1例肾单位肾痨12型的临床特点及TTC21B基因型研究

肾单位肾痨(NPHP)是一组常染色隐性遗传,主要累及肾小管间质的囊性肾病。该文报道1例TTC21B基因突变所致的NPHP12型。患儿女,起病隐匿,3岁6个月首次就诊时即存在中量蛋白尿、肾功能损害、高血压2期,并伴有内脏反位、短指/趾,4岁前进展到终末期肾病。尿蛋白电泳以肾小球性蛋白尿为主。尿β2-微球蛋白、尿α1-微球蛋白等肾小管指标均明显增高。基因检测显示TTC21B基因存在c.1552T>C(p.C518R)、c.752T>G(p.M251R)复合杂合突变,前者来自父亲,后者来自母亲。c.752T>G为新发突变。TTC21B基因突变患儿的肾脏病理除了NPHP典型的肾小管改变外,多同时存在显著的肾小球损害。

12/3相双绕组异步发电机定子端部漏感的计算

为计算12/3相双绕组异步发电机多达上百的相间端部漏感,在两线圈间端部漏感的求取和绕组与线圈连接关系确定方面采用了新的分析方法,此方法具有简单通用等传统方法所不具备之优点。通过引入气隙电流和镜像电流,以Biot-Savart定律为基础,把线圈端部各大段分成若干小段,用数值方法计算两线圈间端部电感。仿照图论结合回路电流法分析电路网络的过程,列写了表示线圈支路电流与一相绕组回路电流间的关联矩阵,用规范统一的编程方法计算各相绕组间的端部漏感并给出了几个漏感参数值。最后还对文中方法和其它方法的计算结果进行了比较。

白介素12诱导T细胞凋亡的作用

目的 :探讨白介素 12 (IL - 12 )对T细胞凋亡的作用。方法 :用dUTP缺口末端标记(TUNEL)和AnnexinV的方法测定IL - 12诱导后T细胞凋亡率。结果 :IL - 12诱导人的白血病T细胞株TIB - 15 2和人的淋巴瘤T细胞株HTB - 176的凋亡 ,以 5 0ng/mL的质量浓度作用效果最佳 ,作用时间在 3和 6d内达到最高峰。结论 :IL - 12能诱导T细胞的凋亡 ,其诱导作用从细胞早期质膜的改变开始 ,并与IL - 12的浓度和T细胞成熟状态及作用时间有关。

串行12位ADC MAX1247及其应用

阐述了ＭＡＸ１２４７的特性和工作原理，介绍了单片机与ＭＡＸ１２４７的硬件接口设计以及软件编程的方法，最后简述了该模／数转换技术在螺杆钻具密封性能测试台架中的应用。

涤纶长丝老线提质降耗设备改造—POY环吹10头改12头纺

对现有的涤纶POY10头纺侧吹风设备进行改造,通过改造前后工艺流程的比较来阐明此项目设备改造的具体部位及实施方案。对改造后POY、DTY试验数据进行统计分析。改造后纺制同线密度丝产量增加20%,降低了同一规格产品的成本,达到了节能提效的目标。

12头涤纶缝纫线专用丝高速纺设备及工艺的研制

根据涤纶细旦高强丝的特点,研制出生产涤纶缝纫线专用丝的12头高速纺设备,从熔体管路及纺丝箱、纺丝组件、喷丝板的设计、牵伸辊表面粗糙度、加热板、上油方式等方面论述了设备特点,介绍了生产167 dtex/48 f涤纶缝纫线产品的工艺条件。

糖化终末产物对大肠杆菌增殖与粘附的影响

糖化终末产物 (AGEs)具有广泛的致病作用 ,但对细菌的生物学特性有何影响尚未见报道。通过倾注培养计数菌落数、E .coliK12 β 半乳糖苷酶活性测定和计数E .coliK12 粘附尿道上皮细胞的数目等 ,观察了培养液中加入不同浓度AGEs,对E .coliK12 增殖与粘附的影响。与对照组相比 ,实验组平板中菌落数明显增多 ,E .coliK12 β 半乳糖苷酶活性明显升高 ,尿道上皮细胞粘附的细菌数显著增多 ,并随AGEs的浓度增高而增加。表明AGEs能够促进E .coliK12 增殖 ,增强E .coliK12 对尿道上皮细胞粘附的能力。结果提示AGEs可能对E .coliK12

离体晚期糖基化终末产物荧光定量检测系统的设计与实验

为了解决现有晚期糖基化终末产物定量检测方法耗时且成本高的问题,基于晚期糖基化终末产物的荧光特性,设计了一套晚期糖基化终末产物荧光定量检测系统。系统硬件主要由STM32F407主控芯片、TSL230BRD光电传感器等组成。系统检测探头采用Y型12+1光纤结构,提高了光源利用率,并采用3D打印技术设计制造了样品检测池,提高了检测精度。设计实验使用系统对校正集AGEs标品准溶液进行荧光光强数据采集,获得标准工作曲线,再通过验证集的检测对标准工作曲线的准确性进行验证,得到实际测得的浓度值与真实浓度值的相关系数R2=0.995。且系统测得荧光强度值与标准仪器相比也具有很强的相关性。实验结果表明,该套系统具有较好的重复性与准确性,在有常见干扰物质存在时也表现出较好的选择性,对离体晚期糖基化终末产物进行荧光定量检测具有可行性。

糖基化终末产物对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响

目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响,探讨AGEs与阿尔茨海默病(AD)发病机制的关系。方法分别以不同浓度糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)处理SH-SY5Y细胞48 h,选取AGE-BSA敏感浓度(200μg/mL)处理细胞不同时间,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,确定AGE-BSA诱导SH-SY5Y凋亡最佳浓度及时间。将细胞随机分为对照组、牛血清白蛋白(BSA)对照组、AGE-BSA组、AGE-BSA+抗RAGE中和抗体组、AGE-BSA+α-硫辛酸组、AGE-BSA+DPI(NADPH氧化酶抑制剂)组。FCM检测细胞凋亡率变化,Hoechst 33258染色观察细胞形态改变,应用活性氧荧光探针DCFH-DA检测活性氧(ROS)水平,Western blot测定Caspase-12的表达。结果细胞凋亡率随AGE-BSA浓度增加及作用时间延长而升高,200μg/mL AGE-BSA作用48 h细胞凋亡率从对照组的(2.23±0.08)%增加到(16.8±1.27)%(P<0.05),同时,Hoechst染核后可见典型凋亡形态改变,细胞内ROS水平显著增高,Caspase-12蛋白表达明显上调,与对照组相比差异显著(P<0.05),而分别用抗RAGE中和抗体、α-硫辛酸、DPI预处理后再加入AGE-BSA,各组与AGE-BSA组比较,凋亡率明显下降,ROS水平、Caspase-12蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论糖基化终末产物可刺激SH-SY5Y细胞产生大量ROS及活化Caspase-12介导细胞凋亡,通过阻断其与特异性受体RAGE结合或减少细胞内ROS可减轻细胞凋亡的发生。

冠状动脉慢性完全闭塞性病变血运重建前后体表心电图和心功能的变化

冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）是指冠状动脉（冠脉）在粥样硬化病变基础上由于血栓形成、反复机化导致冠脉血管完全闭塞且闭塞时间超过3个月的病变。冠脉闭塞后长时间的缺血可致部分心肌坏死或处于冬眠状态,因此CTO患者中合并心功能不全较为常见,其中左室收缩功能障碍（left ventricular systolic disorder,LVSD）是心力衰竭发展中的重要病理生理改变和评价心力衰竭的关键指标。