丙酸氟替卡松鼻喷雾剂对儿童过敏性鼻炎血清VCAM-1、IL-4、IL-12表达水平的研究

目的探讨儿童过敏性鼻炎患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)表达水平和作用,以及丙酸氟替卡松鼻喷雾剂的干预作用。方法采用ELISA法检测32例变应性鼻炎患者应用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗前、治疗1个月后以及20例健康体检者外周血清VCAM-1、IL-4、IL-12水平。结果过敏性鼻炎患者治疗前血清中sVCAM-1、IL-4、IL-12的含量与健康体检组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。过敏性鼻炎患者血清中sVCAM-1、IL-4、IL-12的含量经使用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。过敏性鼻炎患者治疗后血清中sVCAM-1、IL-4、IL-12的含量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VCAM-1、IL-4、IL-12在过敏性鼻炎的发生发展中起着重要的作用。丙酸氟替卡松鼻喷雾剂鼻腔局部用药可以通过抑制VCAM-1和调节Th1/Th2型细胞因子的动态平衡来治疗过敏性鼻炎。

C5-6、T12-L1、L4-5椎间盘与相邻椎体的压缩力学特性

对比分析C5-6、T12-L1、L4-5椎间盘与相邻椎体的压缩力学性质,确定不同部位的椎间盘与相邻椎体是否具有不同的压缩力学性质。人死后1 h内解剖取出死者C1-S1脊柱标本,以线锯切取C5-6、T12-L1、L4-5椎间盘与相邻椎体标本各13个。在日本岛津电子万能实验机上进行实验。实验速度为5mm/min,以统计分析和t检验的方法处理实验数据。L4-5组椎间盘与相邻椎体最大载荷大于T12-L1和C5-6组,差异显著(P<0.01);C5-6组最大位移大于L4-5组和T12-L1组,差异显著(P<0.01);L4-5组椎间盘与相邻椎体最大应力大于C5-6和T12-L1组,差异显著(P<0.01);C5-6组椎间盘与相邻椎体最大应变大于L4-5和T12-L1组,差异显著(P<0.01)。C5-6、T12-L1、L4-5椎间盘与相邻椎体标本的压缩力学性质有一定区别。

呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道感染中血清IL-4、IL-12水平的相关性

目的 :探讨IL 4和IL 12在呼吸道合胞病毒 (RSV)引起的下呼吸道感染中所起的作用。方法 :①用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法 (APAAP)检测出 30例RSV抗原阳性患儿 ;②应用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)分别检测患儿和正常儿童血清中IL 4、IL 12水平并进行相关分析。结果 :①治疗前RSV下呼吸道感染患儿血清IL 4水平显著升高 ,IL 12水平显著降低 ,与对照组比较有统计学意义 (P <0 .0 0 5 )。②治疗后病情好转患儿的IL 4水平下降 ,IL 12水平升高 ,与正常对照无显著性差别 (P >0 .0 5 )。③血清IL 4、IL 12之间有显著负相关关系 (r =-0 .432 ,P <0 .0 5 )。结论 :RSV下呼吸道感染存在Th1/Th2功能紊乱 ,主要表现Th2细胞功能亢进 ,IL 4、IL 12参与了RSV下呼吸道感染时的免疫病理机制。

H_2O_2预处理通过上调14-3-3蛋白表达减轻MPP^+对PC12细胞的毒性作用

目的探讨H2O2预处理(HPP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制。方法采用4甲基偶氮唑盐法(MTT法)、自动生化分析仪、4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及免疫印迹(western blot)技术分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡及14-3-3蛋白的表达。结果H2O2预处理能够上调14-3-3蛋白表达,增加PC12细胞活力(MPP+组52.46%±6.15%,HPP+MPP+组83.78%±5.84%),抑制LDH的活性[MPP+组(37.31±3.99)U/L,HPP+MPP+组(12.49±2.26)U/L];抑制细胞凋亡(MPP+组48.72%±6.68%,HPP+MPP+组17.56%±5.21%)。结论H2O2预处理能减轻MPP+对PC12细胞的毒性损伤作用,这种保护作用是通过上调14-3-3蛋白的表达实现的。

H_4SiW_(12)O_(40)/SiO_2催化合成苯甲醛1,2-丙二醇缩醛

从以固载杂多酸盐H4SiWT2O40/SiO2为多相催化剂。通过苯甲醛和1,2-丙二醇缩醛,探讨了H4SiWT2O40/SiO2对缩醛反应的催化活性,较系统地研究了原料量比,催化剂用量,反应时间诸因素对产品收率的影响。实验表明:H4SiWT2O40/SiO2是合成苯甲醛1,2-丙二醇缩醛的良好催化剂,在苯甲醛与1,2-丙二醇的摩尔比为1:1.5,催化剂用量为反应物料总质量的0.8%,环已烷为带水剂,反应时间45min的优化条件下,苯甲醛1,2-丙二醇缩醛的收率可达75.8%。

H_4SiW_(12)O_(40)/ZrO_2-Al_2O_3催化合成环己酮1,2-丙二醇缩酮

采用浸渍法制备ZrO2-Al2O3复合载体负载硅钨酸催化剂,并通过FT-IR、XRD对其进行了表征。以H4SiW12O40/ZrO2-Al2O3为催化剂,通过环己酮与1,2-丙二醇反应合成了环己酮1,2-丙二醇缩酮。较系统地研究了醇酮物质的量比、催化剂用量、带水剂用量及反应时间等条件对收率的影响。结果表明:H4SiW12O40/ZrO2-Al2O3催化剂是合成环己酮1,2-丙二醇缩酮的良好催化剂,固定环己酮用量为0.20mol,在n(环己酮):n(1,2-丙二醇)=1:1.3,催化剂的用量占反应物量总质量的2.0%,带水剂环己烷的用量为8mL,反应时间75min的优化条件下,环己酮1,2-丙二醇缩酮的收率可达84.6%。

β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响

目的观察β-淀粉样肽(25-35)〔β-amyloidpeptide(25-35),Aβ25-35〕对体外血清饥饿培养PC12细胞的CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响。方法用终浓度为25μmol/LAβ25-35处理PC12细胞,流式细胞仪检测分析细胞周期的改变,通过RT-PCR检测CyclinD1、CDK4、E2F1基因mRNA表达变化,Western印迹检测CyclinD1、CDK4、pRb蛋白表达的变化。结果流式细胞仪分析表明血清饥饿培养24h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25μmol/LAβ25-35诱导组8、16、24h与对照组比较,S期百分率明显增加(P<0.01),16h后细胞凋亡率明显增加(P<0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰);Aβ25-35浓度诱导血清饥饿培养的PC12细胞0～20h,CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1mRNA和蛋白表达增高。结论Aβ25-35诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期,并阻滞于S期,同时出现凋亡,可能与增加CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1mRNA和蛋白的表达有关。

骨髓间质干细胞分泌胶质源性神经生长因子及对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导PC12细胞凋亡的干预

目的:收集体外培养、纯化的骨髓间质干细胞条件培养液,检测其对多巴胺能神经元有保护作用的胶质源性神经生长因子分泌情况,并观察对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:实验于2005-05/2006-10在中国医科大学附属一院神经内科实验室完成。①PC12细胞由协和医科大学细胞培养中心提供。1-甲基4-苯基吡啶离子(Sigma,USA,批号3707312)。②选取清洁级SD大鼠20只,麻醉后取股骨和胫骨,去净肌肉取骨髓,按1010L-1接种于含体积分数为0.2胎牛血清的低糖型DMEM培养基中,通过弃悬浮细胞及换液后可得到较纯的骨髓间质干细胞。培养第10天胰蛋白酶消化传代,当第2代细胞扩增至铺满瓶底80%时,改用含体积分数为0.05胎牛血清的低糖型DMEM条件培养液,48h后收集培养液,经超滤浓缩系统(截留分子量为10000)浓缩10倍后过滤除菌。③骨髓间充质干细胞接种于24孔板内,贴壁后多聚甲醛固定,磷酸盐缓冲液漂洗,免疫荧光法鉴定骨髓间充质干细胞表面抗原的表达。骨髓间充质干细胞消化后进行细胞计数,按1×108L-1接种于75cm培养瓶,加入含体积分数为0.2胎牛血清的DMEM培养液20mL,于培养第5,10天采用ELISA法测定细胞培养上清液中的胶质源性神经生长因子含量。④PC12细胞置于RPMI1640培养液中,内含体积分数为0.1的马血清和0.05的胎牛血清,汇集至80%时进行传代接种,液氮罐中贮存备用。实验前首先置换培养液,使血清浓度降至为仅含0.01马血清和0.01胎牛血清,24h后将培养的细胞分为4组:空白对照组,在细胞培养体系中不加入任何药物;骨髓间充质干细胞上清液组,接种后24h在细胞培养体系中分别加入骨髓间充质干细胞上清液30,60,120μL;1-甲基4-苯基吡啶离子组,接种后24h分别加入1-甲基4-苯基吡啶离子,使终浓度分别为100,200,400μmol/L;联合组,接种后24h加入200μmol/L1-甲基4-苯基吡啶离子,24h后再分别给予骨髓间充质干细胞上清液30,60,120μL。⑤各组细胞于给药后24,48h,流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率;通过免疫细胞化学法和RT-PCR法检测PC12细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA的表达。结果:①骨髓间充质干细胞表面抗原鉴定:骨髓间充质干细胞可在体外分离扩增,其表面抗原CD45呈阴性,而CD44表达阳性。②骨髓间充质干细胞培养上清液中胶质源性神经生长因子水平检测:第5,10天培养上清液中的胶质源性神经生长因子浓度为(44.57±5.96)ng/L和(45.41±6.33)ng/L,差异无显著性意义(P>0.05)。③PC12细胞凋亡情况:联合组200μmol/L1-甲基4-苯基吡啶离子作用PC12细胞24h后,细胞凋亡率为(42.34±3.21)%;加入30,60,120μL骨髓间充质干细胞上清液处理24h后,细胞凋亡率分别降为(31.96±2.89)%,(17.89±1.78)%,(10.08±0.91)%,差异有显著性意义(P<0.05)。联合组药物作用48h与24h情况相似。④给药后各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白及mRNA的表达:联合组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA水平均明显低于1-甲基4-苯基吡啶离子组(t=0.05～0.32,P均<0.05)。结论:骨髓间充质干细胞能够分泌胶质源性神经生长因子,对1-甲基4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡产生保护作用。这种保护作用的强弱与其浓度有关,具体作用机制可能是通过抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白和mRNA水平实现的。

灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的PC-12细胞周期阻滞的影响

目的考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制。方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平。结果灯盏花素预处理明显抑制MPP+诱导的PC-12细胞周期G2/M期阻滞,升高细胞存活率,增加ERK1/2磷酸化水平。ERK1/2抑制剂U0126预处理后,灯盏花素对细胞存活率和ERK1/2磷酸化水平无明显作用。结论灯盏花素的作用机制与增加ERK1/2磷酸化水平有关。

H_3PW_(12)O_(40)/TiO_2-SiO_2催化合成3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮衍生物

以取代苯甲醛,乙酰乙酸乙酯和尿素为原料,以溶胶凝胶法制备的H3PW12O40/Ti O2-SiO2为催化剂,催化合成3,4-二氢嘧啶-2（1H）-酮衍生物,考察了三组分摩尔比、反应温度、催化剂用量、反应时间对反应收率的影响。研究表明,H3PW12O40/TiO2-SiO2是合成3,4-二氢嘧啶-2（1H）-酮衍生物的良好催化剂,在取代苯甲醛的用量为0.04 mol,n（取代苯甲醛）∶n（乙酰乙酸乙酯）∶n（尿素）=1.0∶1.2∶1.5,催化剂的用量占反应物料总质量的2.5%,反应温度为90℃,反应时间为75min。在此优化条件下,3,4-二氢嘧啶-2（1H）-酮衍生物的收率可达53.7%-94.3%。催化剂经IR、XRD、SEM表征。

铜绿假单胞菌脓毒症大鼠肝组织中TLR4/SIGIRR的表达与静脉血中IL-6和IL-12水平的变化

目的探讨铜绿假单胞菌(P-seudomonas aeruginosa,PA)脓毒症肝组织中单免疫球蛋白白细胞介素-1受体相关蛋白(Single immunoglobin IL-1 receptor related protein,SIGIRR)表达对TLR4的表达及IL-6、IL-12合成的影响。方法将60只SD级大鼠随机分为两组,对照组10只不做处理,试验组50只再细分为5组,分别在腹腔内注射PA,构建PA脓毒症模型;对照组、试验组分别于注射PA 1 h、2 h、4 h、8 h、12 h后无菌取肝脏,下腔静脉无菌抽血。采用实时荧光定量PCR仪检测肝组织中TLR4、SIGIRR的mRNA相对含量;采用双抗夹心ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-12浓度。结果试验组TLR4表达均大于对照组(P<0.05),但试验组各组间TLR4表达差异无统计学意义(P>0.05);1 h组、2 h组、4 h组IL-6、IL-12水平均低于对照组(P<0.05),8h组、12 h组IL-6、IL-12水平均高于对照组(P<0.05),组间差异比较具有统计学意义(P<0.05)。结论 SIGIRR的上调表达可抑制大鼠血清IL-6、IL-12的产生,但对TLR4表达无影响,提示SIGIRR对TLR4信号通路的负调节作用不是通过直接抑制TLR4表达实现的。

溶胶-凝胶法制备Na_(1/2)La_(1/2)Cu_3Ti_4O_(12)粉体及陶瓷的结构与巨介电性研究

采用溶胶-凝胶法制备Na_(1/2)La_(1/2)Cu_3Ti_4O_(12)(NLCTO)粉体和陶瓷样品,探讨不同Ti^(4+)浓度、pH值和水含量对NLCTO粉体和陶瓷结构的影响。结果表明在Ti^(4+)浓度为0.75~1.0mol/L,pH=0.3~1.3,[H_2O]/[Ti^(4+)]=11∶1的条件下制备的干凝胶在800℃预烧后,粉体分散程度较好,颗粒均匀。在获得优越NLCTO粉体基础上制备的陶瓷材料介电常数约可达到1.9×10~4以上,介电损耗降低到0.039。

原花青素对Aβ25-35诱导去血清培养PC12细胞CyclinD1、CDK4、E2F1基因表达的影响

目的：探讨原花青素（Proanthocyanidins，PAC）对β-淀粉样肽（25—35）[βamyloidpeptide-（25．35），Aβ25-35]诱导体外去血清培养PC12细胞CyclinD1、CDK4和E2F1基因表达的影响。方法：种入培养瓶的PC12细胞贴壁后用常用的去血清培养法使细胞同步于G0期，分为0对照组、Aβ25-35诱导组、PAC保护组，按实验需要分别在不同时间加入药物并收集细胞，通过RT-PCR和Westernblot从mRNA及蛋白水平检测CyclinD1、CDK4和E2F1基因表达水平的变化。结果：本课题组在前面的研究中发现PAC对Aβ25-35诱导体外去血清培养PCl2细胞周期变化有逆转作用，但具体机制尚未清。

胰岛CD68、CD22阳性细胞表达及血清IL-12、IL-4水平的改变对1型糖尿病小鼠的影响

目的探讨1型糖尿病(T1DM)小鼠胰岛表达CD68、CD22的改变,血清白介素-12(IL-12)、白介素-4(IL-4)水平的变化及可能的机制。方法正常雄性C57BL/6J小鼠104只,随机分为正常对照组、盐水对照组及实验组。小剂量多次注射链脲佐菌素(MLD-STZ)建立1型糖尿病小鼠模型,分别于第3、7、10、14、21、28天测空腹血糖,取胰尾组织及血清,通过免疫组化SABC法、酶联免疫吸附法(ELISA)及形态计量法进行研究。结果与正常及盐水对照组相比较,实验组小鼠胰岛数目减少,胰岛面积减小。实验组小鼠胰岛CD68阳性细胞的面数密度(NA)于第3天起明显高于正常对照组和盐水对照组(P<0.01),但第10天的NA在实验组相对较低。实验组胰岛CD22阳性细胞的NA值于第3天即高于正常对照组和盐水对照组(P<0.01),至第7天最高。血清ELISA结果显示,实验组小鼠血清IL-12水平自第7天开始增高(P<0.05);而血清IL-4水平与正常及盐水对照组相比有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD68及CD22阳性细胞在T1DM早期即浸润胰岛,有可能通过抗原递呈等作用促进了T1DM的发生。实验组小鼠血清IL-12增高,IL-4减少,提示Th1/Th2细胞失衡,推测是引发T1DM的重要因素之一。

1-(2,6-二溴-4-硝基苯)-3-(4-硝基苯)三氮烯光度法测定维生素B_(12)中的痕量钴

建立了用 1- (2 ,6 -二溴 - 4 -硝基苯 ) - 3- (4-硝基苯 )三氮烯 (DBNPNPT)分光光度法直接快速测定维生素 B1 2 针剂中痕量钴的方法。在表面活性剂 Triton X- 10 0存在下 ,p H 8.0～ 9.0的 Na2 B4 O7- Na OH介质中 ,DBNPNPT与钴 ( )可生成桔黄色配合物。以 5 4 5 nm为参比波长 ,4 6 5 nm为测定波长的双峰双波长法进行测定 ,表观摩尔吸光系数可达 1.0 1× 10 5L· mol- 1· cm- 1。此方法操作简单 。

IL-12、IL-4、IL-8、转化生长因子-β1及1,25-二羟基维生素D_3在婴幼儿喘息性支气管炎表达水平及其临床意义

目的探讨IL-12、IL-4、IL-8、转化生长因子-β1及1,25-二羟基维生素D3在婴幼儿喘息性支气管炎表达水平及其临床意义。方法选取2013年1月至2015年1月于我院接受治疗的40例喘息性支气管炎患儿为研究对象,设为喘息组;选取同一时期来我院健康中心接受体检的婴幼儿40名为研究对象,设为对照组。检测两组婴幼儿1,25-(OH)D3及TGF-β1、IL-4、IL-8、IL-12表达水平。比较两组婴幼儿的1,25-(OH)D3、TGF-β1、IL-4、IL-8、IL-12水平及其相互关系。结果喘息组1,25-(OH)D3、TGF-β1明显低于对照组(P<0.05);喘息组患儿IL-4、IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);喘息组IL-12水平明显低于对照组(P<0.05);1,25-(OH)D3与TGF-β1呈正相关(r=0.749,P<0.05);1,25-(OH)D3与IL-12呈正相关(r=0.802,P<0.05);1,25-(OH)D3与IL-4呈负相关(r=-0.895,P<0.05);1,25-(OH)D3与IL-8呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论 1,25-(OH)D3、TGF-β1、IL-12降低及IL-4、IL-8升高与婴幼儿喘息型支气管炎发病有关,检测1,25-(OH)D3、TGF-β1、IL-12、IL-4、IL-8表达水平可作为判断婴幼儿喘息型支气管炎的重要指标。

1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞发生铁死亡的实验观察

目的进行1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine,MPP+)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞铁死亡(Ferroptosis)的研究。方法采用噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率和筛选铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)的最佳作用浓度;倒置显微镜观察Ferrostatin-1对PC12细胞的保护作用;MDC染色检测细胞自噬;ELISA法检测caspase-3的酶活性;流式细胞术检测活性氧ROS。结果 1 mmol·L^(-1)MPP+对PC12细胞有明显抑制作用;5μmol·L^(-1)Ferrostatin-1能够明显提高PC12细胞的存活率;倒置显微镜观察结果表明Ferrostatin-1预保护后,PC12细胞损伤明显减少;MDC染色检测细胞自噬和ELISA法检测caspase-3的酶活性结果显示Ferrostatin-1对MPP+诱导的PC12细胞自噬和凋亡的保护作用不明显;ROS活性氧检测结果显示ROS在胞内增加,可能发生氧化应激,加Ferrostatin-1后ROS荧光强度减弱。结论 Ferroptosis能够显著抑制MPP+诱导的PC12细胞损伤,且Ferrostatin-1对细胞的自噬和凋亡作用不明显,推测出MPP+诱导PC12细胞的损伤可能有Ferroptosis的存在。

H_4GeW_(12)O_(40)/Cu_3_(BTC)_2催化Biginelli反应合成3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮衍生物

采用浸渍法以金属有机骨架Cu_3（BTC）_2负载锗钨酸（H_4GeW_（12）O_（40））制备H4Ge W_（12）O_（40）/Cu_3（BTC）_2催化剂,并用该催化剂催化芳醛、尿素和乙酰乙酸乙酯通过＂一锅法＂Biginelli缩合反应,以无水乙醇为溶剂,合成6种3,4-二氢嘧啶-2（1H）-酮衍生物;通过熔点的测定,IR,1H NMR和MS等对产物3,4-二氢嘧啶-2（1H）-酮衍生物进行表征。结果表明：在芳醛用量为0.04 mol,n（芳醛）∶n（乙酰乙酸乙酯）∶n（尿素）=1∶1.5∶1.5,催化剂的用量占反应物料总质量的4.0%,反应温度为90℃,反应时间为90 min的条件下,目标产物收率可达63.0%~76.3%。

H_4SiW_(12)O_(40)/ZrO_2-Al_2O_3催化合成丁醛1,2-丙二醇缩醛

以H_4SiW_(12)O_(40)/ZrO_2-Al_2O_3为催化剂,丁醛和1,2-丙二醇为原料合成了丁醛1,2-丙二醇缩醛,用正交实验法研究了反应物料配比、催化剂用量、带水剂用量及反应时间等因素对反应的影响。结果表明,在n(丁醛):n(1,2-丙二醇)=1:1.5,催化剂用量为反应物料总质量的1.5%,带水剂环己烷用量为8 mL,反应时间为45 min的条件下,丁醛1,2-丙二醇缩醛的收率可达82.6%。

H4SiW12O40/SiO2催化合成3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮衍生物

采用溶胶凝胶法制备H4SiW12O40/SiO2催化剂,以对羟基苯甲醛与乙酰乙酸乙酯、尿素为原料,催化合成5-乙氧羰基-4-(4-羟基苯基)-6-甲基-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮。考察了反应物摩尔比、反应温度、催化剂用量、反应时间等对产品收率的影响。实验表明,在n (对羟基苯甲醛):n (乙酰乙酸乙酯):n (尿素) = 1:1.5:1.5,反应时间为60 min,催化剂用量为反应物总质量的2.0 %,反应温度为70℃的优化条件下,5-乙氧羰基-4-(4-羟基苯基)-6-甲基-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮的收率可达93.1%,且对其他几种3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮的催化合成收率在57.6%~95.1%之间,说明H4SiW12O40/SiO2是合成3,4-二氢嘧啶- 2(1H)-酮的良好催化剂,具有良好的应用前景。催化剂和产品结构分别经IR,XRD,SEM和1H NMR,MS表征。