货车120/120-1制动阀研磨作业的研究与探讨

针对目前货车制动阀由手工研磨向自动研磨的转变,对自动研磨暴露出的问题从设备工装、现场作业方面存在的问题进行了分析,并制定了相关防控措施,提出了技改建议,确保检修制动阀质量良好、性能稳定。

p120-连环蛋白对大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨p120-连环蛋白(p120cnt)表达对急性肝衰竭(ALF)内皮损伤和炎性激活的影响,分析p120cnt的抗炎效应是否可以通过对Epac1信号通路的调控来发挥作用。方法查询GenBank中大鼠p120cnt cDNA文库,设计引物,PCR扩增目的基因,琼脂糖电泳鉴定结果。经酶切、连接克隆至带绿色荧光蛋白(GFP)的表达载体,转化E.Coli JM109并筛选阳性菌落,提取重组质粒后酶切,测序验证,确保表达框无误。选择健康雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为正常对照组、ALF模型组、质粒转染+ALF建模组,每组12只。脂多糖(LPS)联合D-GalN法构建ALF动物模型,使用裸质粒流体力学基因转染法转染大鼠,肝组织切片荧光显微镜观察转染是否成功。以上处理12h后处死大鼠取肝组织切片进行HE染色及TUNEL分析,评估各组肝细胞坏死程度;半定量RT-PCR评估各组肝组织p120cnt mRNA及Epac1mRNA表达水平。结果 PCR扩增目的基因,1.2%琼脂糖电泳显示目的基因约2800bp。真核表达重组体pCMV/p120ctn提取质粒后酶切,酶切产物基因测序显示质粒构建正确。基因转染后大鼠肝组织切片内可见大量GFP表达说明转染已成功。大鼠肝组织切片HE染色及TUNEL分析说明质粒转染+ALF建模组肝细胞坏死严重程度低于ALF模型组。大鼠肝组织p120cnt mRNA表达强弱顺序为:正常对照组>质粒转染+ALF建模组>ALF模型组(均P<0.01)。大鼠肝组织Epac1mRNA表达强弱顺序为:质粒转染+ALF建模组>ALF模型组>正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 p120cnt存在对ALF的抗炎作用和肝保护作用;p120cnt对肝组织急性炎症的抑制效应与上调Epac1基因表达有关。

120-1阀清洁度及性能关系的调查分析与建议

介绍了120-1型制动阀故障现象、发生概率,并分析造成故障的原因,提出了相应的解决措施。

关于120—1型空气控制阀检修运用故障的分析与探讨

对120—1型空气控制阀在货车检修、运用中存在的问题进行了统计,并从原理、制造工艺、检修环节等方面对故障进行了调查,分析了问题的原因,提出了对120—1型空气控制阀制造、检修、运用方面的改进建议。

丙烯酸羟丙酯与1-(2-叔丁基过氧异丙基)-3-异丙烯基苯共聚行为研究

丙烯酸羟丙酯与 1- (2 -叔丁基过氧异丙基 ) - 3 -异丙烯基苯 (D12 0 )能进行自由基共聚合反应 ,聚合后过氧基团以侧基的形式被保留在共聚物大分子链上。凝胶色谱分析发现 :随原料单体中D12 0比例增加 ,共聚物的分子量减小 ,分子量分布变窄 ;DSC分析发现共聚物中过氧基团的分解温度随D12 0结构单元含量的增加而下降 ,但仍高于D12 0单体过氧基团的分解温度。苯乙烯与D12 0的竞聚率为 :rD12 0 =0 .98。

制动阀检修中典型故障的判断处理

通过对制动阀检修过程中发现的典型故障案例进行分析,查找出制动阀发生故障的原因,为现场制动阀检修提供控制方法,提高了制动阀检修合格率。

1511-1 PN CPU在磨床及上下料装置中的应用

机床的上下料装置是将待加工工件送装到机床上的加工位置和将已加工工件从加工位置取下的自动或半自动机械装置,又称工件自动装卸装置。根据加工工件坯料的不同,机床的上下料装置规格大小也需要根据实际应用进行设计。当坯料体积、质量过大或过小,都不适用于人工进行上下料,需要一套可靠的机械装置代替人工实现这项工作。该上下料机构可以提高生产效率,减少人工,因此在今后的机床应用中会越来越广泛。本项目中使用CPU S7-1511-1 PN作为控制器,搭配V90伺服驱动及电机控制无心磨床的导轮进给,S120多轴变频驱动控制无心磨床的导轮电机、上料机构的输送电机以及下料电机的输送电机的变频调速控制,以及远程I/O ET200SP进行上下料装置的生产应用。

脂肪酸受体GPR120影响胰岛素受体底物-1的表达

目的 研究在3T3-L1脂肪细胞中G蛋白耦联受体120（GPR120）与胰岛素受体底物-1（IRS-1）的关系.方法 利用经典“鸡尾酒法”诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,以未诱导组作为阴性对照,通过油红O染色法检测细胞内脂滴的形成情况,从而确定前脂肪细胞分化为脂肪细胞,再利用实时PCR方法检测GPR120 mRNA的表达水平.采用siRNA技术下调3T3-L1前脂肪细胞中GPR120的表达,以无关干扰组为阴性对照,干扰24 h后诱导细胞分化,诱导后于3T3-L1脂肪细胞培养液中加入软脂酸孵育24 h,分别用实时PCR和Western印迹方法检测3T3-L1脂肪细胞中IRS-1的表达水平.结果 诱导分化的3T3-L1脂肪细胞中,GPR120 mRNA表达量较未诱导组明显升高（P＜0.05）;干扰GPR120表达后3T3-L1脂肪细胞中脂滴体积和数量明显减小.另外,GPR120表达的量降低后,IRS-1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）.结论 GPR120参与胰岛素信号通路中IRS-1的表达调控。

PGC-1α基因在HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经元线粒体功能障碍中的作用及机制研究

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency viru,HIV)包膜糖蛋白gp120具有神经毒性,可引起神经元损伤,与HIV相关性痴呆的发生有关,但gp120引起神经元损伤的机制尚不清楚。有研究报道gp120能够引起神经元出现线粒体功能障碍,而PGC-1α是促进神经元内线粒体生成的关键基因。因此,本研究将分析PGC-1α基因在HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经元线粒体功能障碍中的作用及机制。原代培养皮层神经元细胞后分为对照组、gp120组、空白质粒组、gp120+空白质粒组,gp120+PGC-1α质粒组、PGC-1α质粒组,检测细胞活力OD_(490 nm)、线粒体膜电位(△ψm)水平、三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧簇(ROS)含量、凋亡率及PGC-1α、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平。结果显示,gp120组皮层神经元的PGC-1α表达水平、OD_(490 nm)水平、△ψm水平、ATP含量均低于对照组,ROS含量、凋亡率、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于对照组;过表达PGC-1α后,gp120+PGC-1α质粒组皮层神经元的PGC-1α表达水平、OD_(490 nm)水平、△ψm水平、ATP含量均高于gp120+空白质粒组,ROS含量、凋亡率、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均低于gp120+空白质粒组。以上结果表明,gp120诱导皮层神经元出现线粒体氧化呼吸功能减退、线粒体途径凋亡等线粒体功能障碍的表现,抑制PGC-1α基因表达是gp120诱导线粒体功能障碍的相关机制之一。本研究的创新点在于探究了gp120诱导神经元线粒体功能障碍的分子机制,研究发现抑制PGC-1α基因表达是gp120诱导神经元线粒体功能障碍的相关机制之一,这为今后阐明gp120诱导神经元损伤及HIV相关性痴呆的发病机制提供了实验依据。

ADC患者体内HIV-1gp120基因的变异及其对U87细胞合成PDGF-BB与MCP-1的影响

目的 探讨HIV-1gp120在HIV-1入侵中枢神经系统(CNS)机制中的作用.方法 扩增1例艾滋病痴呆综合征(ADC)患者外周主动脉周淋巴结(PL)和CNS颞叶灰白质连接处(TGWJ)、脑室周围组织(PV)的HIV-1 gp120基因,测序并进行序列分析;构建真核表达载体pEGFP-gp120,在U87细胞中表达gp120蛋白,观察绿色荧光蛋白荧光强弱判断gp120表达;同时用免疫组化方法检测蛋白的表达,ELISA法检测U87细胞中血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量.结果 gp120基因序列分析结果显示,3个部位的HIV-1均为巨噬细胞嗜性,CNS来源的TGWJ和PV的HIV-1使用CCR5受体,与神经致病性有关.成功构建pEGFP-gp120表达载体,并在U87细胞中表达了gp120蛋白,转染后48 h蛋白表达量最高.ADC患者不同部位来源的gp120蛋白对U87细胞PDGF-BB水平无影响(P＞0.05),但能增强其MCP-1的分泌水平,且来自外周PL的gp120对MCP-1的升高作用较CNS更显著(P＜0.05).结论 ADC患者CNS gp120的变异提高了其对CNS环境的适应能力,与HIV的神经致病性有关;gp120蛋白可刺激U87细胞分泌MCP-1,而且外周来源的gp120作用较强,利于HIV-1入侵CNS.

大秦线重载列车制动控制与监测研究

以大秦线重载列车制动控制为对象,从机车、车辆、可控列尾三者制动匹配性方面阐述了重载列车制动特性,及列车制动状态监测对深入研究重载列车运行规律的意义,设计了列车制动监测系统数据采集、传输、分析实施方案,并通过现场测试试验,针对性提出优化列车制动操纵和改进可控列尾制动性能的建议。

一起铁路货车典型抱闸故障的原因分析

针对北方地区铁路线2013年3、4月间发生的多起货车制动阀作用不良现象,取一典型抱闸故障分析,发现来自于副风缸内的残留物在春季融化,制动时随压力空气侵入制动阀阀体内,从而造成制动阀作用不良;列车的制动主管不通畅,这些问题都可能会导致列车出现抱闸故障。该分析便于制定针对性的纠防措施,有利于降低北方地区春季时的制动系统故障、保障铁路行车安全。