传统咸肉加工过程中羟基十八碳二烯酸的变化及其与脂肪氧化的关系

本文通过跟踪传统咸肉加工过程中理化指标、脂肪氧合酶(Lipoxygenase,LOX)以及羟基十八碳二烯酸(HODEs)等的变化,研究LOX活性和HODEs含量、异构体构成的关系,并初步探讨咸肉加工中酶促和非酶促氧化模式演替规律。结果表明,咸肉加工过程中LOX活性呈现先升高后缓慢下降的趋势,HODEs的总量缓慢上升,13-HODEs/9-HODEs之比从1.31下降到1.13;LOX活性和13-HODEs/9-HODEs比值之间具有极显著正相关性(r=0.942,P<0.01);LOX作用下的酶促氧化在传统咸肉加工初期的脂质氧化中占有主导地位,随后其作用不断下降,在加工中、后期逐渐被自由基等诱导的自动氧化所取代。

反8,反10,顺12-十八碳三烯酸和反8,反10,反12-十八碳三烯酸诱导膀胱癌细胞凋亡

反8,反10,顺12十八碳三烯酸(t8,t10,c12-18:3)和反8,反10,反12十八碳三烯酸(t8,t10,t12-18:3)是来源于金盏花属植物的共轭亚麻酸异构体,其对膀胱癌细胞的影响及作用机理尚未阐明。本实验以膀胱癌T24细胞为体外细胞模型,分别对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测,分析了t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3对相对细胞活力的影响;利用AV/PI双染流式细胞术、蛋白免疫印迹技术对谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)进行检测;通过测定活性氧清除剂(NAC)、抗氧化剂α-生育酚和PPARγ抑制剂T0070907的抑制作用,初步探讨了t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3诱导膀胱癌细胞凋亡的作用机理。结果表明,t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3能够显著抑制T24细胞的细胞活力,增加LDH的释放,并呈时间和剂量依赖性。两种脂肪酸都能够明显诱导细胞凋亡,引起Caspase-3/Caspase-9表达增加和Bax/Bcl-2表达比例的升高,并导致ROS和MDA的积累以及GSH减低。NAC和α-生育酚能够明显拮抗t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3对T24细胞活力的抑制作用。t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3能够上调T24细胞PPARγ蛋白表达,T0070907可以拮抗两种脂肪酸对细胞活力的影响,并下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达。因此,t8,t10,c12-18:3和t8,t10,t12-18:3对膀胱癌T24细胞的凋亡诱导作用可能与ROS积累和脂质过氧化及凋亡相关蛋白和PPARγ表达的调控有关。

两种十八碳二烯酸诱发水稻对稻瘟病的抗性及其防病作用

研究了（１１Ｓ，１２Ｓ，１３Ｓ）－１１，１２，１３－三羟基－（９Ｚ，１５Ｚ）－十八碳二烯酸（Ａ）和（１１Ｒ）－羟基－１２（Ｓ），１３（Ｓ）－环氧－（９Ｚ，１５Ｚ）－十八碳二烯酸（Ｂ）的生物学活性．体外测试结果表明，这两种十八碳二烯酸对稻瘟病菌菌丝生长只有轻微的抑制作用，而对分生孢子萌发则表现了较强的抑制作用．３～４叶期的水稻的苗经这两种十八碳二烯酸诱发处理后均获得了对稻瘟病的抗性，减轻了稻瘟病的病情．用Ａ处理后隔５ｄ接种稻瘟病菌，病情指数比对照降低６８．４％；用Ｂ处理后隔２ｄ接种病菌，病情指数比对照降低６９．８％。两种十八碳二烯酸均以５μｇ／ｍＬ浓度诱发处理时，使水稻植株获得最大的诱导抗性．由Ａ和Ｂ激发产生的诱导抗性对稻瘟病的防治效果均大于５０％。先接种稻瘟病菌以诱发发病，而后间隔５ｄ或１０ｄ后喷施１０μｇ／ｍＬ的Ａ或Ｂ水溶液，均可减轻稻瘟病的病情，其防治效果在４４％～５５％之间．

美国白蛾性信息素(9Z,12Z)-十八碳二烯醛及(9Z,12Z,15Z)-十八碳三烯醛的合成

采用仿生合成法制备了美国白蛾 Hyphantria cunea性信息素的两个主要成分 ,(9Z,12 Z) -十八碳二烯醛和 (9Z,12 Z,15 Z) -十八碳三烯醛。其结构均经 IR、1H NMR、GC-

13-氢过氧化-顺-9,反-11-十八碳二烯酸氧化修饰对大豆蛋白凝胶性质的影响

以13-氢过氧化-顺-9,反-11-十八碳二烯酸(HPODE)代表脂质氢过氧化物,研究脂质氢过氧化物氧化修饰对大豆蛋白凝胶性质的影响,采用质构仪、流变仪、持水性测定以及扫描电镜等方法表征大豆蛋白的凝胶性质。结果发现:蛋白质氧化造成大豆蛋白的凝胶硬度、凝胶形成温度、凝胶强度以及凝胶持水性,随着大豆蛋白氧化程度的增加,大豆蛋白凝胶的粗糙度增加,内部空隙变大,并且分布不均匀。蛋白质氧化对大豆蛋白凝胶性质的影响与HPODE浓度有关,当HPODE浓度低于0.1mmol/L时,蛋白质氧化对大豆蛋白凝胶性质的影响很小,可以忽略。

药用十八碳二、三烯酸配伍研究

目的:筛选十八碳二、三烯酸的最佳配伍比例,研究其对高脂血症大鼠的降血脂作用。方法:红花油提供试验用亚油酸(十八碳二烯酸)与α-亚麻酸配伍;用高脂乳剂饲喂大鼠,建立造高脂血症模型;再将配伍十八碳二、三烯酸给予模型大鼠每组3个剂量进行干预,以深海鱼油为阳性对照药,以血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的水平作评价指标,找出最佳合理配方。结果:与高脂血症模型组比较,3个配方的3个剂量组均可降低高血脂甘油三酯水平(P<0.01),α-亚麻酸∶亚油酸=1∶1.5的配方组不仅降低甘油三酯水平,也降低胆固醇水平,差异有统计学意义(P<0.01)。与高脂模型组相比,深海鱼油组仅TG降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:药用十八碳二、三烯酸的最佳配伍是:α-亚麻酸(亚油酸=1∶1.3)。

共轭亚麻酸的异构体-十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸中的反-10,顺-12二烯体并不具有降低体脂的特性

共轭亚麻酸(CLNA)是一组包含多种位置和构象的顺式和反式异构体。本试验旨在研究高脂肪日粮条件下,十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸作为CLNA的一种异构体在降低老鼠体脂和激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα和PPARγ)的潜能。研究结果表明,CLNA并不改变脂肪组织重量,也不影响脂蛋白酯酶、乙酰基辅酶A氧化酶和肉碱棕榈-Ⅰa的基因表达,但降低了PPARα和PPARγ的表达,且CLNA并不能够激活这些转录因子。因此,尽管十八碳三烯酸中存在二烯体反-10,顺-12,但它并不具有降低体脂的特性,有可能是因为第一个顺式双键位于第八碳原子上。而且不像CLNA的其他异构体,比如石榴油酸和α-桐酸,十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸并不能够激活PPARα和PPARγ。

产十八碳二烯酸真菌的菌种筛选与鉴定

为了筛选生产多不饱和脂肪酸的真菌,经菌株分离培养,采用苏丹黑B染色法初筛、摇瓶法复筛的方法,从土壤中筛选得到16株具有较好合成油脂能力的菌株,其中,产油量和脂肪酸组成以菌株银2.31和11.3的C18∶2较高,经鉴定均为青霉属。

亚油酸氧化产物——羟基十八碳二烯酸的研究进展

羟基十八碳二烯酸(hydroxyoctadecaenoic acids,HODEs)是亚油酸的氧化产物,研究表明,内源性的HODEs具有病理生理学作用,与人类某些疾病的形成和发展有关;而外源性的HODEs可能具有相同的病理生理学作用,其潜在的安全隐患值得关注。本文就HODEs的种类、产生机理、病理和生理学意义、检测方法等进行综述,并就食品安全领域的相关研究作一些展望。

正相高效液相色谱法同时测定肉制品中4种羟基十八碳二烯酸异构体的含量

为建立同时测定肉制品中13-羟基-9Z,11E-十八碳二烯酸(13-hydroxy-9Z,11E-octadecadienoic acid,13-Z,E-HODE)、13-羟基-9E,11E-十八碳二烯酸(13-hydroxy-9E,11E-octadecadienoic acid,13-E,E-HODE)、9-羟基-10Z,12E-十八碳二烯酸(9-hydroxy-10Z,12E-octadecadienoic acid,9-Z,E-HODE)、9-羟基-10E,12E-十八碳二烯酸(9-hydroxy-10E,12E-octadecadienoic acid,9-E,E-HODE)的高效液相色谱检测方法,肉制品中的13-Z,EHODE、13-E,E-HODE、9-Z,E-HODE和9-E,E-HODE经甲醇提取、采用Sep-Pak C18柱净化浓缩后,在硅胶柱Absolute SiO2(250 mm×4.6 mm,5μm)上以正己烷-异丙醇-乙酸(98.3∶1.6∶0.1,V/V)为流动相进行分离,选用二极管阵列检测器在234 nm进行测定。结果表明,13-Z,E-HODE、13-E,E-HODE、9-Z,E-HODE和9-E,E-HODE分别在质量浓度为0.5~20.0、0.25~10.0、0.75~12.5μg/mL和0.5~7.5μg/mL的范围内线性关系良好(R2分别为0.9994、0.9992、0.9992、0.9996),检出限分别为0.075、0.035、0.090、0.060μg/g,定量限分别为0.25、0.12、0.32、0.20μg/g,不同添加水平的平均回收率分别为89.03%、89.03%、89.33%、87.93%。对18种肉制品含量分析表明,所有样本都含有13-Z,E-HODE、13-E,E-HODE、9-Z,E-HODE和9-E,E-HODE,含量分别为1.73~9.10、0.56~5.79、2.37~11.02、0.78~5.82μg/g。综上,建立的检测方法快捷、准确、重复性好,可用于同时测定肉制品中13-Z,EHODE、13-E,E-HODE、9-Z,E-HODE和9-E,E-HODE的含量。

十八碳二烯酸对神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的:探索十八碳二烯酸(ODA)抑制神经胶质瘤细胞增殖与促凋亡作用及其机制。方法:取培养的人神经胶质瘤细胞(细胞密度2×10^(6)cells/L)分为溶剂对照组(给予DMSO,含量为30μl/L)、5-FU组(含量10 mg/L)和十八碳二烯酸组(设0.3、0.6、1.2 mg/L三个剂量组)。用台盼蓝、噻唑蓝(MTT)检测ODA对神经胶质瘤细胞的毒性作用,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测神经胶质瘤细胞P53、PI3K、P21、PKB/Akt、caspase-9蛋白表达水平。结果:①光学显微镜细胞计数显示:ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率比溶剂对照组显著升高(P<0.01),与5-FU组相比差异无统计学意义(P>0.05)。②MTT检测结果显示:与溶剂对照组相比,ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);与5-FU组相比,仅ODA高剂量组细胞增殖抑制率显著增加(P<0.01)。③流式细胞仪检测结果显示:与溶剂对照组相比,ODA低、中、高剂量组和5-FU组G_(0)/G_(1)期细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01),G_(2)/M期细胞数显著减少(P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.01);与5-FU组相比,仅ODA高剂量组G_(2)/M期细胞数显著减少(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01)。④ELISA检测结果显示:ODA低、中、高剂量组和5-FU组P53、P13K、PKB/Akt蛋白表达水平比溶剂对照组均显著降低(均P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平均显著低于5-FU组(P<0.01);ODA低、中、高剂量组和5-FU组P21、caspase-9蛋白表达水平明显高于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平显著高于5-FU组(P<0.01)。结论:ODA对神经胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制和促凋亡作用,其机制与上调细胞P21、caspase-9水平促凋亡,下调P53、PI3K、PKB/Akt水平抑制细胞分裂周期,降低PI3K-Akt信号转导通路活性有关。

10-羟基-12-十八碳烯酸的静息细胞合成

10-羟基-12-十八碳烯酸(10-HOE)是一种典型的微生物源羟基不饱和脂肪酸,具有抑菌、抗炎、抗过敏等功效,在食品、药品、化工等行业具有很好的应用前景,因此,10-HOE的生物合成十分重要。本文以亚油酸为底物,以含10-亚油酸水合酶的重组大肠杆菌为催化剂,采用静息细胞法生物合成10-HOE,通过优化黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)浓度、溶剂种类及含量、甘油含量、氯化钠浓度、转化温度、溶液pH值、菌浓度、底物浓度和培养时间等9个单因素转化实验,来提高10-HOE的转化率。细胞转化生物合成的优化条件为:FAD浓度0.25 mmol/L,添加2%的正己烷,氯化钠浓度15 mmol/L,亚油酸底物质量浓度20 g/L,菌质量浓度200 g/L、溶液pH7.0,在37℃、200 r/min的摇床中培养24 h,获得的10-HOE转化率为(73.1±0.9)%,转化质量浓度为(16.3±0.2)g/L。该转化是目前为止10-HOE生物合成报道的最高转化浓度。本研究为大规模制备10-HOE提供了工艺路线,为工业化生产10-HOE提供参考。

植物提取十八碳二烯酸对人胃癌组织细胞生态毒理学作用机制研究

为了探索植物提取十八碳二烯酸对人胃癌组织细胞生态毒理学作用机制,取胃癌患者肿瘤组织移植到重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下,腹腔注射100、300、900 mg·kg^(-1)植物提取物十八碳二烯酸,分析对移植瘤生长抑制作用;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织cAMP、P53、PI3K水平。将瘤组织经酶解消化分离出细胞进行培养,给予胃癌瘤细胞2.0、4.0、8.0 mg·L^(-1)十八碳二烯酸,用MTT法检测十八碳二烯酸对胃癌瘤细胞生态毒性作用,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃癌瘤细胞中P21、MDM2、PKB/Akt水平。结果发现,低中高剂量组和5-FU组胃癌移植瘤生长抑制率比模型组升高17.92%—45.75%和35.85%;胃癌移植瘤cAMP水平比模型组升高14.88%—40.70%和23.21%(P<0.05—0.01),P53水平比模型组降低37.94%—63.96%和58.54%(P<0.01),PI3K水平比模型组降低20.77%—52.94%和35.29%(P<0.01)。低中高剂量组和5-FU组胃癌活细胞数随给药浓度的增加和作用时间的延长而减少,细胞增殖抑制率为23.11%—59.66%和51.26%,半数抑制浓度(IC_(50))为5.811 mg·L^(-1);流式细胞仪检测,G_(0)G_(1)期细胞比对照组增加16.54%—27.51%和20.45%;G_(2)M期细胞比对照组减少36.40%—67.98%和41.67%;凋亡率为17.44%—23.37%和19.21%;胃癌瘤细胞P21水平比对照组升高13.33%—62.81%和52.63%,PKB/Akt水平比对照组降低19.39%—51.02%和46.94%,MDM2水平比对照组升高10.26%—76.92%和33.33%。结果提示,重症综合性免疫缺乏症(SCID)小鼠肿瘤模型的建立,为研究人类肿瘤治疗和康复提供了生态毒理学实验对象;十八碳二烯酸对胃癌移植瘤和瘤细胞增殖具有明显的生态毒性和抑制作用。其机制可能与升高移植瘤细胞cAMP、p21、MDM2水平,降低P13K、PKB/Akt、P53水平,抑制细胞分裂周期,降低PI3K-Akt信号转导通路活性有关。

12-羟基-9-十八碳烯酸甲酯实验研究

12-羟基-9-十八碳烯酸甲酯是新型增塑剂,热稳定性好,透明度高,毒性小,广泛应用在塑料行业中。文章通过小试实验、中试试制确定了其最佳工艺参数和条件,从而为规模化生产提供依据。

西班牙研究饲科中的亚麻籽油对羊乳脂中反-10，顺-15十八碳二烯酸含量的影响

近年来研究人必血反。动物消化道内容物及肌肉和脂肪组织中检测出了反-10，顺-15十八碳二烯酸，并对其进行了表征，但乳及乳制品中是否含有这种脂肪酸尚不明确。近日，西班牙科研人员定量测定了乳脂肪中的反-10，顺-15十八碳二烯酸，以期更好地了解其代谢来源，

利用米糠油脂肪酸试制二聚酸及其应用研究

本文介绍利用米糠油脂肪酸试制二聚酸及其应用研究,着重探讨间歇常压甲醇蒸汽排氧聚合工艺条件.图1,表14,参考文献6.

三羟基十八碳二烯酸的抗动脉粥样硬化及抗动脉粥样化活性

过去人们曾对由亚油酸和花生四烯酸衍生的三羟基脂肪酸进行过大量研究。由亚油酸或α-亚麻油酸衍生的三羟基脂肪酸可从高等植物、海洋兰-绿藻、真菌和啤酒分离得到。三羟基十八碳二烯酸(TFA)

代谢组学方法研究奶牛注射氯霉素后牛奶中的生物标志物

建立了高效液相色谱-质谱(HPLC-MS)技术研究牛奶代谢组学的方法。样品用乙腈提取,经浓缩富集,采用HPLC-MS技术研究了注射氯霉素后牛奶中内源性代谢物随时间的变化情况。结果表明,注射氯霉素后,牛奶的代谢指纹图谱中8个谱峰的变化随给药及休药时间呈现一定升降规律;采用偏最小二乘判别分析法(PLS-DA)可将给药组与空白组样品完全分开;鉴定了对组间差异贡献较大的化合物为单羟基十八碳二烯酸(HODE),HODE可以作为注射氯霉素后奶牛体内代谢应激产生的内源性生物标志物。

用紫外可见分光光度法测定共轭亚油酸的含量

采用UV 91 0 0型紫外可见分光光度计,测定了共轭亚油酸、共轭亚油酸甲酯、共轭亚油酸三甘酯在不同浓度时在 2 0 0～ 3 0 0nm的吸光度,绘制出样品在不同浓度时的吸光度曲线,找出适宜的浓度范围;用MicrocalSoftwareOriginVersion 4.0做回归分析,由线性回归给出样品浓度和吸光度的线性关系;利用PEAutosystemXL TurboMass测得样品中共轭亚油酸乙酯的准确浓度,结合回归系数给出了测定样品中共轭亚油酸含量的经验公式.

乳杆菌对外阴道白假丝酵母菌病治疗的分子机制

目的通过应用乳杆菌代谢产物提取物治疗外阴道白假丝酵母菌的效果,探讨乳杆菌治疗白假丝酵母菌病的可能分子机制。方法选择符合外阴道白假丝酵母菌病患者57例,随机分为2组,一组应用乳杆菌代谢产物提取物治疗7d(试验组);另一组采用常规治疗(对照组),观察治疗前后阴道pH的变化,白假丝酵母菌、乳杆菌的变化及临床治疗效果的变化。结果采用乳杆菌代谢产物提取物治疗后阴道pH值恢复正常,白假丝酵母菌降低,乳杆菌变化不明显,临床治疗效果明显。结论乳杆菌治疗白假丝酵母菌病的分子机制可能是乳杆菌持续产生的乙酸、9-十六碳烯酸、十六烷酸、9,12-十八碳二烯酸和9-十八碳烯酸作用的结果。