过多综合症 (AME) ,甘草等物质可抑制此酶活性引起AME样症状。 11β

11β-羟基类固醇脱氢酶1型、促酰化蛋白在肥胖大鼠伴高脂血症形成中的机制

目的 11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）、促酰化蛋白（ASP）在肥胖伴高脂血症中的机制。方法 随机选取SD雄性大鼠60只,均分为实验组和对照组,实验组施以高脂饮食,对照组常规饮食,观察1~8 w进食量、体重和血压的变化;并在8 w后检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。处死动物取其肝脏,利用RT-PCR方法测量组织中11β-HSD1、脂蛋白酯酶（LPL）mRNA的变化,利用转染技术转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞并与不同浓度ASP培养,以正常脂肪细胞作为对照,观察细胞凋亡和细胞活性。结果 实验组食量先下降后上升,而对照组逐渐下降;实验组体重急剧上升,且大于对照组;实验组血压逐渐上升,而对照组维持一定水平;在第8周,实验组血脂水平显著高于对照组;实验组11β-HSD1 mRNA水平大于对照组,而LPL mRNA水平则相反;随着ASP溶液浓度的升高,未转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞活力逐渐上升。而转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞活力不变,而细胞凋亡与此相反。结论11β-HSD1是导致高脂血症和肥胖的一个有效因素,ASP通过11β-HSD1基因片段对脂肪细胞进行调节,从而影响脂类代谢。

11β-羟类固醇脱氢酶2活性抑制对大鼠血管内皮功能的影响

目的观察11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSDase2)活性抑制对大鼠血管内皮功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠分为普通饲料对照组和甘草次酸(GA)组,饲喂6周,后经颈动脉测血压、取血测量血中11β-HSDase2活性、内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;取胸主动脉作离体血管环张力实验,并测定主动脉中ET-1和NO的含量。结果GA组大鼠血压为(172.90±6.08)mmHg,明显高于对照组(143.40±9.52)mmHg(P<0.01);而血浆11β-HSDase2活性由0.48±0.09降低为0.29±0.12(P<0.05),对乙酰胆碱的舒张反应减退[最大舒张百分比由(101.71±4.73)%降至(81.94±3.51)%,P<0.01],对去甲肾上腺素的收缩反应增强[最大收缩反应由(1.02±0.07)g/mg增至(1.32±0.07)g/mg,P<0.01],主动脉和血浆中ET-1含量增加,而NO含量减少。结论11β-HSD2活性抑制可通过改变血管内皮功能使血压升高。