血浆11-DH-TXB_2和8-ISO-PGF_(2α)检测在冠心病患者中的临床价值

目的 探讨 11 DH TXB2 和 8 ISO PGF2 α在冠心病患者中的临床价值。方法 采用ELISA双抗体夹心法检测血浆 11 DH TXB2 和 8 ISO PGF2 α。结果 血浆 11 DH TXB2 和 8 ISO PGF2 α水平比正常对照组升高 (P <0 0 1) ,且各疾病组间均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 检测冠心病患者血浆 11 DH TXB2 和 8 ISO PGF2 α ,可以了解患者的血小板活化程度和血管舒缩状态 ,有助于冠心病的早期诊断和治疗。

vWF、11-DH-TXB_2在几种恶性血液病的检测及意义

目的为了探讨血浆血管性血友病因子 (vWF)、11 -去氢血栓烷B2(11 -DH -TXB2)、P -选择素及血栓烷B2(TXB2)水平变化在几种恶性血液病微血栓形成的临床意义。方法利用酶联免疫法分别测定21例恶性血液病患者治疗早期及11例缓解期患者和15例正常对照者血浆vWF、11 -DH -TXB2、P -选择素、TXB2 水平。结果几种恶性血液病治疗早期vWF水平明显高于缓解期 (P<0.05)和正常对照组(P<0.005),缓解期又高于正常对照组 (P<0.05) ;11 -DH -TXB2 含量在治疗早期也高于对照组 (P<0.05) ;其余指标改变无统计学意义。结论几种恶性血液病患者存在高凝状态和血小板的异常活化 ,vWF、11 -DH -TXB2 的含量变化对几种恶性血液病的诊断和预后有一定的参考价值。

尿11-DH-TXB2水平检测对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的预测价值分析

目的:探讨尿11-脱氢—血栓烷B2(尿11-DH-TXB2)水平检测对急性冠状动脉综合征(ACS)患者发生阿司匹林抵抗(AR)的预测价值。方法:选取ACS患者110例为研究组,另选取同期来院体检的健康者50例为对照组。采用比浊法测定受试者血小板聚集率(PAG),酶联免疫吸附法测定尿11-DH-TXB2水平;研究组对象根据PAG检测结果分为AR组(34例)、阿司匹林敏感(AS)组(76例)。比较AR组与AS组患者的一般临床资料、相关生化指标及尿11-DH-TXB2水平。采用多因素Logistic回归分析,明确患者发生AR的危险因素。绘制ROC曲线,分析尿11-DH-TXB2水平检测对ACS患者发生AR的预测价值。结果:研究组的PAG、尿11-DH-TXB2水平高于对照组,AR组的PAG高于AS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。一般临床资料、相关生化指标及尿11-DH-TXB2水平比较,AR组的吸烟史、2型糖尿病史及尿11-DH-TXB2水平分别高于AS组,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、性别、高血压、BMI及其他生化指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,吸烟史、2型糖尿病史及尿11-DH-TXB2水平均是影响ACS患者发生AR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,尿11-DH-TXB2水平检测对ACS患者发生AR的灵敏度、特异度、准确度、曲线下面积(AUC)分别为82.35%、71.05%、74.55%、0.885。结论:ACS患者尿11-DH-TXB2水平异常升高,且是患者发生AR的独立危险因素,对预测ACS患者发生AR有重要价值。

11-去氢-血栓烷B_2和11-β-前列腺素F_(2α)在糖尿病病人中变化的初探

目的:观察糖尿病（DM）病人血小板活化状态及血管内皮细胞损伤的情况。方法:采用酶免疫（EIA）竞争法分别对21名正常健康人和50例2型糖尿病（non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM）病人的血浆11-去氢-血栓烷B（11-dehydro-thromboxane B2,11-DH-TXB2）及11-β-前列腺素F2α（11-β-prostaglandin F2α）的浓度进行检测,分组进行对照分析。结果:DM病人与正常对照组比较,其血浆11-DH-TXB2浓度显著增高（P<0.01）,按临床表现将病人分组后,各组间也有不同程度的差异,其中有胰岛素抵抗病人的11-DH-TXB2浓度较无胰岛素抵抗病人有明显升高（P<0.01）。而测得的11-β-PGD2α血浆浓度在正常对照组与病人各组间无统计学差异。结论:DM病人体内血小板高度活化,且与DM合并胰岛素抵抗及血管病变的发生有关;11-DH-TXB2可作为检测DM病人体内血小板活化状态的可靠指标;11-β-PGF2α血浆浓度在DM病人体内受多方面因素影响无明显改变。

冠心病患者血浆11—DH—TXB2和8—ISO—PGF2a的临床应用

目的：探讨11-DH-TXB2和8-ISO-PGF2a在冠心病患者中的临床价值。方法：采用Elisa双抗体夹心法检测血浆11-DH-TXB2和8-ISO-PGF2a。结果：血浆11-DH-TXB2和8-ISO-PGF2a水平均比正常对照组升高（p<0.01)。且各疾病组间均有显著差异性（p<0.01)。结论：检测血浆11-DH-TXB2和8-ISO-PGF2a，可以了解患者的血小板活化程度和血管舒缩状态，有助于冠心病的早期诊断和治疗。

脑梗塞患者血浆血栓烷B_2与11-去氢-血栓烷B_2的对比研究

目的 研究脑梗塞患者１１－ 去氢－ 血栓烷Ｂ２（１１－ ＤＨ－ ＴＸＢ２） 与血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２） 对血小板活化程度的敏感特异性。方法 采用酶免疫法、放射免疫法检测４３ 例脑梗塞患者与对照组（１５ 例） 血浆（１１ － ＤＨ－ ＴＸＢ２）浓度，对比两者的敏感特异性，并研究脑梗塞患者１１ － ＤＨ－ ＴＸＢ２ 、ＴＸＢ２ 的改变。结果 患者组血浆１１ － ＤＨ－ＴＸＢ２ 浓度显著高于对照组（ Ｐ＜０ ．００１） ，而ＴＸＢ２ 浓度变化无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５） ；其中发病在７２ｈ 内的患者有８１．２５ ％ 血浆１１－ ＤＨ－ ＴＸＢ２ 浓度高于对照组峰值；而ＴＸＢ２ 与对照组有相当的重叠。结论 与ＴＸＢ２ 相比，血浆１１－ ＤＨ－ ＴＸＢ２ 能更特异与敏感地反映体内血小板活化程度，急性期脑梗塞患者体内血小板高度活化。

脑梗死患者PEAR1、PTGS1基因交互作用与阿司匹林抵抗的相关性分析

目的探讨脑梗死患者血小板内皮聚集受体-1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶-1(PTGS1)基因交互作用与阿司匹林抵抗的相关性,为脑梗死患者抗血小板个体化治疗提供参考.方法选取经头部核磁共振(MRI)平扫或计算机断层扫描(CT)平扫证实为脑梗死的患者100例为研究对象,入院后记录患者一般资料和既往病史,所有患者均满足阿司匹林100 mg/d单抗治疗.应用荧光染色原位杂交法检测基因分型,酶联免疫吸附(ELISA)法测定尿液中11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)含量.依据11-DH-TXB2含量将患者分为阿司匹林抵抗组(Aspirin resistance,AR)和阿司匹林敏感组(Aspirin sensitivity,AS).结果一般资料中性别、体质量指数(BMI)和高血压、糖尿病、吸烟、饮酒史、PEAR1基因多态性在两组间差异均无统计学意义(P>0.05).PTGS1基因型、GG基因型比例阿司匹林抵抗组高于敏感组,差异具有统计学意义(P<0.001).多因素分析结果显示:PTGS1基因多态性是阿司匹林抵抗的影响因素,GG基因型发生阿司匹林抵抗的概率是A G/AA基因型的24.489倍(95%CI 4.910~122.150).PEAR1与PTGS1两基因型交互作用分析显示:PTGS1基因型为GG且PEAR1基因型为AG/AA时,OR值增加,两基因对阿司匹林抵抗的发生存在交互作用(API=17.628%).结论PEAR1基因多态性与阿司匹林抵抗无明显相关性;PTGS1基因GG型是阿司匹林抵抗的独立危险因素;PTGS1基因型为GG且PEAR1基因型为AG/AA时存在交互作用,可增加患者阿司匹林抵抗风险.

超高效液相色谱-串联质谱法测定尿液中血栓素A_(2)的3种代谢物和8-异前列腺素F_(2α)

建立了同时测定人体尿液中血栓素A_(2)的3种代谢物(2,3-地诺血栓素B_(2)、11-脱氢-2,3-地诺血栓素B_(2)和11-脱氢血栓素B_(2))和8-异前列腺素F_(2α)的超高效液相色谱-串联质谱检测方法。尿液经盐酸酸化至pH 2.0~4.0,经C18固相萃取柱净化后测定。使用ACQUITY UPLC^(R) BEH Phenyl色谱柱(50 mm×2.1 mm,1.7μm),以含0.002%氨水的2 mmol/L乙酸铵水溶液和乙腈作为流动相进行梯度洗脱,流速为0.3 mL/min,柱温为40℃,采用电喷雾离子源,在负离子和多反应监测模式下分析4 min,内标法定量。4种目标化合物在各自范围内线性关系良好,相关系数(R^(2))大于0.99;方法检出限为2,3-地诺血栓素B_(2)0.02 ng/mL,其余目标化合物0.01 ng/mL;定量限为2,3-地诺血栓素B_(2)0.1 ng/mL,其余目标化合物0.05 ng/mL;实际尿液中,4种目标物在定量限水平下的加标回收率为91.48%~104.87%,低、中、高水平下的加标回收率为92.95%~104.90%,日内精密度为2.79%~13.01%,日间精密度为4.45%~13.67%。应用该方法测定健康人群和缺血性脑卒中患者血栓素A_(2)的3种代谢物和8-异前列腺素F_(2α)的含量,并用肌酐进行校正。对目标化合物进行二元Logistic回归分析并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)用于诊断,血栓素A_(2)(血栓素A_(2)的3种代谢物加和)的曲线下面积(AUC)为0.849,8-异前列腺素F_(2α)的AUC为0.775,具有较好的临床价值,有望辅助缺血性脑卒中的早期筛查诊断。

急性冠脉综合征抗血小板治疗药物抵抗及与COX-1基因多态性的相关性

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者对阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的反应并探讨药物抵抗与血小板COX-1基因A842G位点的相关性。方法:154例ACS患者,以花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定血小板聚集率(PAG)。ELISA法测定尿11-脱氢-血栓素B2(11-DH-TXB2)水平。分析血小板COX-1基因A842G位点的基因型。计算患者2周内主要临床心脏事件(MACE)发生率。结果:①154例ACS患者PAG及尿11-DH-TXB2水平均明显升高,且急性心肿梗死(AMI)患者高于不稳定性心绞痛(UAP)患者,组间比较存在统计学差异(t=2.994,P<0.01;t=2.053,P<0.01);②双重抗血小板药物抵抗(AR)6例,抵抗发生率为3.90%;③COX-1基因A842G位点基因型AA型150例(97.40%),AG型4例(2.60%)。AR患者6例,其中AA型患者5例(83.33%),AG型患者1例(16.67%),组间比较存在统计学差异(χ2=43.560,P<0.01);④2周内AR组MACE率33.33%(2例),AS组4.05%(6例),组间比较存在统计学差异(χ2=22.73,P<0.01)。结论:①ACS患者存在不同程度的血小板活化状态,且AMI患者高于UAP患者,高血小板活化状态能引起更为严重的急性心脏事件;②COX-1基因A842G位点单核苷酸多态性可能与AR的发生有关,含有G突变基因患者更易发生AR;③AR患者更易发生心脏临床事件。