叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶Pr^(3+)材料的多色发光及余辉性能

采用高温固相法制备了一种具有颜色变化的长余辉发光材料Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶Pr^(3+)。通过X射线衍射、激发发射光谱、余辉衰减及热释光曲线等,对样品的结构、发光及余辉性能进行了系统分析。在283 nm激发下,发射光谱在485 nm和609 nm处表现出两个较强的尖峰发射,分别归属于Pr^(3+)离子的^(3)P_(2)→^(3)H_(4)及^(3)P_(0)→3H6能级跃迁。通过对Pr^(3+)离子浓度的调控,有效改变了绿光和红光的相对发射强度,从而实现了发光颜色的多色化。此外,在激发光源停止后该材料同样具有多色的余辉发射,对于最佳样品(Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶0.015Pr^(3+))的余辉时间可达1200 s以上。之后,我们通过热释光曲线具体研究了陷阱的分布及余辉的充放能过程。结果表明,Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶0.015Pr^(3+)材料中浅陷阱的浓度相对较低从而导致室温下的余辉性能较弱。由于材料在高温区域具有超宽带陷阱分布,因此,我们进一步探究了其在高温下的多色长余辉性能。在本工作中,我们成功制备了一种单一离子激活的发光及余辉颜色可调的长余辉发光材料,考虑到其在室温以及高温条件下都具有发光及余辉颜色变化的特点,该材料在高温预警标识以及防伪领域有着潜在的应用价值。

^(12)C^(16)O_(2)分子位于1.57μm的饱和吸收光谱

本文展示了基于光梳锁频-光腔衰荡光谱装置测量的^(12)C^(16)O_(2)分子位于1.57μm附近的30012←00001振动带中转动量子数最高为68的共计37根振转跃迁的饱和吸收光谱,其频率确定至kHz水平;文献和CDSD2019数据库中的多普勒光谱确定的30012振动态的振转能级与本工作确定的数值存在超过1 MHz的偏差.

Li_(7)La_(3)Zr_(2)O_(12)基氧化铝薄膜的制备及对固态电解质应用性能的影响

Li_(7)La_(3)Zr_(2)O_(12)(LLZO)具有离子电导率高、电化学窗口宽、与锂负极相容性好的特点,在锂离子电池领域成为了传统有机液态电解质的潜在替代品。然而,LLZO极易与空气中的CO_(2)、H_(2)O反应生成副产物Li_(2)CO_(3),致使LLZO离子电导率降低,甚至丧失。针对这一问题,本研究采用先旋涂后烧结的方法在LLZO表面构筑氧化铝薄膜,借助致密氧化铝薄膜阻隔LLZO与空气的直接接触的特性,改善和提高LLZO的空气-水稳定性。结果表明,采用该方法可在LLZO表面构筑厚度约为13.34μm的无定形氧化铝薄膜层。该薄膜层有效提高了LLZO对气体的阻隔性,增大了LLZO表面疏水特性,在一定程度上抑制了Li_(2)CO_(3)的生成。同时,由于渗入LLZO中氧化铝对空隙的填充作用,强化了离子传输特性,使负载薄膜后LLZO的离子传导的活化能从0.40 eV降低至0.28eV,离子电导率从4.48×10^(5)S·cm^(-1)提高到5.06×10^(-5)S·cm^(-1),提高了13%。

无压烧结制备Y_(2)MgAl_(4)SiO_(12)∶Ce^(3+)荧光陶瓷及光学性能

Y_(3)Al_(5)O_(12)∶Ce^(3+)荧光粉是目前白光LED的主要发光材料,但在使用时存在封装树脂因散热不佳而发生老化等问题。本文采用无压烧结制备了Y_(2)MgAl_(4)SiO_(12)∶Ce^(3+)透明陶瓷荧光体,用于替代荧光粉体和调控发光性能。首先通过化学共沉淀法制备前驱体粉体,经高温煅烧后采用冷等静压成型,最后在马弗炉中1 600℃煅烧制得透明荧光陶瓷。研究了Ce^(3+)掺杂浓度和样品厚度对材料性能的影响,其中掺杂量为0.5%的样品在800 nm处具有56%的透过率,在450 K下发光强度仍能保持室温强度的84%。与蓝光芯片组装成器件测试表明,荧光陶瓷在蓝光LEDs/LDs的激发下发出白光,其CIE色度坐标分别为(0.307 6,0.332 9)和(0.308 0,0.331 6),光效分别为62.6 lm/W和146.3 lm/W。研究结果表明,YMAS∶Ce荧光陶瓷可应用于白光LEDs/LDs领域。

C12ORF66对MYCN扩增的高危神经母细胞瘤细胞的活性调控

目的探究12号染色体开放阅读框66(C12ORF66)对MYCN扩增神经母细胞瘤(NB)细胞系活性的调控效应。方法通过R2数据库GSE16476和GSE49710数据集,分析MYCN扩增和MYCN非扩增NB细胞中C12ORF66表达量,以及C12ORF66表达量与患儿预后的相关性。RT-qRCR检测正常组织永生化细胞系、MYCN扩增及MYCN非扩增细胞系中C12ORF66 mRNA表达差异。构建瞬时敲低和稳定敲低C12ORF66的MYCN扩增细胞株,对照组和敲低组细胞进行实时无标记动态细胞分析(RTCA)、集落形成能力检测及Ki67免疫荧光染色。结果R2数据库分析显示MYCN扩增NB患儿样本中C12ORF66表达显著高于MYCN非扩增NB患儿样本,并且C12ORF66表达与患儿预后负相关(P<0.05)。细胞实验表明,与MYCN非扩增细胞系CHLA-255和SH-SY5Y相比,C12ORF66在MYCN扩增细胞系BE(2)-C和SK-N-BE(2)中表达显著升高(P<0.001)。瞬时或稳定敲低C12ORF66,MYCN扩增NB细胞增殖显著减缓(P<0.001),集落形成能力显著降低(P<0.001),Ki67阳性细胞比例显著减少(P<0.05)。结论C12ORF66在MYCN扩增NB患儿样本和细胞系中高表达,且与患儿预后负相关,敲低C12ORF66显著抑制NB细胞活性。

基于细胞代谢组学的柴胡皂苷b2对皮质酮诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的研究柴胡皂苷b2(SSb2)对皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法①将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),CORT(100~800μmol·L^(-1)孵育24 h)组和SSb2(1.5625,3.125,6.25,12.5,25,50和100μmol·L^(-1)孵育24 h)组,MTT法检测细胞存活率。②将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),模型组(CORT 400μmol·L^(-1)孵育24 h)和模型+SSb2组(SSb21.5625,3.125,6.25,12.5和25μmol·L^(-1)预处理3 h,去上清,然后加入CORT 400μmol·L^(-1)及对应浓度SSb2共孵育24 h)。MTT法检测细胞存活率,微板法检测PC12细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。③将细胞分为细胞对照组、模型组和模型+SSb212.5μmol·L^(-1)组,采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;基于超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)的代谢组学技术检测PC12细胞代谢轮廓变化;比色法检测谷氨酸含量和谷氨酰胺酶活性。结果①与细胞对照组相比,当CORT浓度为400μmol·L^(-1)时,细胞存活率降低至(55±6)%(P<0.01);SSb2浓度>50μmol·L^(-1)时,对PC12细胞有显著的细胞毒性(P<0.01)。②与细胞对照组相比,模型组细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH释放率显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2各浓度组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),LDH释放率显著降低(P<0.01)。③与细胞对照组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。代谢组学结果表明,SSb2能显著回调谷氨酸、肌酸、N-乙酰天冬氨酸、L-酪氨酸、柠檬酸、L-异亮氨酸、乳酸、谷氨酰胺和胆碱9个差异代谢物。对SSb2调控的关键代谢物进一步富集分析表明,SSb2主要影响5条代谢通路,即D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酪氨酸代谢和精氨酸生物合成。与细胞对照组相比,模型组谷氨酸含量和谷氨酰胺酶活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2组细胞谷氨酸含量(P<0.01)和谷氨酰胺酶活性显著升高(P<0.05)。结论SSb2对CORT诱导的PC12细胞损伤具有神经保护作用,其机制与抑制细胞凋亡和调节代谢紊乱有关。

阳极氧化后某2A12铝合金零件表面缺陷的成因

阳极氧化后某2A12铝合金零件膜层异常发亮、存在表面缺陷。采用光学显微镜、扫描电子显微镜、能谱仪、X射线衍射仪等分析技术,研究了阳极氧化后零件膜层颜色异常,显现出线条状缺陷的原因。结果表明:该铝合金基体存在富铜偏析相和夹杂相,在阳极氧化过程中,基体中的偏析相优先溶解,杂质相不被氧化,导致阳极氧化膜不均匀,膜层局部区域出现孔洞和夹杂物。

高效率BaAl_(4)Sb_(2)O_(12)∶Eu^(2+)荧光粉合成与发光性能

白光LED作为第四代照明光源已经广泛应用到人们生活的各个领域,其中荧光粉是获得高性能白光LED的关键材料之一。如何用简单的方法制备高性能的荧光粉是目前研究人员的一个挑战性工作。本文采用高温固相法,加入助熔剂H_(3)BO_(3)、NH_(4)Cl、SrF_(2)、LiF和BaF_(2),成功制备了BaAl_(4)Sb_(2)O_(12)∶Eu^(2+)(BASO∶Eu^(2+))荧光粉。通过晶体结构分析、发射光谱、X射线光电子能谱(XPS)以及荧光寿命分析,表明过量的Sb_(2)O_(3)能够有效地将Eu^(3+)还原成Eu^(2+),提高Eu^(2+)在563 nm处的荧光强度约12.5倍,内量子效率(IQE)可以达到96.14%。另外,还研究了不同助熔剂对荧光粉晶体结构、荧光强度以及内量子效率的影响。本实验采用的方法简单,避免使用具有一定危险的还原性气体烧结,易于工业化应用以及降低生产成本。

联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化疾病中的作用

目的 探索分析P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化(ALS)疾病发生发展中的作用。方法 应用SOD1-G93A转基因小鼠,通过转棒实验、Western blot方法及免疫荧光双标染色,观察SOD1-G93A转基因小鼠在症状前期、症状中期、终末期及对照组小鼠运动功能、皮质与腰髓P2Y12受体及小胶质细胞特异性标记物IBA1表达的变化情况。结果 SOD1-G93A转基因小鼠随病程进展运动功能逐渐下降;腰髓P2Y12受体随病程进展有逐渐降低趋势,与对照组比较,终末期P2Y12受体表达明显减低(P<0.05),皮质各期变化不明显;腰髓IBA1受体随病程进展有逐渐升高趋势,与对照组比较,终末期IBA1表达明显升高(P<0.05),皮质各期变化不明显。结论 随SOD1-G93A转基因小鼠病程进展运动功能逐渐降低,腰髓P2Y12受体表达减少,小胶质细胞增生明显,P2Y12受体介导的小胶质细胞活化可能参与了ALS的发生发展。

溶质载体家族2成员12干预尿酸诱导肾小管细胞的损伤

背景:近年来,由嘌呤代谢紊乱引起的高尿酸血症的发病率不断增加,可诱导炎症反应并导致肾损伤。目的:探讨溶质载体家族2成员12(solute carrier family 2 member 12,SLC2A12)在高尿酸相关肾损伤中的作用和机制。方法:将肾小管细胞(HK2细胞)分为5组:HK2组、HK2+尿酸组、HK2+尿酸+NC组、HK2+尿酸+siSLC2A12组、HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组。用尿酸处理HK2细胞后转染siRNA SLC2A12,再通过MK-2206处理抑制AKT表达。采用CCK-8检测细胞增殖能力,TUNEL检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和Western blot检测纤维化因子以及AKT/FOXO3a途径相关因子的表达,酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中炎性细胞因子水平。结果与结论:①与HK2组比较,HK2+尿酸组细胞增殖能力降低,细胞凋亡增多,HK2+尿酸+siSLC2A12组细胞增殖能力进一步降低,凋亡细胞进一步增多;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组细胞增殖能力升高,凋亡细胞减少;②与HK2组比较,HK2+尿酸组细胞中结缔组织生长因子、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β表达升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组3种因子表达进一步升高;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组3种因子表达有所下降;③与HK2组比较,HK2+尿酸组p-AKT、FOXO3a、p-FOXO3a表达升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组p-AKT表达进一步升高,而FOXO3a、p-FOXO3a表达下降;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组p-AKT表达下降,FOXO3a、p-FOXO3a表达升高;④与HK2组比较,HK2+尿酸组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌水平升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平进一步升高;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平下降;⑤结果表明,SLC2A12可能通过激活FOXO3a途径抵抗尿酸诱导的肾小管纤维化及炎症反应,从而保护高尿酸血症诱导的肾脏损伤。

左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖引起的C2C12细胞凋亡

目的探讨左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖(LPS)引起C2C12细胞凋亡的机制。方法CCK-8法检测不同浓度左西孟旦对C2C12细胞存活率的影响,选择有保护作用的左西孟旦浓度。将C2C12细胞随机分为4组:空白对照组(CON组)、左西孟旦预处理后的对照组(CON+L组)、LPS处理组(LPS组)、左西孟旦预处理后的LPS处理组(LPS+L组)。采用CCK-8法检测C2C12细胞的存活率;hoechst33342染色细胞核观察细胞的凋亡情况;采用实时PCR、Western blotting检测C2C12细胞PTEN/Akt通路凋亡指标的mRNA及蛋白表达水平。siRNA-PTEN转染C2C12细胞,敲除PTEN基因,检测其对凋亡通路蛋白表达的影响。结果左西孟旦能够提高LPS损伤后C2C12细胞的存活率,降低凋亡率。siRNA-PTEN抑制了PTEN基因的表达,PTEN/Akt信号通路相关mRNA与蛋白发生相应改变,导致C2C12细胞凋亡率下降。结论左西孟旦可以通过PTEN/Akt通路抑制LPS引起的C2C12细胞凋亡。

小麦肽及其与大豆肽、豌豆肽复配肽的体外组合对TNF-α刺激C2C12骨骼肌细胞蛋白表达的影响

通过细胞实验探讨小麦肽、大豆肽、豌豆肽复合物对TNF-α刺激C2C12骨骼肌细胞蛋白表达的影响,并初步探明作用通路。采用终质量浓度为25 ng/mL的TNF-α处理C2C12细胞4 d建立TNF-α刺激模型,CCK-8法确定小麦肽、大豆肽、豌豆肽对C1C12细胞的安全剂量;检测不同复配比例的小麦肽、大豆肽、豌豆肽实验组的肌球蛋白相关指标(MyoD、MyoG、MyHC)、泛素-蛋白酶体系统肌肉萎缩相关指标(TRIM63和MAFbx)的蛋白表达、Akt、mTOR和其磷酸化蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,TNF-α刺激的C2C12细胞中MyoD、MyoG和MyHC的蛋白表达量均有下降,其中MyHC显著降低;MAFbx和TRIM63表达量显著升高;Akt和mTOR的磷酸化水平显著降低,而经过肽样品处理后,各指标均有缓解,且以小麦肽与大豆肽+豌豆肽质量比1∶3效果最好。小麦肽与大豆肽+豌豆肽以1∶3的质量比进行复配在几种配比中可以最有效地改善由TNF-α造成的C2C12细胞肌蛋白含量降低,可通过调节E3泛素连接酶的表达和提高Akt/mTOR的蛋白磷酸化水平的通路,从而降低细胞中蛋白降解和促进蛋白合成。

2A12高强铝合金变断面挤压工艺仿真研究

挤压成形是变断面结构一种重要的成形工艺,采用有限元软件对2A12铝合金变断面管材挤压过程进行了数值模拟。研究了挤压过程中温度场和应变场在整个挤压过程中的变化特征,坯料温度、挤压速度、工作带长度和挤压模具锥角对模具口处温度场和应变场的影响规律。结果表明:随着挤压模具锥角、挤压速度的增加和坯料温度的降低,出口处温度场和应变场均匀性降低;工作带长度的变化对出口温度场和应变场的影响较小。

基于美国数据库的P2Y12受体拮抗剂不良事件信号检测与分析

目的挖掘噻氯匹啶、氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛4个P2Y12受体拮抗剂的不良事件(ADE)信号,为临床安全用药提供参考。方法在美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)中提取4个P2Y12受体拮抗剂在2004年1月1日至2022年12月31日的报告数据,采用比例失衡法中的报告比值比(ROR)和贝叶斯置信度递进神经网络法(BCPNN)对所提取的数据进行挖掘与分析。结果4个P2Y12受体拮抗剂共得到1512个有效信号,其中噻氯匹啶101个,普拉格雷257个,氯吡格雷771个,替格瑞洛383个。ADE信号累及系统器官分类(SOC)22个。噻氯匹啶ADE信号数最多的SOC是血液及淋巴系统疾病,占28.71%;普拉格雷ADE信号数最多的SOC是心脏器官疾病,占18.36%;氯吡格雷ADE信号数最多的SOC是胃肠系统疾病,占23.75%;替格瑞洛ADE信号数最多的SOC是全身性疾病及给药部位各种反应,占22.86%。结论经挖掘FAERS数据库,发现噻氯匹啶、氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛4个P2Y12受体拮抗剂均存在ADE信号累及的SOC以及常见的不良事件,故临床需密切关注这些ADE,以避免出现其累及的SOC,防范风险事件发生。

Na_(2)CO_(3)·10H_(2)O-Na_(2)HPO_(4)·12H_(2)O/SiO_(2)复合定形相变材料的制备及应用

以Na_(2)CO_(3)·10H_(2)O(SCD)、Na_(2)HPO_(4)·12H_(2)O(DHPD)为相变主体制备了共晶体系,通过绘制凝固点变化图与DSC测试共同确定在m(SCD)∶m(DHPD)=4∶6时形成共晶,FTIR和XRD结果显示,2种水合盐间没有发生化学反应,但其晶型结构发生改变。通过添加质量分数为2%的Na2SiO3·9H_(2)O作为成核剂降低体系的过冷度,且经历50次相变循环体系未出现相分离,相变焓值仅下降0.25%。进一步使用质量分数为25%的气相SiO_(2)作为支撑材料,采用浸渍法制备了相变前后形状稳定的共晶水合盐/SiO_(2)定形相变材料(SSPCM)。所得SSPCM的相变温度为24.08℃,相变焓值为146.6J/g,过冷度为0.55℃,热导率为0.4571W/(m·K)。同保温泡沫相比,其可将模拟房内部中心温度的升温时间延长了1.81倍,降温时间延长了0.39倍。

不同补焊次数对X2CrNi12铁素体不锈钢焊接接头耐点蚀性能的影响研究

以X2CrNi12铁素体不锈钢为研究对象,采用MAG焊进行不同次数的补焊,探讨了补焊次数对焊接接头组织及耐点蚀性能的影响。研究结果表明,一次补焊和二次补焊接头的焊缝区显微组织基本相似,主要由白色的奥氏体基体以及黑色的板条状和网状δ铁素体组成。与母材相比,焊接接头的晶粒尺寸明显增大。电化学测试结果显示,焊缝区的耐蚀性最好,其次是母材,而HAZ的耐蚀性最差。SEM观察发现,焊缝区无点蚀产生,而母材和HAZ出现了均匀分布的小点蚀坑。与一次补焊相比,二次补焊后的焊缝区耐蚀性更好。因此,二次补焊有利于提高X2CrNi12铁素体不锈钢焊接接头的耐点蚀性能。这一研究结果为根据焊接接头的电化学点蚀性能选择合适的补焊次数提供了理论依据。

石榴补血糖浆对东莨菪碱诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的:探讨石榴补血糖浆对东莨菪碱诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡保护作用,探究石榴补血糖浆体外改善认知功能障碍的保护作用机制。方法:将不同浓度的石榴补血糖浆冻干粉细胞培养液作用于PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,根据细胞活性结果将后续实验分为空白对照组(NC)、模型组(SC)、石榴补血糖浆低、中、高剂量组(L、M、H:25、50、100μg/ml)、多奈哌齐对照组(D,10μmol/L);利用ELISA试剂盒检测细胞乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平,流式凋亡术检测活性氧自由基(ROS)及细胞凋亡情况;Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3等蛋白的表达情况。结果:石榴补血糖浆可显著增加PC12细胞的存活率,增加Ach、SOD的水平,降低ROS、MDA及AchE的水平,降低Bax/Bcl-2的比值和Cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白的表达。结论:石榴补血糖浆可通过Bax/Bcl-2信号通路抑制细胞凋亡,减轻氧化应激,影响细胞内神经递质的水平发挥神经保护作用。