苦参碱诱导人结肠癌SW1116细胞凋亡及机制探讨

目的观察苦参碱(Ma)诱导结肠癌SW1116细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法采用不同浓度的Ma处理SW1116细胞48h,并设正常对照组,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测Fas和Bax mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,不同浓度Ma处理的SW1116细胞抑制率、胞凋亡率显著升高(P均(0.01),Fas和Bax mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论Ma可诱导SW1116细胞凋亡,其作用机制可能与上调Fas和Bax mRNA表达有关。

莪术醇抑制人结肠癌SW1116细胞增殖及相关机制的研究

观察莪术醇对人结肠癌SW1116细胞生长及肿瘤细胞凋亡的影响,以探讨其可能的机制。用不同浓度的莪术醇处理SW1116细胞,MTT检测莪术醇对SW1116细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;比色法测定Caspase-3酶活性;Western blot法检测Bcl-2、Bcl-XL的蛋白表达。莪术醇能以时间、剂量依赖性的关系抑制人结肠癌SW1116细胞的增殖,并诱导凋亡;莪术醇与SW1116细胞作用48h和72h后Caspase-3酶活性显著增强;同时,莪术醇处理SW1116细胞后,Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达下调。说明莪术醇可抑制人结肠癌SW1116的增殖,诱导其凋亡,机制可能与调节Caspase-3、Bcl-2/Bcl-XL表达水平有关。

氧化苦参碱诱导结肠癌细胞株SW1116凋亡的实验研究

目的:探讨氧化苦参碱(OM)抗肿瘤的作用机制,为OM在抗结肠癌方面的应用提供理论依据。方法:采用流式细胞仪检测不同浓度的OM对结肠癌细胞凋亡率及其细胞周期分布的影响。结果:OM具有一定的诱导结肠癌细胞凋亡的作用,可使S期细胞数目减少,随着OM剂量的加大,结肠癌细胞凋亡率增高,与剂量呈正相关。随药物浓度及作用时间的变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高。结论:OM具有一定的抗结肠癌作用,其机制与抑制癌细胞的增殖及促进癌细胞的凋亡有关。

羟基喜树碱耐药结肠癌细胞株SW1116/HCPT肿瘤耐药相关基因的表达

目的分析结肠癌耐药株SW1116/HCPT(羟基喜树碱)肿瘤耐药相关基因的表达情况。方法对本所新近构建的结肠癌耐药株SW1116/HCPT的肿瘤药物耐受功能分类基因芯片的检测结果进行验证;以实时荧光定量-PCR法检测基因芯片中部分表达有改变的基因;以western blot法分析SW1116/HCPT耐药细胞株与原代细胞株间在p21和MRP2蛋白表达水平上的变化。结果p21WAF1/CIP1、MRP2(ABCC2)、BRCA2、CYP3A5等部分表达有改变基因的实时荧光定量-PCR鉴定结果与基因芯片结果基本一致;Western blot检测的p21WAF1/CIP1和MRP2(ABCC2)蛋白表达水平与其转录水平表达相吻合。结论基因芯片技术是一种大规模检测多种基因表达的有效方法,新建的结肠癌细胞耐药模型SW1116/HCPT中存在多类肿瘤耐药相关基因在转录水平和翻译水平的表达差异。

D-氨基葡萄糖衍生物诱导人结肠癌SW1116细胞凋亡的形态学变化

目的:研究D-葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导人结肠癌细胞SW1116凋亡时,其形态学的变化.方法:选用不同浓度的2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖与人结肠癌细胞SW1116共同孵育不同时间后,采用倒置相差显微镜,荧光显微镜、透射电子显微镜观察人结肠癌细胞SW1116的形态结构变化.结果:经2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖的不同浓度作用24～96h后,观察发现:人结肠癌细胞SW1116出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的颗粒状黄绿色荧光染色.细胞染色质固缩,积聚在核膜边缘呈新月状,内质网疏松并与胞膜融合形成空泡,并呈一定的浓度、时间依赖性.结论:2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖在体外具有诱导人结肠癌细胞SW1116凋亡的作用.

丁酸钠对人大肠癌细胞株SW1116动力学影响和超微结构改变的初步研究

用丁酸钠处理人大肠癌细胞株ＳＷ１１１６，观察其对瘤细胞增殖动力学影响及超微结构的改变。经丁酸钠（２ｍｍｏｌ／Ｌ，４ｍｍｏｌ／Ｌ）处理后的细胞用流式细胞仪检测可见Ｇ０／Ｇ１期细胞百分比增加，增殖指数下降；将诱导后细胞种植裸鼠皮下，瘤块形成受到抑制；电镜观察诱导后细胞，超微结构呈良好分化改变。

Linomide对人大肠癌裸鼠肠壁原位移植SW1116肿瘤的抑制作用

目的 研究 L inomide对人大肠癌 SW1116裸鼠肠壁原位移植瘤的抑制及抗转移作用。方法 用肿瘤肠壁粘接原位接种新技术和脾切除的方法为肿瘤创造生长及转移的条件 ,经裸鼠体内筛选获得稳定模型 ,模型用于 L inom ide对 SW1116裸鼠肠壁原位移植瘤的抑制及抗转移作用的研究 ,设立丝裂霉素 (MMC)和不给药对照。结果 L inomide和 MMC对肠壁原位肿瘤的抑制率分别为 71.9%和 81.3% ,两种药物均抑制了肿瘤的转移 ,对照组的肿瘤肝转移率为 75 % (6 / 8)。结论 采用新的粘接接种技术和脾切除的方法 ,降低了受体的免疫力 ,不仅使模型稳定传代 ,而且还能产生自发转移 ,初步显示了此模型在研究转移机制及抗转移药物方面有一定的应用价值。

血管生成素-1对SW1116细胞的作用及其机制

目的探讨血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)蛋白对无血清DMEM培养基培养的结肠癌细胞(SW 1116)存活率的影响及其与PI3-′k inase/Akt通路的关系。方法将不同浓度的Ang-1蛋白作用于SW 1116细胞,用MTT法检测细胞增殖,根据实验结果选定Ang-1蛋白的后续实验浓度,设计出SW 1116细胞增殖抑制模型,分别向该模型中加入Ang-1及LY294002,应用免疫印记法分析相关蛋白(Tie-2、PI3K、Akt)的变化。结果 Ang-1组与无血清DMEM培养基组比较,Tie-2、PI3K、Akt三种蛋白在SW 1116细胞中的表达均增强,但仅Tie-2的表达有显著差异(P<0.01),LY294002组三种蛋白的表达均减弱(P<0.01,P<0.05)。结论较低浓度(0.05 mg/L)的Ang-1蛋白在结肠癌细胞中即有抗凋亡作用,且随着浓度的增加抗凋亡作用逐渐加强,当高于0.2 mg/L时,作用逐渐减弱,其诱导凋亡的机制可能与Tie-2/PI3-′k inase/Akt调节的通路有关,应用该途径的抑制剂LY294002可抑制结肠癌细胞的生长,实现抗肿瘤作用。

白毛藤诱导人结肠癌SW1116细胞凋亡作用及其机制研究

目的:研究白毛藤诱导人结肠癌细胞凋亡的作用及其机制。方法:荧光显微镜观察不同浓度白毛藤诱导SW1116细胞凋亡的作用,RT-PCR检测Bcl-2、Fas基因表达量的变化。结果:白毛藤具有诱导SW1116细胞凋亡的作用,并且上调Fas基因、降低Bcl-2基因的表达。结论:白毛藤促进SW1116细胞凋亡,其机制可能与激活Fas基因、抑制Bcl-2基因表达有关。

帕瑞昔布对人结肠癌SW1116细胞裸鼠移植瘤生长的影响及安全性观察

目的观察帕瑞昔布对人结肠癌SW1116细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及安全性。方法建立人结肠癌SW1116细胞裸鼠皮下移植瘤模型。将24只BALB/C裸鼠随机分为对照组、帕瑞昔布组和5-Fu组。记录各组裸鼠的体重和瘤体积变化,用药30 d后取瘤及脾脏,计算脾脏指数、抑瘤率,检测血清ALT和BUN,并用透射电镜观察瘤组织的形态学变化。结果帕瑞昔布组未见明显的药物相关毒副反应。帕瑞昔布能抑制SW11 16细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。在干预前18 d,帕瑞昔布组的肿瘤抑制率逐渐增加,但随着药物干预时间的延长,抑制率却逐渐降低。结论裸鼠体内短期应用帕瑞昔布（15~18 d）是安全的,并能抑制SW1116细胞皮下移植瘤的生长。

化疗药对结直肠癌细胞株SW1116中DCC基因影响的实验研究

结直肠癌是我国较常见的严重危害人民健康的恶性肿瘤之一,世界范围的流行病学调查资料表明,在各类恶性肿瘤中,结直肠癌的发病率占第3位,仅次于胃癌和肺癌的第三位恶性肿瘤,结直肠癌已成为危害人们身体健康的严重疾病。

芹菜素对人CIK细胞杀伤结肠癌SW1116细胞的影响

目的观察芹菜素对人结肠癌细胞SW1116及CIK细胞的作用,探讨芹菜素对人CIK细胞杀伤结肠癌SW1116细胞的影响。方法不同浓度的芹菜素分别诱导人CIK细胞和结肠癌细胞SW1116细胞24、48、72 h,四甲基偶唑蓝(MTT)法检测上述两种细胞的生长。乳酸脱氢酶释放法检测CIK细胞对结肠癌SW1116细胞杀伤活性。结果体外培养10 d后,CIK细胞比例由3.12%增加到17.55%。与对照组比较,浓度1.17～4.7μmol/L芹菜素作用后的CIK细胞的增殖率显著提高(P<0.05),浓度37.5～600μmol/L的芹菜素对SW1116细胞生长抑制率显著提高(P<0.05),三个时间段比较均无明显差异。浓度2.35～9.4μmol/L的芹菜素作用48 h后,CIK细胞对结肠癌SW1116细胞的杀伤活性显著高于对照组(P<0.05)。结论芹菜素在一定浓度范围内可促进CIK细胞的生长,明显提高CIK细胞对SW1116细胞的杀伤作用,且抑制结肠癌SW1116细胞的生长。

浅谈“中职智慧教学4.0+1116模式”在护理学基础教学中的运用

随着教育教学改革发展,传统单一的教学模式已经不能适应医学教育和卫生职业教育的需求。濮阳医学高等专科学校实施"中职智慧教学4.0+1116模式"收到了良好的教学效果。"中职智慧教学4.0+1116模式"比传统教学模式更适合现在的中职生,符合中职生的思维特点、学习特点,课堂精彩不断,掌声不断,提高了学生学习积极性、主动性,学生学习态度有了明显改变。在护理学基础教学中运用"中职智慧教学4.0+1116模式",教学效果显著,值得推广应用。

中国传统康复技术课程运用以“1116智慧教学”为基础的线上线下混合式教学模式研究

为落实学校《现代“师徒制”教学模式下培养康复技术应用型人才研究实施方案》,在中国传统康复技术课程中开展以“1116智慧教学”为基础的线上线下混合式教学研究,激发了学生的学习兴趣,提升了学生自学能力、团队合作能力和综合素质,培养了学生的职业能力和专业核心竞争力。

1116教学模式在外科护理教学中的实践研究

2017至2018年,我校在护理专业课教学中运用1116教学模式,即一份导学案设计、一份教案设计、一份教学反思和创设情境导入新课、出示目标明确任务、学案导学自主学习、明确分工交流讨论、成果展示教师点拨、反馈检测总结拓展6个基本环节。通过教学模式的实施,推进护理专业课堂改革,提高学生掌握护理专业知识的自主学习能力、团队协作能力、语言表达能力,培养学生的创新精神和实践能力。

胃癌组织中上皮间质转化相关lncRNA LINC01116的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中上皮间质转化相关lncRNA长基因间非蛋白质编码RNA 1116(LINC01116)的表达及临床意义。方法使用实时荧光定量PCR检测98对胃癌组织和癌旁组织的LINC01116水平,结合临床病理资料和随访数据分层分析LINC01116表达与胃癌临床病理特征和预后的关系,多因素分析采用Cox比例风险模型。结果98例胃癌组织的LINC01116水平为3.241±0.102,高于癌旁组织的1.308±0.046,差异有统计学意义(t=17.243,P<0.001)。LINC01116表达与胃癌患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、肿瘤大小和浸润深度无关(P>0.05),而与Lauren分型、TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05);单因素分析发现LINC01116表达与预后有关,其中LINC01116低表达患者的中位总生存期为58.0(95%CI:44.766~71.234)个月,优于高表达者的29.0(95%CI:18.345~39.655)个月(P=0.002);多因素分析显示LINC01116表达是胃癌的独立预后因素,LINC01116高表达是胃癌预后不良的危险因素(HR=2.062,95%CI:1.134~3.750,P=0.018)。结论胃癌组织中LINC01116高表达,且与胃癌进展和不良预后有关,有作为胃癌诊治靶点的潜能。

LINC01116靶向miR-203加剧氧糖剥夺/复氧诱导下人海马星形胶质细胞损伤

目的明确长基因间非编码RNA 1116(LINC01116)在急性缺血性脑卒中(AIS)海马星形胶质细胞中的作用及分子机制。方法利用实时荧光定量PCR检测131例AIS患者溶栓前后血清中LINC01116与miR-203表达。采用双荧光素酶报告基因与RNA结合蛋白免疫沉淀试验检测LINC01116对miR-203的调控作用。以人海马星形胶质细胞(hHA)建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型并给予LINC01116干扰与LINC01116联合miR-203干扰处理,采用CCK-8、TUNEL与蛋白质印迹、活性氧(ROS)试验、乳酸脱氢酶(LDH)试验及酶联免疫吸附试验分别检测细胞增殖、细胞凋亡、ROS生成、LDH活性及炎症因子的变化。结果溶栓后血清中LINC01116与miR-203的表达分别高于与低于溶栓前,且LINC01116与miR-203表达呈负相关(P<0.05)。LINC01116海绵吸附miR-203并抑制其表达(P<0.05)。LINC01116干扰减轻OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表现为细胞增殖能力提高,细胞凋亡率下降,激活型caspase-3与Bax蛋白表达降低而Bcl-2蛋白表达升高,ROS生成减少,LDH活性下降,TNF-α、IL-1β及IL-6浓度下调而IL-4、IL-10及IL-13浓度上调(P<0.05)。miR-203干扰逆转LINC01116干扰对OGD/R诱导下hHA细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论LINC01116靶向miR-203促进OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表明LINC01116/miR-203通路可能是AIS的潜在治疗靶点。

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