circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴调控铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移

目的探索circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴对铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移的影响机制。方法检测circ0000799在乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达。沉默亲代三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231和子代脑转移细胞MDA-MB-231-BM中circ0000799的表达。比较各组细胞生长、侵袭能力、脑转移结节数目。使用双荧光素酶报告基因实验验证circ0000799、miR-1287-5p、GPX4调控关系。检测circ0000799对铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)表达和总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比的影响。结果与人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)或癌旁组织比较,circ0000799在三阴乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中上调,且在子代三阴乳腺癌细胞系及脑转移灶中上调最为显著(P<0.05)。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组细胞生长、侵袭能力降低(P<0.05)。sh-circCTR组、sh-circ0000799组、sh-circ0000799+RSL3组脑转移结节数量依次降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,circ0000799可与miR-1287-5p相互作用,miR-1287-5p可与GPX4相互作用。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组miR-1287-5表达增加,总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比和GPX4表达降低(P<0.05)。与miR-CTR组比较,miR-1287-5p组GPX4 mRNA表达降低(P<0.05)。结论circ0000799在三阴乳腺癌中高表达且可能通过miR-1287-5p/GPX4轴促进三阴乳腺癌脑转移。

circZNF609靶向miR-1287-5p对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响

目的探索环状核糖核酸锌指蛋白609(circZNF609)是否通过靶向微小核糖核酸-1287-5p(miR-1287-5p)影响皮肤鳞状细胞癌(cSCC)A431细胞增殖和凋亡。方法应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定circZNF609和miR-1287-5p在cSCC组织中的表达。在cSCC A431细胞中转染小分子干扰阴性对照(si-NC组)、sicircZNF609(si-circZNF609组)、miR阳性对照(miR-NC组)、miR-1287-5p模拟物(miR-1287-5p组)、si-circZNF609+anti-miR-NC(si-circZNF609+anti-miR-NC组)、si-circZNF609+miR-1287-5p抑制剂(si-circZNF609+anti-miR-1287-5p组)。运用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成实验、流式细胞术和蛋白质印迹法(Western blotting)测定细胞活力、克隆形成、凋亡和活化的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9蛋白表达。双荧光素酶报告实验分析circZNF609和miR-1287-5p的靶向关系。结果circZNF609在cSCC组织中的表达水平比癌旁组织增加约2.85倍,miR-1287-5p在cSCC组织中的表达水平是癌旁组织的34%(P<0.05)。干扰circZNF609表达或miR-1287-5p过表达可降低cSCC A431细胞活力、克隆形成数,提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达(P<0.05)。circZNF609靶向调控miR-1287-5p的表达。下调miR-1287-5p表达逆转了干扰circZNF609表达对cSCC A431细胞增殖和凋亡的作用。结论干扰circZNF609表达通过靶向miR-1287-5p,抑制cSCC的细胞增殖,促进其凋亡。

宫颈癌组织中MiR-1287-5p、HOXA7表达及临床意义

目的:探究miR-1287-5p、同源盒基因A7(HOXA7)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法:收集2013年6月-2017年1月本院收治的宫颈癌患者92例临床资料,qRT-PCR法检测宫颈癌组织和癌旁组织中MiR-1287-5p和HOXA7mRNA表达,Pearson分析MiR-1287-5p与HOXA7表达相关性;Kaplan-Meier生存曲线分析MiR-1287-5p和HOXA7表达水平与宫颈癌患者预后关系;COX回归分析影响宫颈癌患者预后的危险因素。结果:宫颈癌组织中miR-1287-5p(0.71±0.16)低于癌旁组织(1.03±0.05),HOXA7 mRNA(1.51±0.24)高于癌旁组织(1.02±0.03)(均P<0.05)宫颈癌组织中MiR-1287-5p与HOXA7表达呈负相关(r=-0.484,P<0.05);MiR-1287-5p和HOXA7表达水平与患者人乳头瘤病毒(HPV)感染、淋巴结转移、分化状态和FIGO分期有关(P<0.05);Kaplan-Meier分析显示,MiR-1287-5p高表达组生存率高于低表达组(logrank=12.471,P=0.000),HOXA7低表达组生存率高于高表达组(logrank=5.180,P=0.023);多因素COX回归分析,HPV感染阳性、组织低分化状态、FIGO分期Ⅲ-Ⅳ期、miR-1287-5p低表达和HOXA7高表达是影响宫颈癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中miR-1287-5p表达降低,HOXA7表达升高,二者异常表达影响宫颈癌患者预后。

hsa_circ_0140180通过调控miR-1287-5p影响食管鳞状细胞癌细胞的迁移及侵袭能力

目的:探讨hsa_circ_0140180在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中的表达水平及对其细胞恶性生物学行为的影响与分子机制。方法:收集2018年11月至2019年3月间在南充市中心医院胸心外科手术切除的6对ESCC组织和对应癌旁组织并进行全转录组测序,筛选出在ESCC组织中低表达的hsa_circ_0140180;建立过表达hsa_circ_0140180的TE-1和KYSE30细胞,qPCR法检测hsa_circ_0140180在人正常食管上皮细胞、ESCC细胞中的表达,以及过表达hsa_circ_0140180后TE-1和KYSE30细胞中miR-1287-5p的表达;CCK-8法和FCM检测过表达hsa_circ_0140180对TE-1和KYSE30细胞增殖和周期的影响;划痕实验和Transwell实验检测过表达hsa_circ_0140180对TE-1和KYSE30细胞迁移和侵袭能力的影响,双荧光素酶报告实验验证hsa_circ_0140180与miR-1287-5p的靶向关系。WB法检测过表达hsa_circ_0140180对TE-1和KYSE30细胞中EMT相关蛋白的表达及PI3K-Akt通路的磷酸化水平的影响。结果:转录组测序和qPCR结果显示,hsa_circ_0140180在ESCC组织和细胞中呈低表达(P<0.05或P<0.01),并确认其闭合环状分子特征且定位于细胞质。过表达hsa_circ_0140180能明显抑制ESCC细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05),但不影响其增殖和周期。双荧光素酶报告基因实验证实hsa_circ_0140180靶向结合miR-1287-5并负调控其表达(P<0.01)。过表达hsa_circ_0140180能显著上调TE-1和KYSE30细胞中E-cadherin的表达(P<0.05),而显著下调Snail的表达(P<0.05)和PI3K-Akt通路的磷酸化水平(P<0.01或P<0.001)。结论:hsa_circ_0140180在ESCC细胞及组织中呈低表达,其可能通过调控miR-1287-5p表达来降低PI3K-Akt通路的磷酸化水平和抑制EMT进程,从而影响ESCC细胞的迁移及侵袭能力。

基于作格分裂考察敦煌文献PT1287的基础方言

敦煌文献PT1287是敦煌古藏文最重要的文献之一,关于该卷文书的书写地点和地理传承一直是文献学研究的重点,但它到底作于何地,迄今尚无一致意见。基于作格理论,详细考察敦煌文献PT1287的作格分布,并将之与同时代吐蕃碑文和敦煌契约文书相比较,同时辅以现代三大方言的证据,发现它与碑文共同呈现典型的作格分裂格局,而与契约文书严格的作—通格系统不同。这种格局与现代卫藏和安多地区藏语所呈现的作格配列差异正相一致,从而证明它大概率是吐蕃时代在西藏写就,然后被携带到敦煌,而非由敦煌本地藏人写作。

敦煌文献P.T.1287之《吐蕃大论世系表》中赤松赞及后期“大论”考述

敦煌古藏文写卷P.T.1287之《吐蕃大论世系表》中,记载了自吐蕃第十七代赞普德楚波囊雄赞(ldephrubognamgzhungbtsan)至末代赞普达磨吾东赞(dar ma vu dumbtsan)为止三十七位大论(blonchen)的任职顺序及生平事迹。文章以《吐蕃大论世系表》为主线,以敦煌古藏文相关写卷、吐蕃碑铭、佛教后弘期各类藏文史籍,以及汉文历史文献作为参考资料,运用文献比较法,重新梳理该文献中记载的赤松赞(khrisrongbtsan)及后期历代大论的名称、任职次序以及任职年限,旨在完善吐蕃大论的有关历史记载。

miR-1287通过干扰GPX4的表达调控乳腺癌细胞的增殖

目的:探讨miRNA-1287(miR-1287)通过靶向结合并负向调控谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达在乳腺癌增殖中的作用及相关分子机制。方法:收集2018年01月至2019年01月期间来我院就诊的50位乳腺癌患者肿瘤标本及癌旁标本;运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR),检测乳腺癌患者肿瘤标本及癌旁标本miR-1287、GPX4 mRNA的表达水平;运用Western blot检测乳腺癌患者肿瘤标本及癌旁标本GPX4蛋白表达水平;运用Starbase 2.0软件预测miR-1287与GPX4 mRNA的结合位点;构建野生型位点(wt)和突变型位点(mut)GPX4荧光素酶报告基因质粒,探索miR-1287能否靶向结合并影响GPX4的表达;通过MTT实验检测miR-1287对乳腺癌细胞增殖能力的影响;通过谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测乳腺癌细胞GSH水平,运用活性氧(ROS)试剂盒检测乳腺癌细胞活性氧水平。结果:乳腺癌患者肿瘤标本中miR-1287水平显著低于癌旁组织;而乳腺癌患者肿瘤标本中GPX4 mRNA及蛋白表达水平明显高于癌旁组织,其表达水平与miR-1287水平呈负相关关系;Starbase 2.0软件分析结果提示,miR-1287可以直接靶向结合GPX4 mRNA序列中的潜在位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-1287 mimic显著降低GPX4(wt)荧光素酶活性,对GPX4(mut)荧光素酶活性无明显影响;过表达miR-1287明显降低乳腺癌细胞GSH水平,增加ROS水平并显著抑制乳腺癌细胞增殖能力,而铁死亡抑制剂Fer-1预处理可以逆转miR-1287对乳腺癌细胞的上述作用,提示miR-1287通过促进铁死亡来执行其抑癌功能。结论:miR-1287通过抑制GPX4表达,进而促进肿瘤细胞铁死亡过程,最终抑制乳腺癌细胞增殖能力。

吐蕃盟歌的文学情味与政治意趣——敦煌P.T.1287号《吐蕃赞普传记》第5、8节探析

敦煌P.T.1287号《吐蕃赞普传记》第5、8节载有两组松赞干布时期的盟歌,是涉关吐蕃王朝前期政治文化的重要文献。综观以往的相关研究,尚未见有学者对其内涵和功能作过细致的解说。本文对这两组盟歌作了重新翻译和分析,初步揭示了其文学情味与政治意趣的结构关系。

赞普墀松德赞之勋绩——P.t.1287第10节译释

墀松德赞在位时期,吐蕃臻于极盛,一方面乘唐安史叛乱之契机,发兵东出西进,占领原属唐朝的河陇西域之地;另一方面倡扬佛法,立佛教为国教,从根本上改变吐蕃人的信仰。P.t.1287第10节是对墀松德赞勋绩的颂扬。本文在前贤研究基础上对此节进行新的翻译,对重点词汇和所述事件提出新的解释,并进而分析此节内容可分为六个小部分,然其叙事顺序并不十分严谨。

敦煌藏文文献P.T.1287中折射的人物赞姆塞玛嘎尔之历史功绩

历史上松赞干布时期完成了吐蕃和象雄的统一大业,但在传统的藏文史书对这一历史时期中,为吐蕃统一做出贡献的赞姆塞玛嘎尔的名字只字未提。根据敦煌文献p.t1287记载,可见当时吐蕃和象雄的社会经济发展背景和军事联盟力量、赞姆塞玛嘎尔其过人的智慧和方法以及她在吐蕃和象雄统一大业中所发挥的作用和历史功绩。

历史与记忆:P.T.1287第15节新探

P.T.1287第15节记述696年吐蕃大将钦陵与唐朝将领王孝杰之间发生的战役及战前二人辩难之词,内容属夸口各自兵力之数与勇武程度。与此同时,唐史记载了同年发生在钦陵与另一位唐朝官员郭元振之间关于唐朝是否应罢四镇之兵、让西突厥十姓各自为守的舌战。墀都松时期吐蕃王室覆灭噶尔家族后,曾尽力抹杀噶尔氏为吐蕃王朝开疆拓土的功绩,致使噶尔氏的事迹在吐蕃本部逐渐湮没。但P.T.1287却保存了相当部分有关噶尔家族的叙事,这表明P.T.1287的编写之地可能是敦煌,而且在这件文书编成之时,敦煌仍留传着许多有关噶尔家族特别是钦陵事迹的传说。但由于经过了上百年,某些传说逐渐偏离历史事实,因此原本是钦陵与郭元振的外交舌战,变成了钦陵与王孝杰格言式的辩难,论战内容也由具体的土地之争变成了空泛的文字游戏。

SBF2-AS1通过调控miR-1287-5p/FSCN1轴影响胶质瘤细胞的增殖凋亡和放射敏感性

目的探讨长链非编码RNA SET结合因子2反义RNA 1(SBF2-AS1)对胶质瘤细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测正常人脑神经胶质细胞HEB和胶质瘤细胞LN18、SW1088、Hs683中SBF2-AS1、miR-1287-5p和肌成束蛋白1(FSCN1)mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中FSCN1蛋白表达水平。以胶质瘤细胞LN18和SW1088为研究对象,分别转染SBF2-AS1小干扰RNA(siRNA)、miR-1287-5p模拟物或FSCN1 siRNA,采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,Western blot检测cyclin D1、cleaved-caspase 3和磷酸化组蛋白2A变异体(γ-H2AX)蛋白的表达情况。采用双荧光素酶报告基因实验验证SBF2-AS1与miR-1287-5p、miR-1287-5p与FSCN1的调控关系。结果与HEB细胞比较,胶质瘤细胞LN18、SW1088和Hs683中SBF2-AS1、FSCN1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),miR-1287-5p表达水平显著降低(P<0.05)。下调SBF2-AS1、上调miR-1287-5p或下调FSCN1表达后,LN18和SW1088细胞增殖活性和cyclin D1蛋白表达降低(均P<0.001),凋亡率和cleaved-caspase 3蛋白表达升高(均P<0.001),存活分数降低(均P<0.001),γ-H2AX蛋白表达升高(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,共转染miR-1287-5p模拟物与SBF2-AS1-WT或FSCN1-WT的LN18和SW1088细胞荧光素酶活性低于共转染miR-NC与SBF2-AS1-WT或FSCN1-WT的LN18和SW1088细胞(均P<0.001),而共转染miR-1287-5p模拟物与SBF2-AS1-MUT或FSCN1-MUT的LN18和SW1088细胞与共转染miR-NC与SBF2-AS1-MUT或FSCN1-MUT的LN18和SW1088细胞荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。si-SBF2-AS1组LN18和SW1088细胞中miR-1287-5p mRNA的表达水平高于si-NC组(均P<0.05),pcDNA-SBF2-AS1组LN18和SW1088细胞中miR-1287-5p mRNA的表达水平低于pcDNA-NC组(均P<0.05)。miR-1287-5p组LN18和SW1088细胞中FSCN1蛋白表达水平低于miR-NC组(均P<0.05),anti-miR-1287-5p组LN18和SW1088细胞中FSCN1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均P<0.05)。同时下调miR-1287-5p和SBF2-AS1或同时上调FSCN1和下调SBF2-AS1时,LN18和SW1088细胞增殖活性和cyclin D1蛋白表达升高(均P<0.001),凋亡率和cleaved-caspase 3蛋白表达降低(均P<0.001),存活分数升高(均P<0.001),γ-H2AX蛋白表达降低(均P<0.001)。结论SBF2-AS1在胶质瘤细胞中呈高表达,下调SBF2-AS1表达通过调控miR-1287-5p/FSCN1轴抑制胶质瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,并增强细胞的放射敏感性。

九香虫水提液通过miR-1287-5p/泛素特异性肽酶22通路调控非小细胞肺癌增殖、侵袭和迁移的分子机制

将九香虫水提液用于非小细胞肺癌的治疗,探讨九香虫水提液对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的调控机制。用九香虫水提取液(44、66、99 mg/L)处理A549细胞,筛选最适浓度99 mg/L。用脂质体法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-1287-5p组(转染miR-1287-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、antimiR-1287-5p组(转染anti-miR-1287-5p)、Jiuxiang aqueous extract+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC用99 mg/L九香虫水提取液处理)、Jiuxiang aqueous extract+anti-miR-1287-5p组(转染anti-miR-1287-5p用99 mg/L九香虫水提取液处理)转染至A549细胞;噻唑蓝(MTT)法、迁移实验(Transwell)小室、免疫印迹(Western blot)实验、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞的抑制率、迁移侵袭、细胞周期蛋白依赖激酶(Cyclin D1)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、基质金属蛋白酶(MMP) 2、MMP-9、干扰泛素特异肽酶(USP22)、miR-1287-5p的表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光活性。九香虫水提取液呈浓度依赖性显著提高A549细胞的抑制率,抑制细胞的迁移和侵袭,下调Cyclin D1、MMP-2、MMP-9,上调p21(P<0.05)。九香虫水提取液呈浓度依赖性显著上调miR-1287-5p的表达,下调USP22表达,并且过表达miR-1287-5p能够抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,下调Cyclin D1、MMP-2、MMP-9,上调p21,而抑制miR-1287-5p可逆转九香虫水提取液对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并上调Cyclin D1、MMP-2、MMP-9,下调p21。此外,miR-1287-5p明显的抑制野生型USP22的A549细胞荧光活性。九香虫水提取液可抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制与上调miR-1287-5p进而靶向抑制USP22相关,可为九香虫水提取液治疗非小细胞肺癌提供支持。

circ_0008039调控乳腺癌细胞自噬、增殖及细胞周期机制研究

目的分析circ_0008039对乳腺癌细胞自噬、增殖、细胞周期的影响及其机制。方法选取2018年1月至2019年10月西北妇女儿童医院诊治的30例乳腺癌患者作为研究对象,收集其乳腺癌组织和癌旁组织进行检测。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测乳腺癌组织、癌旁组织中circ_0008039及微小RNA(miR)-1287-5p表达水平。体外培养健康人乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞系(SKBR3、BT474、MCF-7、BT-20),分别将si-NC、si-circ_0008039、si-circ_0008039、anti-miR-NC、si-circ_0008039与anti-miR-1287-5p转染至BT-20细胞,按照转染方式的不同分为si-NC组、si-circ_0008039组、si-circ_0008039+anti-miR-NC组及si-circ_0008039+anti-miR-1287-5p组。采用qRT-PCR检测各组细胞中circ_0008039、miR-1287-5p表达水平;采用CCK-8法检测细胞增殖、吸光度(A),采用流式细胞仪检测细胞周期,采用双荧光素酶报告实验检测circ_0008039与miR-1287-5p的靶向关系,采用Western blotting法检测微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、Beclin-1、p21、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达水平。结果乳腺癌组织的circ_0008039表达水平高于癌旁组织,miR-1287-5p表达水平低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌SKBR3、BT474、MCF-7、BT-20细胞中circ_0008039的表达水平高于MCF-10A细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)。敲低circ_0008039后,si-circ_0008039组A、CyclinD1蛋白表达水平低于si-NC组,LC3B、Beclin-1、p21蛋白表达水平高于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。si-circ_0008039组G0/G1期细胞比值大于si-NC组(P<0.05)。miR-1287-5p组WT-circ_0008039载体的荧光素酶活性低于miR-NC组(P<0.05)。下调miR-1287-5p表达水平后,si-circ_0008039+anti-miR-1287-5p组的miR-1287-5p水平、G0/G1期细胞比值、LC3B、Beclin-1、p21蛋白水平低于si-circ_0008039+anti-miR-NC组,si-circ_0008039+anti-miR-1287-5p组的A、S期细胞比例、CyclinD1蛋白水平高于si-circ_0008039+anti-miR-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论敲低circ_0008039可通过上调miR-1287-5p诱导乳腺癌细胞周期阻滞,抑制细胞增殖并促进细胞自噬。

《古藏文编年史》研究综述

本文先叙述有关P. t. 1286+P. t. 1287 《古藏文编年史》的一般研究情况,接着讨论P. t. 1287的分节及其主要内容,然后分别就文书的编纂年代、体裁特点和文献来源等方面进行介绍。本文指出,自上世纪四十年代《敦煌本吐蕃历史文书》问世以来,人们习惯于将《古藏文编年史》视作《吐蕃大事纪年》的姊妹篇,以之为建构吐蕃史最基本的素材之一。但从已有研究可以看出,《古藏文编年史》更似"说书"的底本,而非历史事件的真实描述。

温故知新——重读《敦煌本吐蕃历史文书》体会之二

本文侧重从历史背景角度分析《敦煌本吐蕃历史文书》P.T.1287号传记篇中的误译语句,以自我纠谬的方式提出问题并尝试做出新的解读,以期尽可能减少敦煌古藏文文献研究中的错误,推动敦煌古藏文文献研究的发展。

敦煌藏文ngas po与vphan yul译释

在敦煌古藏文文献P.T.1287号中ngas po与vphan yul二词为不同时期的地域总名称,本文在此讨论了二者之间的关系。同时也提出在吐蕃赞普松赞干布与老臣韦·义策祖孙盟誓中,在与禄东赞对歌中之ngas po,并非地域的总名称,根据前后文,应作其他解释,二者仅为同形词而已。

糊涂斋记

在学校里,老想起我的那间小书房.其实,也不能称它是书房,不过是我的一间卧室.但我依然给那间不是书房的"书房"取了个名字:糊涂斋.

浅谈敦煌文献《吐蕃大论世系表》中赤松赞之前大论考

敦煌古藏文写卷P.T.1287之《吐蕃大论世系表》记载了自吐蕃第十七代赞普德楚波囊雄赞(lde phru bo gnam gzhung btsan)至末代赞普达磨吾东丹(dar ma vu dum brtan)为止三十七位大论(blon chen)的任职顺序及生平业绩等,该文献为我们研究吐蕃时期的官职制度、氏族、历史人物及君臣关系有着重要的参考价值。本文依据敦煌古藏文、后弘期各类史籍,通过比较研究方法,重新梳理《吐蕃大论世系表》中记载的赤松赞(khri srong btsan)之前历代大论的任职次序,试图还原出诸大论的任职时间顺序。