归芪益元膏对12C6+束辐射旁效应大鼠免疫功能的影响

目的 观察归芪益元膏对12C6+束辐射旁效应大鼠免疫功能的影响及作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和中药低、中、高剂量组,每组10只。中药低、中、高剂量组予归芪益元膏1.2、2.4、4.8 g/kg灌胃,空白组、模型组、阳性对照组予等量生理盐水灌胃,共14 d;阳性对照组造模前30 min腹腔注射氨磷汀。第15日除空白组外,其余各组右肺予4 Gy12C6+束单次照射,照射后各组继续灌胃3 d。观察大鼠一般状况,检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)水平,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-4、γ干扰素(IFN-γ)含量,计算肺、脾脏器指数,HE染色观察左肺、脾组织病理形态,流式细胞仪检测脾CD4+、CD8+T淋巴细胞比例,qPCR检测左肺、脾组织T-bet、GATA-3 mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠外周血WBC降低,RBC、Hb、PLT升高,血清IL-4、IFN-γ含量降低;左肺、脾脏器指数明显降低,肺泡变形,肺泡壁变厚,肺泡腔缩小,肺组织明显出血,脾组织结构破坏严重,脾窦腔变窄,脾索出现纤维性增生;模型组脾CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值降低、CD8+T淋巴细胞比例升高,左肺、脾组织T-bet mRNA表达降低,GATA-3 mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和中药中、高剂量组大鼠外周血WBC升高,RBC、Hb、PLT降低,血清IL-4、IFN-γ含量升高;中药高剂量组左肺、脾脏器指数上升;各给药组肺、脾组织病理损伤均有不同程度减轻,阳性对照组和中药高剂量组脾CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值升高,CD8+T淋巴细胞比例降低,左肺、脾组织T-bet mRNA表达升高,GATA-3 mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 归芪益元膏对12C6+束辐射旁效应大鼠肺、脾损伤有一定改善作用,其机制与调节CD4+、CD8+T淋巴细胞比例及T-bet、GATA-3表达,恢复细胞免疫功能有关。

^(12)C^(6+)重离子辐射对长富2号苹果表型与果实品质的影响

为创制优质抗逆苹果种质资源,本研究以长富2号休眠芽为试验材料,采用剂量为50 Gy的^(12)C^(6+)离子束对其进行辐照处理,后将休眠芽嫁接于G935砧木上。结果后,对^(12)C^(6+)辐射长富2号与对照植株分别进行植物学性状观察及果实品质指标的测定与分析。通过植株表型观察得到4株表型变异的植株分别为5-14-4、7-9-3、7-13-2和7-13-4,表型差异表现在果实果型变异,果实突变变小,果皮着色变异和叶色变异。果实品质指标测定结果表明,果肉硬度、果皮花青苷、果实糖酸含量等均发生不同程度的改变。

^12C^6＋重离子辐射下彩色马蹄莲生理生化和抗病性的变化及ISSR多态性分析

采用12C6+重离子辐射彩色马蹄莲,研究12C6+重离子辐射下彩色马蹄莲发生变异的生理生化机制。结果表明:辐射剂量与球茎萌发率、株高之间均呈极显著负相关,与丙二醛(MDA)含量呈极显著正相关,叶片组织内过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性和植株抗病性随着辐射剂量的增加均呈现先升高后降低的趋势,辐射的适宜剂量为10～20Gy。同时应用ISSR技术对彩色马蹄莲进行检测分析,发现22条ISSR引物能扩增出121条谱带,其中55条为多态性谱带,多态性比率为45%,辐射后球茎与对照差异表现为增加或减少了扩增片段。分析表明:12C6+重离子辐射彩色马蹄莲表现的影响主要为损伤和抑制效应,但适宜剂量范围内12C6+重离子辐射可作为彩色马蹄莲育种的手段之一。

^(12)C^(6+)重离子诱变海迪茨氏菌及其修复柴油污染土壤的研究

应用重离子束辐射改良海迪茨氏菌(Dietzia maris)菌株在降解方面的能力,将离子辐射学与环境修复学相结合,论证该菌在以柴油为代表的污染土壤中的修复能力。利用12C6+重离子能量为80MeV、LET为35.5keV.μm-1、吸收剂量率1Gy.min-1、辐射剂量为5～120Gy辐射具有降解石油烃的代表菌株Dietzia maris,经初选、复选筛选得到了突变菌株DMYR9,并对其在构建污染土壤样品中分解柴油率及修复前后土壤系统中酶活性相关参数与化学改良修复前后污染土壤样品相关数据进行对比分析。结果表明,土壤受柴油污染不久后过氧化氢酶、脱氢酶和脂酶的活性呈现上升趋势,由突变菌体DMYR9修复后的污染土壤系统中脂酶活性呈现最低下降趋势,随着土壤中柴油被DMYR9降解,脂酶活性又不断降低,突变菌体数量及柴油降解率都具有很好的正相关性。突变菌株DMYR9进行生物修复的效果优于化学法修复,这对今后在土壤污染治理中开发利用此突变菌体具有指导意义,并具有较高的后续应用利用价值。

12C6+重离子束辐照玉米后代的生物学效应

为给玉米种质创新及品种改良创制优异的资源材料,采用不同剂量0(对照)、30、60、90、120 Gy的12C6+重离子束辐照自育骨干玉米自交系LY8405干种子,并对各剂量辐照后代植株的生物学效应进行详细的对比分析。结果表明,随着辐照剂量的增加,自交系LY8405 M1种子发芽率、株高、穗位高和花粉活力均低于对照组,相同剂量辐照的M2生理损伤检测指标较M1有较大程度的恢复,但仍显著低于对照组,而90和120 Gy剂量辐照后的M1、M2种子发芽率、株高和穗位高均与对照组表现出极显著差异;辐照剂量为30 Gy时,在M2、M3植株变异表型筛选中,创制出了多种农艺性状表型变异突变体,说明30 Gy是对自交系LY8405的生物学效应最为明显的辐照剂量,60 Gy影响效应次之,同时60 Gy是辐照半致死阈值;M2和M3突变类型包括植株矮化、穗位高度降低,叶片皱缩、叶色黄化、白化、花叶,穗型变大、变长,穗轴颜色由白变红,籽粒颜色由黄变为酒红色,粒型由马齿型变为硬粒型。生物学效应表明,30~40 Gy辐照剂量是0~120 Gy范围内重离子辐照选育玉米自交系LY8405的适宜剂量。本研究结果为不同玉米自交系创制新的种质资源提供了方法,更为玉米选育新品种提供了稳定的遗传材料。

^(12)C^(6+)重离子辐照对藏黄连幼芽生长情况的影响

通过0 Gy、15 Gy、30 Gy、45 Gy、60 Gy、75 Gy、90 Gy和105 Gy的12C6+重离子束进行辐照,探讨其对藏黄连发芽、幼苗生长情况等方面的影响。结果表明,12C6+重离子辐照能明显降低藏黄连种子的发芽势和发芽率,且剂量愈大,抑制作用愈明显,当辐照剂量低于30 Gy时,发芽势约为40%,高于75 Gy时,发芽率则低于25%;同时辐照处理组与对照组叶幅比差异不明显,呈现长形,均为箭状;辐照处理也对藏黄连植株高度产生了影响,未经辐射处理的藏黄连植株茎干的平均高度为10.87 cm,随着辐射剂量的加大,植株的茎干高度逐渐降低,辐照剂量达105 Gy时,植株高度为8.67 cm。

^(12)C^(6+)辐射后兵豆根尖细胞染色体形态变异分析

室温条件下,利用兰州重离子加速器装置对兵豆干种子进行^(12)C^(6+)辐射处理,观察辐射后M1代及M2代兵豆幼苗根尖细胞染色体结构的结果表明,辐射处理后兵豆染色体出现各种畸形,在0~60 Gy辐射范围内,随着辐射剂量的增加,兵豆根尖细胞染色体畸变率明显升高,说明辐射处理能引起兵豆染色体形态异常,诱发变异。

利用基于^1H NMR的代谢组学分析研究重离子辐射对大鼠额叶皮质区的影响

太空辐射尤其是重离子辐射可造成DNA的破坏、细胞死亡、以及一些癌症的发生,是人类深空探索进程中急需克服的难题.本文通过重离子加速器产生12C6+重离子束对大鼠头部进行一定剂量的辐射,模拟空间重离子辐射对中枢神经系统(CNS)的生物学效应.采用基于1H NMR的代谢组学方法对辐射大鼠大脑额叶皮质区进行了测定分析,结合数据的统计分析和检验,发现了包括一些重要CNS神经递质在内的代谢物含量发生明显变化.这些代谢物主要为:牛磺酸、乳酸、谷氨酸、4-氨基丁酸、以及磷酸胆碱等.结合差异蛋白质组结果分析,包括4-氨基丁酸、谷氨酸、乳酸、牛磺酸等在内的代谢物参与的主要生物途径,如神经递质的合成途径,以及神经递质受体介导的信号途径可能受重离子辐射的负面影响.这些发现将为进一步阐明重离子辐射效应的分子机制提供有利信息,从而为从生物学途径探寻有效重离子辐射防护措施提供依据.

12C6+辐照及航天诱变对无芒隐子草种子萌发、幼苗生长及叶绿素荧光特性的影响

通过不同剂量^12C^6+重离子辐照和航天诱变处理,分析无芒隐子草(Cleistogenes songorica)的种子萌发、幼苗生长及叶绿素荧光参数。结果表明,^12C^6+重离子辐照整体上抑制了无芒隐子草的种子萌发和幼苗生长,且在300 Gy辐照剂量下,无芒隐子草的发芽率、发芽指数、胚根长度以及生物量最低。航天诱变对无芒隐子草的种子萌发也有抑制作用,但提高了幼苗的生物量及株高。^12C^6+重离子辐照和航天诱变均影响无芒隐子草幼苗的最大光合作用能力,降低电子传递的速率。本研究结果可以为^12C^6+重离子辐照和航天技术有效的运用于无芒隐子草诱变育种提供依据。

当归红芪超滤膜提取物对12C6＋重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物抗^(12)C^(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。方法 H22细胞皮下注射法构建H22荷瘤小鼠模型,以检测血液白细胞数目为评价标准确定^(12)C^(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫损伤最佳辐射剂量及当归红芪超滤膜提取物药物干预最佳剂量。实验分正常对照组、肿瘤模型组、单纯药物组(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)、单纯放射组(照射剂量为4Gy)、药物(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)+放射(照射剂量为4Gy)组。测定各组脾脏指数、胸腺指数;流式细胞仪技术分析各组小鼠血液T淋巴细胞亚群变化;ELISA法检测各组小鼠血清补体C3、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量;光镜下观察脾脏病理形态学改变。结果与肿瘤模型组比较,单纯放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ、IL-4含量明显下降(P<0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.05)。病理形态学显示:肿瘤模型组小鼠脾脏形态结构如常,多数脾窦扩张淤血,脾小体清晰,可见动脉周围淋巴鞘,巨核细胞多见,与正常对照组小鼠脾脏形态无明显差异;单纯放射组脾脏脾小体及红髓脾索萎缩,淋巴细胞明显减少,巨核细胞数量减少,纤维组织增生。与单纯放射组比较,药物+放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ含量明显上升(P<0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值有明显上升(P<0.05),病理形态学损伤改变明显减轻。结论当归红芪超滤膜提取物有减轻^(12)C^(6+)重离子束辐射引起H22的荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。

当归红芪超滤物联合重离子^(12)C^(6+)对肝癌H22细胞辐射增敏的实验研究

目的观察当归红芪超滤物(Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari,RAS-RH)增强人肝癌H22细胞对重离子^(12 )C^(6+)辐射敏感性的作用,并探讨其可能的作用机制。方法H22细胞分为空白对照组、药物组(给予RAS-RH)、辐射组(一次性给予^(12 )C^(6+)辐射)及联合组(给予RAS-RH+辐射),用CCK-8法检测RAS-RH对人肝癌H22细胞增殖抑制的影响,筛选合适的RAS-RH工作浓度;克隆集落形成实验检测RAS-RH对人肝癌H22的辐射增敏作用,筛选合适的辐射剂量;通过流式细胞仪检测RAS-RH对人肝癌H22细胞凋亡的影响,利用Western blot法检测Survivin、Caspase-9的蛋白表达水平的改变。结果RAS-RH对H22细胞的增殖抑制作用在一定的时间(0~72h)和浓度范围(0~200mg/L)内呈现时间和剂量依赖性,其细胞抑制率为20%(IC_(20))时RAS-RH的质量浓度为(117.60±2.15)mg/L,以此选定100mg/L为工作浓度;利用Prism5.0软件拟合的H22细胞生存曲线均向右下呈弧度的曲线,两条曲线明显分开呈一定的距离,联合组与辐射组相比,曲线低剂量区"肩区"缩小变窄,且各剂量点(1~10Gy)的存活率降低,2Gy时,其辐射增敏比(SER)为1.39±0.07,以此选定2Gy为辐射总剂量。联合组(100 mg/L RAS-RH+2 Gy)凋亡率高于其余3组(P<0.01);Western blot结果显示联合组的Survivin蛋白表达低于其余3组(P<0.01),而联合组的Caspase-9蛋白表达高于其余3组(P<0.01)。结论RAS-RH联合重离子^(12 )C^(6+)束对人肝癌H22细胞有辐射增敏作用,其辐射增敏机制可能通过下调凋亡抑制因子Survivin蛋白表达,上调促凋亡因子Caspase-9蛋白表达以促进细胞凋亡有关。

黄芪汤基于miR-93和miR-140-5p介导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对^(12)C^(6+)辐射下丘脑损伤的防护机制

目的:观察黄芪汤对^(12)C^(6+)辐射脑损伤大鼠下丘脑组织中miRNA的基因表达及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,初步探讨黄芪汤对重离子辐射损伤的防护机制。方法:SPF级Wistar大鼠50只随机分为正常对照组,辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组(18、9、4.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),灌胃2周。干预7 d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4 Gy^(12)C^(6+)离子束单次照射,辐射后7 d处死各组大鼠。HE染色观察垂体组织的病理形态学改变;ELISA检测下丘脑组织IL-1β、IL-6的分泌情况;RT-PCR法检测下丘脑中miRNA与TLR4的基因表达;Western blot法检测下丘脑中TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达。结果:与辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组IL-1β水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组IL-6水平及miR-93、TLR4的基因表达显著降低(P<0.01),miR-140-5p的基因表达显著增加(P<0.01),黄芪汤各剂量组中TLR4、MyD88、NF-κB p65以及p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.01),黄芪汤高剂量组核固缩、深染现象明显减轻,偶见凋亡小体。Pearson分析表明,下丘脑中miR-93与TLR4蛋白、mRNA表达水平具有显著正线性相关性(P<0.01),而miR-140-5p与TLR4蛋白和mRNA表达水平呈现负线性相关性(P<0.01)。结论:黄芪汤可能是通过抑制miR-93的过度表达和促进miR-140-5p的表达抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,从而抑制其下游的炎症级联反应,减轻重离子辐射后造成的下丘脑损伤,发挥抗辐射的作用。

^(12)C^(6+)高能重离子辐照大葱损伤及其分子生物学效应

利用30,90,180Gy3种剂量的12C6+重离子束辐照大葱种子,研究其在细胞水平和农艺性状的诱变效应并进行RAPD分析。通过与M1代的研究结果比较后表明:经过不同剂量12C6+重离子照射后能有效地诱导大葱细胞形成微核和染色体畸变,这种诱变效应,在M2代仍然有所表现。M1代大葱结果期的株高、白长、花序直径和种子产量随辐照剂量增加产生明显差别,其中30Gy辐照组增幅最大。大葱总水溶性蛋白质和维生素C的含量在30Gy组中积累最多,在90Gy组有明显下降。与M1代一致,M2代中大葱染色体微核率及RAPD分析所得的DNA多态性比率仍然与辐照剂量呈正相关,但比率整体下降;说明高能量重离子辐照造成的DNA变异在M2代被修复和淘汰。

^(12)C^(6＋)离子辐射下海迪茨氏菌及其表面活性物质研究

生物表面活性剂具备无毒、生物降解等优点,这些特性尤其适合于石油的生物降黏、提高原油采收率、重油污染土壤的生物修复等。本文以一株在唯一碳源培养基中能产生胞外生物表面活性剂的海地茨开菌(Dietziamaris)为对象,利用不同剂量12C6+离子束辐射该菌,从大量突变株中筛选出一株正突变菌株YR9。研究表明,经25Gy剂量辐照至该菌突变率最佳,生物表面活性剂产量达到6336.45U/mL,比未经诱变处理菌株提高了2.25倍,能够完全降解n-C5、n-C6、n-C16、甲苯、喹啉、咔唑、邻二甲苯、对二甲苯、汽油、萘、邻苯二酚,但对n-C5、萘降解力降低。分析了该菌产生物表面活性剂的理化性质,对其产物进行了鉴定,对产生生物表面活性剂的条件进行了优化研究。

56Fe17＋、12C6＋重离子束照射后人淋巴细胞基因转录谱的改变

目的探讨重离子束照射对人淋巴细胞基因转录谱的改变。方法人淋巴细胞Peng—EBV分别经0．1、0．5和2Gy56Fe17＋、12C6＋重离子束照射后，提取各实验组细胞总RNA，利用Agilent人表达谱基因芯片进行基因转录谱的检测并筛选差异表达基因；对差异表达基因进行GO分析；利用KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析。结果Peng—EBV细胞系经56Fe17＋、12C6＋重离子束照射后，0．1、0．5和2．0Gy剂量组共同差异表达基因分别为101、199和229个。3个剂量组共同差异表达基因14个，其中，GPSMl、TSPYL5、WFDC2、LADI等基因在两种离子束各剂量组呈现特征性差异表达。0．1和0．5Gy剂量组涉及主要基因功能包括细胞粘连、胞外基质构建等，参与的显著性Pathway通路分别为3和6条，主要为细胞因子受体相互作用通路等。2Gy剂量组主要基因功能包括细胞黏连、Rho蛋白信号转导调节等，参与的显著性Pathway通路3条，主要为p53信号通路等。结论56Fe17＋、12C6＋重离子束可诱导人淋巴细胞基因转录谱的改变，且不同剂量重离子可诱发不同的差异表达基因及通路。

维拉帕米对HeLa细胞^(12)C^(6+)离子辐射敏感性的影响

利用重离子加速器国家重点实验室提供的12C6+束流照射人宫颈瘤(HeLa)细胞,测量辐射结束后细胞克隆率绘制细胞存活曲线。使用10μg/mL的维拉帕米处理细胞作为一组对照,检测维拉帕米对于HeLa细胞辐射敏感性的影响。利用Fluo-3 AM钙离子荧光探针配合流式细胞仪检测重离子照射后的胞内游离钙(IECa2+)水平。实验结果表明0～5 Gy范围内重离子辐射剂量与HeLa细胞存活率负相关,照射结束后胞质游离钙浓度有一定程度的上升。而维拉帕米能显著降低HeLa细胞经重离子辐射后的存活及增殖能力,且胞质游离钙浓度处于较低水平。造成这种现象的原因可能是维拉帕米能降低细胞对非致死性DNA损伤的修复能力。

56Fe17＋、12C6＋重离子束与60Coγ射线对人淋巴细胞染色体畸变、细胞周期和凋亡的影响

目的比较56Fe17＋、12C6＋重离子束与60Coγ射线对人淋巴细胞染色体畸变、周期、凋亡的影响。方法56Fe17＋、12C6＋重离子束和60Coγ射线分别照射人淋巴细胞系Peng—EBV，吸收剂量均为0、0．5和2．0Gy，56Fe17＋重离子束剂量率为0．26～0．55Gy／min，12C6＋重离子束剂量率为0．30～0．50Gy／min，γ射线照射剂量率为0．75Gy／min。研究不同射线对染色体细胞畸变率、“双＋环”畸变率的影响。利用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果12C6＋、56Fe17＋重离子与60Coγ射线照射后细胞畸变率与0Gy相比，差异有统计学意义（χ2=12．08～322．97，P〈0．05）。“双＋环”畸变率与0Gy相比，差异有统计学意义（χ2=4．06～205．37，P〈0．05）。其中，12C6＋重离子束诱导的细胞畸变率和“双＋环”畸变率最高，其次是56Fe17＋重离子束，而且二者均高于60Coγ射线。56Fe17＋、12C6＋离子束与60Coγ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的G，期阻滞，差异有统计学意义（t=-80．9～0．17，P〈0．05），12C6＋重离子、γ射线及56Fe17＋重离子诱导的G2期阻滞程度依次降低。56Fe17＋、12C6＋离子束与“60Coγ射线均能促进细胞凋亡，差异有统计学意义（t=-22．65～0．87，P〈0．05），12C6＋重离子、叮射线及。56Fe17＋重离子诱导的早期凋亡率依次降低。结论56Fe17＋、12C6＋离子束与60Coγ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的染色体畸变、G2期阻滞及细胞凋亡。12C6＋离子束诱导的染色体畸变、周期阻滞和凋亡程度最高。56Fe17＋、12C6＋离子束与叮射线的生物学效应与LET相关。

基于3D响应曲面法与重离子辐射优化海迪茨氏菌降解原油的研究

基于模拟12C6+重离子辐射及生物降解特点,利用中心合成设计及响应曲面法优化了海迪茨氏菌去除原油中有机物过程中互动变量参数因子(辐射剂量、pH值、接种量与温度4个变量参数)及在5个不同水平下所有因素的响应特性,并利用GC-MS进行表征,验证分析降解原油目标函数模型对海迪茨氏菌去除原油样品中有机物的去除率.实验结果表明:二阶回归方程中回归系数β0、β1、β2、β3、β4、β1β2、β1β3、β1β4、β2β3、β2β4、β3β4、β21、β22、β23、β42对海迪茨氏菌降解原油影响效果显著;当辐射剂量与接种量范围分别为15～35Gy和2.5%～7.5%时,对原油的降解率(η)响应值能达到最高值62.6%.降解产物表征结果表明,模拟目标函数中的互动参数,当辐射剂35Gy、温度29℃、pH=6.75、接种量6.75%时,在第7d,原油样品中C16、C19、C25与C26完全被去除;在第14d,原油样品中C21、C22、C24与四甲基完全消失;第36d,原油样品中的C、C、C与3,5-二甲基十二烷的去除率分别达到83.5%、58.9%、65.8%、74.5%.

姜黄素对重离子辐射损伤小鼠睾丸组织的防护作用研究

探讨姜黄素(Curcumin,简称Cur)对重离子辐射损伤小鼠睾丸组织的防护作用。小鼠灌胃不同剂量的Cur后给予4 Gy剂量^(12)C^(6+)离子束全身单次照射。24 h后对小鼠睾丸组织形态学变化进行观察,并测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。结果显示:中、高浓度Cur预处理组对小鼠睾丸组织的形态具有较好的保护作用;低、中浓度Cur预处理组MDA含量显著降低(P<0.05);与单纯照射组相比,低浓度Cur预处理组SOD活性水平和中浓度Cur预处理组CA了活性水平显著提高(P<0.05)。结果表明:Cur对重离子全身辐射小鼠的抗氧化系统有一定的激活效应,对辐射损伤有一定的防护作用,其机制可能与Cur清除自由基,保护脂质和蛋白质有关。