结核病与12-羟基二十碳四烯酸的相关性研究

目的探究结核病与12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)的相关性,揭示结核病可能的发病机理。方法选取健康体检者68例为对照组,72例来该院治疗的患者为结核组,采用12-羟基二十碳四烯酸酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒测定血清中12-HETE的含量。结果结核组12-HETE水平为(9.7±4.1)ng/m L,明显高于对照组的(5.4±2.3)ng/m L(P<0.01)。结论结核病与12-HETE具有相关性,12-HETE可能是结核病发病机理之一。

12-羟基二十碳四烯酸与细胞增殖及凋亡关系研究进展

细胞维持正常增殖需要体内复杂而精密的调控，其中细胞内信号转导是极其重要的一方面，若细胞内的信号转导调控失调导致细胞恶性增殖就会形成肿瘤。众多研究表明，花生四烯酸的代谢产物12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）与正常细胞及癌变细胞的增殖、迁移密切相关。大多数肿瘤细胞都可产生12-HETE，在肿瘤发生时，较高的12-HETE浓度是重要的信号分子，并在多条信号途径中起重要作用。本文现就12-HETE与细胞增殖及凋亡关系的研究进展作一综述。

子痫前期患者血清12-羟基二十碳四烯酸浓度变化及其对血管内皮细胞凋亡的影响

目的观测子痫前期患者血清12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)浓度变化及对绒毛膜外滋养细胞诱导血管内皮细胞凋亡的影响,探讨12-HETE参与在子痫前期发生、发展的可能机制。方法收集2019年6月至2020年6月复旦大学附属中山医院吴淞医院子痫前期患者临床症状出现前26例和出现后23例,以及与之孕周、年龄及BMI相匹配的正常孕妇26例及正常未孕妇女14例血清样本,利用超高压液相色谱串联质谱仪(UPLC-MS)检测各组血清12-HETE浓度;建立人血管内皮细胞的单培养及其与胎盘滋养细胞HTR-8/Snveo的共培养模型,分为正常对照组、12-HETE处理组、共培养对照组、共培养12-HETE处理组。采用流式细胞术检测各组细胞血管内皮细胞的凋亡情况,计算凋亡率。结果12-HETE的保留时间为3.33 min,母离子碎片为319.33 m/z,离子碎片为179.22 m/z,在20-2000 pg/ml的线性范围内,相关系数r^(2)=0.99,能够满足样本检测需求。子痫前期患者临床症状出现前、后12-HETE浓度均高于正常孕妇组和正常未孕妇女组(均P<0.01)。血管内皮细胞单培养中,12-HETE处理组细胞凋亡率显著低于正常对照组(P<0.01);共培养对照组血管内皮细胞的凋亡率显著高于正常对照组(P<0.01);共培养12-HETE处理组血管内皮细胞的凋亡率显著低于共培养对照组(P<0.01)。结论子痫前期患者临床症状出现前后外周血中12-HETE浓度均显著升高,其可能通过抑制血管内皮细胞凋亡参与子痫前期的发生、发展。

12-羟基二十碳四烯酸与2型糖尿病合并冠心病的相关分析

目的探讨12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)在T2DM合并冠心病(CHD)中的作用。方法测定109例T2DM非CHD患者(T2DM)组,152例T2DM合并CHD患者(CHD)组和103名健康对照者(NC)组的12-HETE水平。结果 T2DM组和CHD组的12-HETE水平高于NC组(P<0.01),且CHD组高于T2DM组(P<0.01)。T2DM组和CHD组的12-HETE均与Gensini积分相关(r=0.430,P=0.001;r=0.371,P=0.001)。结论 12-HETE可能与糖尿病合并CHD的发生有关。

12-羟基二十碳四烯酸在炎症及氧化应激中的研究进展

12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)是花生四烯酸(AA)的代谢产物.12-HETE主要由活化的磷脂酶A2(PLA2)释放AA后经12-脂氧合酶(LOX)催化AA代谢生成.12-HETE在癌症、糖尿病和高血压等多种疾病中扮演着重要角色,参与炎症、氧化应激等病理过程的发生发展,目前研究表明它参与炎症反应过程中的变质、渗出.本文通过对12-HETE在炎症及氧化应激中的作用及其调节策略进行综述,以提高对12-HETE的认识.

花生四烯酸12-脂氧化酶-12-氢基二十碳四烯酸-GPR31轴在肝脏再灌注肝缺血损伤中的作用

目的探究花生四烯酸12-脂氧化酶(ALOX12)–12-氢基二十碳四烯酸(HETE)–GPR31轴在肝脏再灌注肝缺血损伤中的作用机制。方法采用8周龄雄性B6.Cg-Tg(MX1-cre)Cgn/J小鼠为研究对象,采用随机数字表法分为三组:空白对照组(n=12)、实验对照组(n=12)和实验组(n=12)。实验组小鼠进行基于胚胎干细胞的基因打靶技术制备基因敲除手术;进行肝血流阻断。肝血流阻断45 min后发送移走血管夹,以恢复血液供应。实验对照组进行肝血流阻断。空白对照组同样进行开腹但并不进行肝血流阻断。采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测ALOX12–12-HETE–GPR31轴中基因表达水平。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测肝脏血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)三项炎性因子水平和12-HETE含量。采用原位细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况。采用日立7180全自动生化分析仪检测小鼠肝脏血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、AST/ALT。结果肝脏再灌注肝缺血损伤小鼠的ALOX12–12-HETE-GPR31轴中基因转录水平均高于空白对照组(P<0.05),且随着再灌注时间的延长而逐渐增大(P<0.05)。空白对照组和实验组小鼠,在肝血流阻断并再灌注后,随着再灌注时间延长ALOX12–12-HETE–GPR31轴中基因转录水平间差异无统计学意义(P>0.05)。实验对照组小鼠肝脏中IL-1β[(20.53±1.32)ng/L比(10.61±0.83)ng/L]、IL-6[(322.1±11.41)ng/L比(107.34±9.02)ng/L]、TNF-α水平[(31.78±2.42)ng/L比(11.41±0.98)ng/L]、12-HETE含量、肝脏组织细胞凋亡率、ALT[(47.94±1.48)U/L比(24.85±1.50)U/L]、AST[(54.45±3.17)U/L比(30.69±2.08)U/L]和AST/ALT[(1.23±0.04)比(0.69±0.03)]均高于空白对照组(P<0.05)。实验组小鼠各项指标低于实验对照组(P<0.05),且与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALOX12表达量的上调会促进12-HETE的积累,特异性敲除ALOX12基因,阻断12-HETE的积累能够有效抑制肝脏再灌注肝缺血损伤。

15-羟基二十碳四烯酸收缩慢性缺氧动脉环信号转导通路的部位:内皮细胞还是平滑肌

目的:观察15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致慢性缺氧性大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-羟基二十碳四烯酸引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法:实验于2006-03/2006-09在哈尔滨医科大学药学院进行。①实验材料:健康成年雄性Wistar大鼠,体质量220～240g,清洁级,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。②实验方法:取18只成年雄性Wistar大鼠连续缺氧9d(O2体积分数为0.12)制作大鼠缺氧模型,通过氧气监测控制器控制箱内氧气体积分数为0.12,9d后即成为缺氧大鼠模型。16只正常大鼠吸入正常空气(O2体积分数为0.21)作为对照。将大鼠麻醉后分离直径1.5mm肺内动脉,剪成2mm长动脉环置于组织浴槽中,记录血管张力变化。③实验评估:观察15-羟基二十碳四烯酸对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,在此基础上,除去血管内皮细胞和使用丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059,明确血管内皮细胞和丝裂素活化蛋白激酶的激酶系统在15-羟基二十碳四烯酸收缩肺动脉中的作用。结果:34只大鼠均进入结果分析。①15-羟基二十碳四烯酸对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,呈浓度-效应正相关,但缺氧组收缩明显,与正常组比较,差异显著(P<0.01)。②丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059可明显阻断15-羟基二十碳四烯酸对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P<0.05)。③去掉内皮的缺氧大鼠肺动脉,PD98059仍明显阻断15-羟基二十碳四烯酸的收缩作用(P<0.05)。结论:15-羟基二十碳四烯酸通过激活肺动脉平滑肌丝裂素活化蛋白激酶的激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉,作用部位主要位于血管平滑肌。

探析针刺调节15-羟基二十碳四烯酸防治动脉粥样硬化的作用机制

动脉粥样硬化(AS)是多因素参与的复杂的病理过程,中医药治疗AS已显示出了其独特的优势及广阔的应用前景。针灸作为祖国医学的瑰宝,能够着眼于宏观,综合治疗,通过调整阴阳、扶正祛邪、疏通经络,有效地防治AS,并且具有取穴简单,疗效肯定,安全经济,无不良反应等优点。15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)作为花生四烯酸的代谢产物,参与调节动脉血管收缩与重构。文章综合整理15-HETE代谢机制相关文献,与针灸防治AS的作用机制加以对比分析,探究15-HETE对AS发生发展的影响以及针刺调节15-HETE防治AS的作用机制。

11，12-环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血／再灌注大鼠心肌的保护作用

采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤模型,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)预处理和后处理对心肌线粒体功能以及心功能的影响,探讨11,12-EET预处理和后处理对IR大鼠心肌的作用及其机制。将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)、EET后处理组(Post-EET),每组6只。除对照组外,其它各组全心缺血40min,再灌注30min。监测左心室内压差(ΔLVP)和左心室内压升降的最大变化率(±dp/dtmax)等心功能指标,测定灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。灌流结束后,测定心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性以及心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malon dialdehyde,MDA)含量。结果显示:(1)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组Na+-K+-ATPase和SDH活性均增强,Ca2+-ATPase活性均减弱,有显著性差异(P<0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。(2)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组心功能明显改善,LDH漏出显著减少,心肌SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,有显著性差异(P<0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。结果表明,11,12-EET预处理及后处理均可通过上调心肌线粒体Na+-K+-ATPase、SDH活性以及下调Ca2+-ATPase活性改善线粒体功能和心肌能量代谢,拮抗心肌IR损伤;11,12-EET预处理及后处理还可通过提高心肌SOD活性、降低MDA含量改善IR心肌的氧化应激。

11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。

ERK1／2通路参与15-羟二十碳四烯酸收缩缺氧大鼠肺动脉的过程(英文)

缺氧诱导的15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosateteraenoic acid,15-HETE)是引起肺动脉收缩的重要介导因子。15- HETE引起肺动脉收缩的信号转导途径尚不清楚。本研究旨在确定细咆外信号调节激酶1／2(extracellular signal-regulated kinase-1／2, ERK1／2)信号转导通路是否参与15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉的过程。采用组织浴槽肺动脉环张力检测、蛋白质免疫印迹 (Western blot)和免疫细胞化学方法。制备缺氧大鼠动物模型,成年雄性Wistar大鼠在低氧环境下(吸入氧分数为0．12)正常喂养 9 d。显微分离直径1～1．5mm肺动脉,剪成长为3 mm的动脉环,进行血管张力检测。用ERK1／2 上游激酶(MEK)抑制剂PD98059 抑制ERK1／2活性。结果显示,PD98059可明显抑制15-HETE对缺氧大鼠肺动脉环的收缩作用。在去除内皮的肺动脉环, PD98059仍可明显降低15-HETE的缩血管作用。Western blot和免疫细胞化学结果都显示,15-HETE能促进ERK1／2磷酸化。 由此表明ERK1/2信号转导通路参与15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉的过程。

Kv3．4通道参与15-羟二十碳四烯酸诱导的大鼠肺动脉收缩

通过组织浴槽血管环方法观察Kv3．4通道特异阻断剂BDS-Ⅰ对15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15- HETE)收缩肺动脉血管的影响:通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs),RT-PCR和Western blot技术观察15-HETE对大鼠PASMCs上Kv3．4通道表达的影响,以探讨Kv3．4通道在15- HETE收缩肺动脉过程中的作用。结果如下:(1)15-HETE以浓度依赖方式使肺动脉环张力增加,对缺氧组大鼠肺动脉环张力作用更为明显,与正常对照组相比差异显著:(2)除去肺动脉内皮后,15-HETE引起血管收缩的强度较内皮完整时增强,呈剂量依赖性收缩反应;(3)阻断Kv3．4通道可抑制15-HETE收缩肺动脉;(4)15-HETE下调PASMCs膜上Kv3．4通道 mRNA及蛋白质表达。上述观察结果提示Kv3．4通道参与由15-HETE引起的缺氧肺动脉血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。

15-羟二十碳四烯酸下调肺动脉内皮型一氧化氮合酶的活性(英文)

15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)在低氧性肺血管收缩中起着重要作用,低氧肺动脉高压 下调内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS),使一氧化氮(nitric oxide,NO)的产量下降,但目前尚无关 于15-HETE与eNOS／NO相互作用研究的报道。我们通过Wistar大鼠肺动脉环张力、牛肺动脉内皮细胞NO产量、总eNOS 表达及eNOS磷酸化测定等方法对15-HETE与eNOS／NO的相互作用进行研究。首先分离大鼠肺动脉,分为eNOS抑制剂L- NAME组(0．1 mmol／L)、去血管内皮组与内皮完整组,用15-HETE作用大鼠离体肺动脉环,测定肺动脉张力。结果表明, L-NAME组、去除内皮组与内皮完整组分别比较,15-HETE对血管的收缩作用增强,且都有统计学意义(P<0．05)。培养牛肺 动脉内皮细胞,分别用15-HETE、15-脂氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)抑制剂[(cinnamyl 3,4-dihydroxy-[alpha]-cyanocinnamate, CDC)利(nordihydroguiairetic acid,NDGA)]处理细胞,通过Greiss方法检测亚硝酸盐含量,间接测定NO产量,与对照组比较, 1 μmol／L 15-HETE 明显降低肺动脉内皮细胞NO水平(P<0．05), 10 μmol／L CDC和0．1 mmol／L NDGA显著增加NO水平(分别 是P<0．05,P<0．01);通过Western blot检测不同时间(5,10,15,20,30,60 min)eNOS的表达情况,结果显示,15- HETE的小同作用时间,没有引起eNOS表达的明显不同;用苏氨酸495位点磷酸化eNOS(Thr495)抗体进行免疫沉淀,再用 总eNOS抗体和15-LO抗体通过Western blot检测磷酸化型含量,间接测定eNOS活性,结果表明15-HETE增强Thr495磷酸 化型eNOS含量。由于Thr495为eNOS抑制性磷酸化位点,因此15-HETE降低eNOS活性。这些数据表明;15-HETE的缩 血管作用有eNOS／NO参与,15-HETE可以通过磷酸化Thr495位点降低eNOS活性,并且首次发现磷酸化eNOS(Thr495)和15- LO之间存在蛋白质相互作用。

11,12-环氧二十碳三烯酸对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤及细胞间黏附因子-1表达的影响

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EET)对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤以及黏附分子表达的影响,了解环氧二十碳三烯酸发挥血管保护作用的可能途径,初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,用数字表法将其随机分为对照组、11,12-EET对照组、缺氧/复氧组和11,12-EET缺氧/复氧组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h,复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞活力,用比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,用RT-PCR法检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达,用酶联免疫吸附实验测定细胞间黏附分子-1蛋白表达,用Western blotting方法检测蛋白激酶B(Akt)。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达,提高Akt的表达。结论11,12-EET具有减轻内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这可能与其能提高缺氧/复氧条件下内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达和促进Akt的表达有关。

缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸对Kv2.1的作用

目的研究在缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)对Kv2.1通道的表达是否具有调控作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2(氧浓度)为21%;B组为缺氧组,将大鼠置于FiO2为12%的缺氧箱中;C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21%。9天后将大鼠全部处死,游离直径为0.5～1.0 mm的脑动脉;将游离的脑动脉于恒温浴槽中水浴2 h,C组浴液中加入15-HETE,使其浓度为10-6mol/L。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动脉上Kv2.1通道mRNA和蛋白质的表达情况。结果①缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05);②缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道蛋白质的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv2.1通道,减少脑动脉上功能性Kv2.1通道的数量,导致脑动脉收缩。

10-羟基-12-十八碳烯酸的静息细胞合成

10-羟基-12-十八碳烯酸(10-HOE)是一种典型的微生物源羟基不饱和脂肪酸,具有抑菌、抗炎、抗过敏等功效,在食品、药品、化工等行业具有很好的应用前景,因此,10-HOE的生物合成十分重要。本文以亚油酸为底物,以含10-亚油酸水合酶的重组大肠杆菌为催化剂,采用静息细胞法生物合成10-HOE,通过优化黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)浓度、溶剂种类及含量、甘油含量、氯化钠浓度、转化温度、溶液pH值、菌浓度、底物浓度和培养时间等9个单因素转化实验,来提高10-HOE的转化率。细胞转化生物合成的优化条件为:FAD浓度0.25 mmol/L,添加2%的正己烷,氯化钠浓度15 mmol/L,亚油酸底物质量浓度20 g/L,菌质量浓度200 g/L、溶液pH7.0,在37℃、200 r/min的摇床中培养24 h,获得的10-HOE转化率为(73.1±0.9)%,转化质量浓度为(16.3±0.2)g/L。该转化是目前为止10-HOE生物合成报道的最高转化浓度。本研究为大规模制备10-HOE提供了工艺路线,为工业化生产10-HOE提供参考。

12-羟基-9-十八碳烯酸甲酯实验研究

12-羟基-9-十八碳烯酸甲酯是新型增塑剂,热稳定性好,透明度高,毒性小,广泛应用在塑料行业中。文章通过小试实验、中试试制确定了其最佳工艺参数和条件,从而为规模化生产提供依据。

5-氧代-6,8,11,14-二十碳四烯酸体外促进鼻息肉中嗜中性粒细胞释放髓过氧化物酶的初步研究

目的探讨5-氧代-6,8,11,14-二十碳四烯酸(5-oxo-6,8,11,14-eicosatetraenoic acid,5-oxo-ETE)体外能否促进鼻息肉中嗜中性粒细胞(neutrophils,Neu)释放炎症介质髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)。方法用免疫组织化学法检测正常鼻黏膜组织和鼻息肉组织中Neu的浸润,将两种组织进行体外培养,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测其中MPO含量,后将5-oxo-ETE或5-oxo-ETE+百日咳毒素(pertussis toxin,PT)加入两种组织的培养基中,再以ELISA法检测其中MPO浓度。结果鼻息肉组织中Neu数目明显多于正常鼻黏膜组织,体外培养的鼻息肉组织中MPO含量显著高于正常鼻黏膜组织,单纯5-oxo-ETE干预后鼻息肉中MPO浓度明显升高,而5-oxo-ETE+PT干预后该炎症介质浓度下降,但与未经任何干预的鼻息肉中MPO含量相比,无统计学差异。结论5-oxo-ETE体外可以促进鼻息肉组织中Neu释放炎症介质MPO。

环氧-二十碳三烯酸与心脏

Epoxyeicosatrienoic acids(EETs)are the metabolic products of arachidonic acid(AA). They have the function of stimulating cell division, inhibiting platelet aggregation and regulating the transfer of cell calcium. In recent years, more and more people paid their attention to the effects of EETs on heart. This article will give a review about EETs and the relationship between EETs and heart.

花生四烯酸及5,6环氧二十碳三烯甘油酸对血管紧张素Ⅱ刺激钠和碳酸氢根重吸收的作用

目的探讨花生四烯酸(AA)及5,6环氧二十碳三烯甘油酸(5,6EET)在肾近曲小管对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激Na+和HCO3-重吸收的作用机制。方法手工分离野生鼠、cPLA2α缺陷鼠的单根肾近曲小管,分光光度法测定在AA或5,6EET作用下,低浓度(10-10mol/L)AngⅡ引起的Na+/HCO3-离子转运活动度变化,微灌注法测定HCO3-重吸收率的变化,Western blotting法测定不同情况下细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化。结果在浓度10-7mol/LAA或10-7mol/L5,6EET作用下,浓度10-10mol/LAngⅡ刺激野生鼠和cPLA2α缺陷鼠在肾近曲小管Na+和HCO3-的重吸收作用被抑制,同时浓度10-10mol/LAngⅡ刺激ERK的磷酸化作用被抑制。结论在肾近曲小管cPLA2α/P450通路代谢产物AA及5,6EET通过抑制ERK磷酸化,阻止低浓度AngⅡ对Na+和HCO3-的重吸收。