靶向IL-11Rα的双标造影剂在乳腺癌成像中的实验研究

目的:对乳腺癌中IL-11Rα的表达进行非损伤性评价,探讨靶向IL-11Rα的双标造影剂在小鼠种植瘤模型中成像的特异性。方法:采用化学合成的方法合成IL-11的模拟物环九肽,并将其与与近红外染料或近红外/核素染料偶联,进而得到近红外或近红外/核素标记的靶向IL-11Rα的特异性造影剂;首先进行乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外结合试验;然后通过建立乳腺癌裸鼠的异体移植瘤模型,进行体内光学成像以及核素成像试验,证实获得的成像化合物在体内试验中的特异性;分析证实获得的成像化合物在体内试验中的特异性;最后病理学检测裸鼠肿瘤标本。结果:体外细胞结合试验证明合成的近红外造影剂能够很好地与人乳腺癌细胞MDA-MB-231相结合。近红外光学成像和核成像均显示了肿瘤的高信号强度,光学成像与核成像结果一致。病理学分析结果证实光学信号较强的组织为乳腺癌组织。结论:靶向IL-11Rα的特异性造影剂可与IL-11Rα阳性的乳腺癌MDA-MB-231细胞特异性结合,并在裸鼠乳腺癌种植模型中进一步证明造影剂在体内成像中的肿瘤特异性,有望为临床肿瘤的早期分子诊断和靶向性治疗提供新的理论基础。

糖皮质激素联合地屈孕酮对不明原因复发性流产患者IL-11R、GM-CSF的影响

目的:探讨糖皮质激素联合地屈孕酮对不明原因复发性流产患者白细胞介素-11R(IL-11R)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响。方法:选择2017年3月-2019年3月在本院接受治疗的107例不明原因复发性流产患者,随机数表法分为联合组(54例)和单药组(53例)。单药组给予地屈孕酮治疗,联合组给予糖皮质激素联合地屈孕酮治疗。比较两组临床疗效、血清IL-11R、GM-CSF、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、孕酮(P)、雌二醇(E2)、β绒毛膜促性腺激素(β-HCG)变化情况及不良反应。结果:治疗后,联合组总有效率(92.6%)高于单药组(73.6%),两组血清GM-CSF均下降且联合组低于单药组,两组IL-11R均上升且联合组高于单药组(P<0.05);两组血清FIB均下降且联合组低于单药组,两组APTT、TT均上升且联合组高于单药组,两组血清P、E2、β-HCG均上升且联合组高于单药组(均P<0.05)。联合组成功分娩率(85.2%)高于单药组(66.0%),异位妊娠(1.9%)、再次流产率(0)低于单药组(13.2%、11.3%)(P<0.05);两组不良反应发生率(5.6%、9.4%)无差异(P>0.05)。结论:不明原因复发性流产患者应用糖皮质激素联合地屈孕酮治疗效果显著,可有效改善患者血清IL-11R、GM-CSF水平,安全性较好。

F11R基因多态性与精神分裂症的关系

目的 :探讨 1号染色体上 F11R基因多态性与精神分裂症的关系。方法 :采用聚合酶链式反应 -限制性内切酶片段长度多态性 (PCR- RFL P)的方法对 12 8例精神分裂症患者、 114例健康对照 1号染色体 F11R基因上的一个 SNP进行基因型检测 ,应用 SPSS统计学软件数据处理 ,并进行统计学分析。结果 :等位基因 A和 G的频数分布在病例组和对照组中无统计学意义 (χ2 =0 .4 98,P>0 .0 5 ) ;AA和 AG两种基因型频数分布在病例组和对照组中也无统计学意义 (χ2 =0 .5 33,P>0 .0 5 )。结论 :1号染色体上的 F11R基因可能不是精神分裂症的易感基因。

基于SL11R的USB接口数据采集系统

SL11R是一种带有USB接口的16位微处理器,本文介绍了基于SL11R扩展动态存储器及14位A/D转换器AD9243组成USB接口数据采集系统的一个具体实例。

山羊痘病毒A11R基因的克隆及生物信息学分析

为了分析绵羊痘病毒A11R蛋白质的分子特征,提取了山羊痘病毒古浪分离株(GL)的基因组DNA,设计引物进行PCR扩增,将PCR产物连接到p GEM-T Easy载体后转化至大肠杆菌DH5α感受态细胞,筛选阳性克隆进行序列测定,利用生物信息学软件对A11R基因序列进行预测分析。结果显示,A11R基因序列由954个核苷酸组成的开放阅读框,编码317个氨基酸残基组成的多肽,蛋白质分子质量的理论值为36 091.7,理论等电点为5.14。A11R蛋白质的二级结构中,α螺旋占29.02%,β折叠占10.41%,其余60.57%为无规则卷曲。多序列比对分析显示,不同羊痘病毒分离株A11R序列高度保守,同源性在98%以上。进化树分析结果显示,GL株与NK株、TU株以及SA株在一个分支,说明它们之间具有较近的亲缘关系,上述研究结果为进一步研究A11R蛋白质的生物学功能和羊痘病毒早期蛋白质分子间相互作用奠定了基础。

11R-VIVIT抑制脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的表达

目的观察11R-VIVIT对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响。方法分别建立脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和脂多糖诱导足细胞损伤模型,两种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+11R-VIVIT组。通过测量尿蛋白—尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的情况;通过免疫荧光激光共聚焦,RT—PCR及Western blot观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因及蛋白水平。结果脂多糖组小鼠尿蛋白—尿肌酐比值高于正常对照组(P<0.001)及脂多糖+11R—VIVIT组(P<0.001);脂多糖+11R—VIVIT组的小鼠肾组织及足细胞的uPAR的荧光表达弱于脂多糖组,但与正常对照组相似;足细胞脂多糖+11R—VIVIT组的uPAR mRNA和uPAR蛋白表达均低于脂多糖组(PuPAR mRNA<0.001;PuPAR=0.001),但与正常对照组相类似(PuPAR mRNA=0.095;PuPAR=0.252)。结论 11R—VIVIT可能通过抑制足细胞uPAR的表达、稳定和保护足细胞从而起到降蛋白尿的作用。

SL11R单片机外部存储器扩展

介绍了USB接口单片机SL11R进行外部存储器扩展的方法和实例,并测试了外部SRAM及EDODRAM的工作速度。

USB接口单片机SL11R的特点及应用

介绍了USB接口单片机SL11R的主要特点,并简要地说明了SL11R基本应用系统的组成和开发。

SL11R处理器及其USB接口

SL11R处理器的特点及其USB接口，并从电路连接、寄存器设置到BIOS调用等方面介绍了实现USB通信的过程。

溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53对肝癌细胞的体外杀伤作用

目的：研究携带细胞穿膜肽11R和P53的溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53对肝癌细胞的体外杀伤作用。方法：以本课题组前期实验构建的携细胞穿膜肽11R和P53的溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53和不携11R的溶瘤腺病毒SG7605-P53感染肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、Hep3B、Huh7和正常成纤维细胞株BJ,Western blotting检测感染后细胞P53和11R-P53的表达情况,TCID50法检测SG7605-11R-P53和SG7605-P53在肝癌细胞中的增殖能力,MTT法检测SG7605-11R-P53对肝癌细胞及正常细胞的杀伤作用。结果：SG7605-11R-P53和SG7605-P53能在肝癌细胞中高表达P53和11R-P53蛋白。SG7605-11R-P53可在HepG2、SMMC-7721、Hep3B和Huh7细胞中大量增殖,其增殖倍数是SG7605-P53的10100倍,但在正常BJ细胞内几乎不增殖。SG7605-11R-P53在MOI=0.1时对Hep3B细胞的杀伤率达90%,对于正常BJ细胞只有当MOI=50时才有很弱的抑制作用;SG7605-11R-P53对4种肝癌细胞杀伤作用的大小依次为Hep3B、HepG2、Huh7和SMMC-7721细胞。结论：携带细胞穿膜肽11R和P53的SG7605-11R-P53溶瘤腺病毒体外对4种肝癌细胞株均有较好的靶向杀伤作用,尤其对Hep3B细胞的杀伤作用最强。

基于IEEE802.11r的无线局域网快速切换研究

在IEEE802.11网络中高效地切换是多媒体实时应用的一个关键要求。IEEE802.11r快速切换协议使切换时延得到了有效限制。但整个切换过程仍无法满足实时应用的需求。文中综述了无线局域网快速切换的研究,分析了IEEE802.11r对整个切换过程的影响,并介绍了快速切换研究工作。

rhIL-11对中子辐射IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响

目的探讨rhIL-11对中子照射后IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响。方法培养的IEC-6细胞经4·0Gy中子照射并于照前12h与照后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、免疫组化、Westernblot及图像分析等技术检测IEC-6细胞的凋亡和坏死率、IL-11Rα和gp130的表达。结果中子照射后6h,IEC-6细胞凋亡率增加(P<0·01),应用rhIL-11可以降低细胞凋亡率(P<0·05)。IL-11Rα于正常IEC-6细胞膜和浆呈强阳性,中子照射后6h,IL-11Rα表达明显减少(P<0·01),24h恢复至正常水平(P<0·01),应用rhIL-11后IL-11Rα表达高于单纯照射组(P<0·05)。gp130于正常IEC-6细胞浆呈强阳性,中子照射后48h内呈进行性减少(P<0·05),应用rhIL-11后gp130表达于照射后24h恢复正常,48h降低但高于单纯照射组(P<0·05)。结论IL-11对IEC-6细胞中子辐射损伤起保护作用,其机制可能是通过上调其特异性结合受体亚基IL-11Rα和信号转导亚基gp130发挥作用。

人SUMO3基因突变体(SUMO3-K11R)真核表达质粒的构建及其鉴定

构建人SUMO3基因K11R突变体的真核表达质粒并对其进行功能鉴定。方法:PCR扩增人SUMO3基因,将其克隆入真核表达载体pEGFP-C1内,构建含人SUMO基因K11R突变体的真核表达质粒pEGFP-SUMO3-K11R。使用真核转染,Western blot和免疫荧光实验的方法,鉴定SUMO-K11R在真核细胞中的表达和功能。结果:克隆的人SUMO-K11R基因,测序结果显示完全正确。瞬时转染真核细胞后,Western blot在预期的位置检测出目的条带,免疫荧光实验显示SUMO3-K11R突变体蛋白其功能与SUMO1蛋白相似,可作为研究SUMO1蛋白和SUMO3蛋白功能差异的有力工具。结论:成功构建了含人SUMO-K11R基因的真核表达质粒。

绵羊痘病毒A11R基因的优化表达及抗体间接ELISA方法的建立

本研究旨在对免疫原性目的蛋白基因A11R优化表达的基础上建立羊痘血清学检测方法,为羊痘防控提供技术支撑。绵羊痘病毒A11R基因经密码子优化后合成目的基因,连入pET-28a(+)载体,并转化至BL21(DE3)大肠杆菌,pET28a-A11R经鉴定后进行诱导表达。结果显示,经密码子优化后的A11R蛋白的表达量显著增加,更易从转化的大肠杆菌裂解上清液和经过复性的包涵体中大量纯化获得。将该蛋白作为包被抗原,通过优化反应条件,建立检测羊痘抗体的间接ELISA方法,并进行特异性和敏感性试验,用该方法与商业化试剂盒对临床样品进行检测。结果显示,A11R蛋白的最佳包被剂量为0.5μg/孔,待检血清最适稀释度为1∶100,家兔抗羊Ig G最适稀释度为1∶20 000。用建立的间接ELISA方法检测小反刍兽疫、羊口疮、口蹄疫的阳性血清,结果均为阴性,无交叉反应,具有良好的特异性。当羊痘阳性血清稀释到1∶1 600时抗体检测仍为阳性,具有较高的敏感性。用该ELISA方法与商业化试剂盒检测临床样品,符合率为98.71%,具有良好的一致性。上述结果表明,本研究建立了基于A11R蛋白的羊痘血清学免疫诊断方法,同时表明了密码子偏好性的优化可显著提高蛋白表达量。

F11R基因多态性及其与家兔非特异性消化道紊乱易感性的关联分析

采用PCR产物直接测序法寻找家兔F11R基因变异位点,利用PCR-SSCP分型技术对新西兰兔共257个(患病组:n=129,健康对照组:n=128)个体进行基因分型及case-control关联分析。结果发现家兔F11R基因内含子2上存在一个SNP位点(c.178+177 C>T),c.178+177 C和c.178+177 T在case组和control组中平均基因频率为分别为0.5175和0.4825,三种基因型CC、CT和TT的频率分别为0.2724、0.4903和0.2373。该位点在case和control的整个群体中表现出中度多态(0.25<PIC<0.50)。case-control关联分析表明,F11R基因c.178+177 C>T位点与家兔非特异性消化道紊乱不相关(P>0.05)。

^(99)Tc^(m)-DTPA-CGRRAGGSC在非小细胞肺癌裸鼠模型的显像研究

目的:探讨放射性核素^(99)Tc^(m)标记环九肽(CGRRAGGSC)对荷非小细胞肺癌裸鼠的显像研究。方法:用^(99)Tc^(m)标记DTPA-CGRRAGGSC,测定其标记率及稳定性,制备荷非小细胞肺癌小鼠模型,经荷瘤鼠尾静脉注射标记物2 h后进行SPECT静态显像,并计算出靶与非靶(T/NT)比值。结果:成功制备出^(99)Tc^(m)-DTPA-CGRRAGGSC,在PBS和人血清中37℃放置6 h时放射性化学纯度在90%以上;经荷瘤鼠尾静脉注射标记物2 h后T/NT比值最高达3.5。结论:^(99)Tc^(m)标记DTPA-CGRRAGGSC制备简便,其对荷非小细胞肺癌裸鼠具有较高靶向性,^(99)Tc^(m)-DTPA-CGRRAGGSC有可能在IL-11Rα高表达的非小细胞肺癌分子显像中发挥重要作用。

应用TG-FTIR技术研究黄土庙煤催化热解特性

用浸渍法制备过渡金属氧化物担载型催化剂MOx/USY(M=Co、Mo、Co-Mo),用热重红外联用技术考察了MOx/USY催化剂对黄土庙(HTM)煤热解失重特性和热解产物生成规律的影响。热重实验结果表明,MOx/USY催化剂可使HTM煤热解的二次脱气条件更为温和,热解峰温分别提前14、23和9℃。动力学分析结果表明,MOx/USY催化剂可降低HTM煤样热解的活化能。FT-IR研究表明,MOx/USY催化剂可有效改善HTM煤热解产物的组成和分布,CoOx/USY催化剂能显著提高HTM煤热解产物中高热值气体(CO、CH4)和轻质芳烃以及脂肪烃类化合物的含量;MoOx/USY催化剂没有明显改善HTM煤热解产物组成和分布;MoOx-CoOx/USY催化剂可促进CO、CH4、轻质芳烃和脂肪烃类化合物的生成,却使热解产物的生成向高温区移动,说明USY负载的不同过渡金属氧化物对煤样热解行为和热解产物有较大影响。

IL-11对中子辐射小鼠肠道IL-11受体表达的影响

目的探讨IL-11对4.0 Gy中子辐射小鼠肠道IL-11受体表达影响。方法136只BALB/C二级小鼠,经4.0Gy中子全身照射,于照前3 d或照后即刻注射600μg/kg rhIL-11,每日1次,连用3 d,并于照后6 h、1 d、2 d、5 d活杀取小肠,采用SP免疫组织化学和图像分析等技术,定量研究肠组织中IL-11、IL-11Rα和gp130表达变化。结果正常小鼠中,IL-11和gp130于肠绒毛上皮细胞和隐窝细胞浆呈强阳性,尤以绒毛顶端细胞为显著;IL-11Rα于肠绒毛全层上皮细胞和隐窝细胞浆呈强阳性,其强度高于IL-11。4.0 Gy中子照后2 d内,IL-11、IL-11Rα和gp130于肠绒毛和隐窝上皮细胞表达均明显减少;照前和照后应用IL-11,三者阳性强度均高于4.0 Gy照射组。结论4.0 Gy中子照射后,小鼠肠道IL-11、IL-11Rα和gp130表达减少,应用IL-11刺激肠上皮细胞IL-11受体表达上调,且该作用参与了中子辐射后肠道损伤与修复的病理生理过程。

人乳腺癌MCF-7裸鼠模型的^99mTc-DTPA-CGRRAGGSC显像研究

目的:探讨放射性核素^(99m)Tc标记环九肽CGRRAGGSC对荷人乳腺癌MCF-7裸鼠的显像研究。方法:环九肽CGRRAGGSC通过连接螯合剂DTPA与放射性核素^(99m)Tc螯合;纸层析法检测^(99m)Tc-DTPA-CGRRAGGSC的标记率和稳定性;免疫荧光检测DTPA-CGRRAGGSC和乳腺癌细胞MCF-7结合能力;经荷瘤鼠瘤体内分别注射剂量为1.85 MBq/0.05 m L的^(99m)TcDTPA-CGRRAGGSC、^(99m)Tc O-4和^(99m)Tc O-4+DTPA-CGRRAGGSC,分别于注药后0、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0 h进行SPECT静态显像。免疫组织化学评估IL-11Rα表达。结果:成功制备^(99m)Tc-DTPA-CGRRAGGSC,其标记率达到95%以上,在PBS和血清中37℃下放置12 h时放化纯仍有90%以上;DTPA-CGRRAGGSC和乳腺癌细胞MCF-7显著结合;经荷瘤鼠瘤体间质内注射^(99m)Tc-DTPACGRRAGGSC后4 h,肿瘤组织的放射性仍未消退,而瘤体间质内注射^(99m)Tc O-4和^(99m)Tc O-4+DTPA-CGRRAGGSC在0.5 h时肿瘤间质内放射性明显消退。乳腺癌组织IL-11Rα有较高的表达。结论:^(99m)Tc-DTPA-CGRRAGGSC对荷人乳腺癌MCF-7裸鼠具有靶向特异性,为进一步利用治疗性核素标记CGRRAGGSC对高表达IL-11Rα的乳腺癌的靶向治疗奠定基础。