(Pyr1)Apelin-13对布比卡因诱导停搏乳鼠心肌细胞PI3K/Akt通路的干预

目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(BAp组)。记录各组细胞基础自主搏动次数后,按照相应分组给药处理6 h。处理完毕后时间记为T0,记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数;电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态;比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA检测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度;Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:T0时Bup组全部心肌细胞停止搏动。与DMSO组比较,Bup组细胞搏动次数显著减少(P<0.05),线粒体肿胀空泡化,培养液LDH含量明显上升(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均下调(P<0.05)。与Bup组比较,BAp组细胞搏动次数显著增加(P<0.05),线粒体结构明显改善,培养液LDH含量明显下降(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:(Pyr1)Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏,机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关。

黏蛋白MUC13对胃癌预后及生物学行为的影响

目的:探讨黏蛋白MUC13在胃癌(GC)患者中的预后价值以及对GC细胞生物学行为的影响。方法:TCGA数据库分析MUC基因在GC组织中的表达水平。采用Spearman秩相关分析MUC基因之间表达的相关性,GO功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集探究MUC基因潜在的生物学功能。基于单因素COX回归筛选与GC预后显著相关的MUC基因。通过免疫荧光检测MUC13的表达水平,并分析其与GC预后等临床病理特征的关系。siRNA敲低GC细胞中MUC13后,利用CCK-8、集落形成以及Transwell实验观察其对GC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:MUC1、MUC2、MUC3A、MUC4、MCU5B、MUC12、MUC13等基因在GC组织中表达均显著上调(P<0.05),主要富集在消化系统过程、上皮结构维持、顶端质膜、唾液分泌等途径。其中,MUC13与GC患者的不良预后(Log-rank P<0.05)、年龄(P<0.001)及肿瘤大小(P=0.035)密切相关。细胞学实验表明敲低MUC13后,GC细胞的增殖能力明显下降(P<0.05),但迁移和侵袭能力无显著变化(P>0.05)。结论:高表达的MUC13与胃癌的不良预后密切相关,参与肿瘤进展的调控,是胃癌潜在的治疗靶点和预后标志物。

Survivin联合CXCL13对宫颈上皮内瘤变病变程度的评估价值

目的探讨Survivin联合CXC亚家族趋化因子配体13(CXCL13)对宫颈上皮内瘤变(CIN)病变程度的评估价值。方法选取2020年1月—2023年1月淄博市妇幼保健院手术切除的101例CIN组织石蜡标本作为研究组,其中CIN 3级(高级别宫颈病变)组织石蜡标本38例,CIN 2级(高级别宫颈病变)42例,CIN 1级(低级别宫颈病变)21例。另选取同期该院因子宫肌瘤行子宫切除的正常宫颈组织石蜡标本101例作为对照组。采用免疫组织化学染色测定不同宫颈组织标本中Survivin、CXCL13蛋白表达;采用多因素逐步Logistic回归分析CIN病变程度的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析Survivin、CXCL13蛋白评估CIN病变程度的诊断效能。结果CIN 3级宫颈组织Survivin蛋白阳性表达率均高于CIN 1、2级宫颈组织、正常宫颈组织(P<0.05),CXCL13蛋白阳性表达率均低于CIN 1、2级宫颈组织、正常宫颈组织(P<0.05);CIN 2级宫颈组织Survivin蛋白阳性表达率均高于CIN 1级宫颈组织、正常宫颈组织(P<0.05),CXCL13蛋白阳性表达率均低于CIN 1级宫颈组织、正常宫颈组织(P<0.05);CIN 1级宫颈组织中Survivin蛋白阳性表达率高于正常宫颈组织(P<0.05),CXCL13蛋白阳性表达率低于正常宫颈组织(P<0.05)。不同级别病变组年龄、体质量指数、受教育年限、性伴侣>1个占比、妊娠次数、流产次数、分娩次数、初孕年龄、盆腔炎病史占比、阴道炎病史占比、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐、尿酸、白细胞计数、血小板计数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高级别病变组初次性交年龄低于低级别病变组(P<0.05),高级别病变组口服避孕药、高危型HPV感染、P16阳性、Ki-67阳性占比均高于低级别病变组(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,口服避孕药[OR=3.114(95%CI:1.281,7.569)]、高危型HPV感染[OR=5.613(95%CI:2.309,13.640)]、Survivin蛋白阳性[OR=3.435(95%CI:1.413,8.348)]、CXCL13蛋白阳性[OR=3.347(95%CI:1.377,8.134)]是影响CIN病变程度的因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,Survivin、CXCL13及两者联合评估CIN病变程度的敏感性分别为72.50%(95%CI:0.612,0.816)、67.50%(95%CI:0.560,0.773)、81.25%(95%CI:0.707,0.888),特异性分别为71.43%(95%CI:0.477,0.878)、76.19%(95%CI:0.525,0.909)、90.48%(95%CI:0.682,0.983),曲线下面积分别为0.726(95%CI:0.629,0.822)、0.712(95%CI:0.604,0.819)、0.898(95%CI:0.834,0.963)。结论Survivin、CXCL13与CIN病变程度有关,随着CIN病变程度升级,Survivin蛋白阳性表达呈上升趋势、CXCL13蛋白阳性表达呈下降趋势,两者联合评估CIN病变程度效能良好,具有一定的临床价值。

RSR13对高原大鼠肺冲击伤的保护作用及机制研究

目的探究血红蛋白变构剂乙丙昔罗[efaproxiral(RSR13)]对高原地区爆炸冲击波致大鼠肺损伤的影响及其作用机制。方法8周龄SD健康雄性大鼠,共82只,按照随机数字表法分为冲击伤组和RSR13+冲击伤组,RSR13+冲击伤组大鼠在接受冲击前2 h腹腔注射RSR13(150 mg/kg):其中60只大鼠放置在距爆源同侧5 m处,为5 m冲击伤组(n=30)、5 m RSR13+冲击伤组(n=30);16只大鼠放置在距爆源同侧6 m处,6 m冲击伤组(n=8)、6 m RSR13+冲击伤组(n=8),余下6只大鼠为对照组(n=6)。观察距爆源5 m处各组大鼠24 h内生存情况。对距爆源6 m处存活24 h大鼠,采用HE染色与肺损伤病理评分比较各组大鼠肺组织损伤情况,测定大鼠动脉血气;采用比色法检测肺组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;通过蛋白免疫印迹法检测肺组织中剪切胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、闭合蛋白(occludin)的表达水平。结果RSR13预处理可增加高原环境下距爆源5 m处爆炸后即刻存活率[46.7%(冲击伤组)vs 93.3%(RSR13+冲击伤组),P<0.01]和爆炸后1 h存活率[46.7%(冲击伤组)vs 86.7%(RSR13+冲击伤组),P<0.01]。RSR13可降低高原环境下距爆源6 m处大鼠肺损伤病理评分[(13.70±0.78)(冲击伤组)vs(8.27±0.93)(RSR13+冲击伤组),P<0.01]。RSR13对高原环境下肺冲击伤大鼠动脉血气无明显影响(P>0.05),RSR13可增加高原距爆源6 m处大鼠肺组织GSH含量[(22.62±10.88)(冲击伤组)vs(40.27±12.47)(RSR13+冲击伤组)μg/g,P<0.05)、但对MDA含量与SOD活性无明显影响(P>0.05),降低肺组织cleaved caspase-3表达量(P<0.01)、增加occludin表达量(P<0.05)。结论RSR13对高原爆炸冲击波所致大鼠肺损伤具有显著的保护作用,这可能与其增加组织抗氧化能力,减少细胞凋亡和降低肺通气屏障通透性有关。

爱帕琳肽13对GK大鼠BMSCs骨向分化及线粒体呼吸功能的影响

目的探讨爱帕琳肽13(Apelin-13)对GK大鼠BMSCs骨向分化及线粒体呼吸功能的影响。方法分离、培养GK糖尿病大鼠BMSCs。成骨诱导培养后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,Von Kossa染色观察钙结节矿化程度,O2K线粒体呼吸仪测定不同状态下线粒体呼吸功能。结果Apelin-13增强GK糖尿病大鼠BMSCs的ALP活性;促进钙结节矿化;与GK组比较,Apelin-13有效提高两种状态下线粒体呼吸功能:复合物Ⅰ态3呼吸[(16.1±1.8)vs.(5.6±0.9)]pmol/(s×ml),复合物Ⅰ+复合物Ⅱ态3呼吸[(71.1±8.6)vs.(49.0±4.8)]pmol/(s×ml)。结论Apelin-13可促进GK大鼠BMSCs骨向分化,并提高其线粒体呼吸功能。

血清Krüppel样因子2和血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13对血液透析患者自体动静脉内瘘狭窄的预测价值

目的探讨血清Krüppel样因子2(KLF2)、血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13(Apelin-13)水平对血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)狭窄的预测价值。方法选取2018年6月至2022年12月山东省济南市人民医院收治的214例以AVF为血管通路的血液透析患者为血液透析组,另选取同期53例体检健康者为对照组。血液透析组患者根据是否伴有AVF狭窄分为狭窄组(37例)和非狭窄组(177例)。记录患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清KLF2、Apelin-13水平。通过多因素Logistic回归方法分析血液透析患者AVF狭窄的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清KLF2、Apelin-13水平对血液透析患者AVF狭窄的预测价值。结果血液透析组血清KLF2、Apelin-13水平均低于对照组(均P<0.001)。狭窄组年龄、透析龄、透析中低血压比例、超滤率、低密度脂蛋白胆固醇水平均大于/长于/高于非狭窄组,体重指数、收缩压、KLF2、Apelin-13水平均低于非狭窄组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,透析龄延长、透析中低血压、超滤率增加为血液透析患者AVF狭窄的独立危险因素,体重指数增加、KLF2升高、Apelin-13升高为独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清KLF2、Apelin-13单独与联合预测血液透析患者AVF狭窄的曲线下面积分别为0.797、0.794、0.907,敏感度分别为54.05%、100.00%、91.89%,特异度分别为92.66%、50.85%、83.05%。结论血清KLF2、Apelin-13水平降低与血液透析患者AVF狭窄密切相关,可作为AVF狭窄的辅助预测指标。

年龄-肌酐-射血分数评分联合Apelin-13对川崎病患儿冠状动脉病变的预测效果

目的探讨年龄-肌酐-射血分数(ACEF)评分联合Apelin-13对川崎病患儿冠状动脉病变(CAL)的预测效果。方法回顾性分析185例川崎病患儿临床资料,依据是否并发CAL将其分为CAL组(n=35)和非CAL组(n=150)。比较两组患儿的临床资料,应用多因素Logistic回归分析法分析川崎病患儿发生CAL的影响因素,应用受试者操作特征(ROC)曲线分析ACEF评分联合Apelin-13预测川崎病患儿发生CAL的价值。结果CAL组患儿发热持续时间>10 d的占比、ACEF评分,以及C反应蛋白、肌钙蛋白I、D-二聚体、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、氨基末端脑钠肽前体、肿瘤坏死因子-α水平均高于非CAL组,Apelin-13水平、红细胞沉降率、血红蛋白水平均低于非CAL组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,发热持续时间、ACEF评分、Apelin-13水平、IL-10水平均为川崎病患儿发生CAL的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ACEF评分和Apelin-13水平对川崎病患儿发生CAL均有一定预测价值,且二者联合的预测价值优于单项预测。结论ACEF评分和Apelin-13水平均为川崎病患儿发生CAL的影响因素,二者联合对川崎病患儿发生CAL有较佳的预测价值。

细胞周期蛋白O调控细胞周期蛋白依赖性激酶13对宫颈癌进展的影响

目的:探讨细胞周期蛋白O(CCNO)通过调控细胞周期蛋白依赖性激酶13(CDK13)进而影响宫颈癌细胞周期进展的分子机制。方法:通过生物信息学方法分析CCNO在不同癌症中的表达情况。利用免疫组化(IHC)检测CCNO在宫颈癌患者组织样本中的表达情况,利用蛋白质免疫印迹(WB)检测CCNO在宫颈癌细胞系中的表达情况。通过WB检测CCNO载体沉默效率,通过细胞克隆、胸腺嘧啶核苷类似物实验检测(EDU)和细胞计数试剂盒-8(CCK8)检测肿瘤样本(NC)和肿瘤沉默CCNO样本(si-CCNO)的细胞增殖情况,通过细胞迁移实验和流式细胞分析实验检测2组细胞迁移情况和细胞周期的变化,最后通过免疫共沉淀(CO-IP)实验检测CCNO是否调控细胞周期蛋白依赖性激酶13(CDK13)的表达。结果:CCNO在宫颈癌患者的组织样本中高表达;与对照组比较,si-CCNO组中CCNO表达量降低(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组的细胞增殖降低(P<0.05),si-CCNO组的细胞迁移数目减少(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组停滞在G1期细胞明显增多(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组的CDK13表达显著降低。结论:沉默CCNO能够抑制宫颈癌细胞的增殖、细胞周期进展和转移能力,并且CCNO能够调控CDK13进而对宫颈癌进展产生影响。

干酪乳杆菌SY13对小鼠免疫功能和肠道菌群的影响

在前期已验证干酪乳杆菌SY13具有降脂益生功能的基础上,结合低聚糖可促进益生菌在肠道定殖的特性,本试验拟深入探讨SY13对宿主免疫功能和肠道菌群的影响,将48只6周龄小鼠分为4个组:分别灌服无菌PBS(BP1组)、SY13(BP2组)、SY13+低聚果糖(BP3组)和SY13+乳果糖(BP4组),连续28 d,分别于第1、3、5、7天,每组选3只小鼠眼球取血,用ELISA测定小鼠血清分泌型免疫球蛋白A(sIgA)和细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-4和IL-10)含量;采用TaqMan-MGB探针,通过实时荧光定量PCR检测第1天各组小鼠肠道内容物中SY13含量;利用Illumina Miseq分析各组小鼠第1、7天的盲肠微生物多样性。结果显示,第7天时BP1组小鼠血清sIgA含量显著低于其他各组(P<0.05);第3天时BP4组小鼠血清IL-1β和第5天时血清IL-4、IL-10含量均显著高于其他各组(P<0.05);第1天时BP4组小鼠空肠、回肠和盲肠中SY13含量显著高于其他各组(P<0.05);第1、7天时BP3组和BP4组小鼠盲肠拟杆菌门菌群丰度显著高于BP1组(P<0.05),BP3组小鼠盲肠厚壁菌门与拟杆菌门菌群丰度比值低于其他各组;第7天时,BP3组和BP4组小鼠盲肠另枝菌属菌群丰度显著高于BP1组(P<0.05)。结果表明,SY13可促进机体健康,同时服用SY13和乳果糖可调节宿主肠黏膜免疫,改善肠道菌群,降低肠道感染概率,而同时服用SY13和低聚果糖主要是通过与肠道菌群相互作用发挥益生功效。

糖尿病肾病大鼠模型的建立及Apelin-13对糖尿病肾病纤维化的影响

目的 采用单侧肾切除联合链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病肾病(DKD)大鼠模型,并探讨Apelin-13对DKD纤维化的影响。方法 健康SD雄性大鼠28只,随机分为4组:假手术组、单侧肾切组、DKD组和Apelin-13组。DKD组单侧肾切后,一次性给予腹腔注射STZ,4、6、8周检测各组大鼠体重、随机血糖变化。8周后收集大鼠尿液、血液,检测大鼠尿微量白蛋白/肌酐比值,酶联免疫试剂盒检测大鼠血清中Apelin-13水平的表达变化。Apelin-13组在DKD成模后,给予腹腔注射Apelin-13 20μg/kg,苏木精-伊红(HE)和马松(MASSON)染色检测肾脏组织的病理学变化,并用实时荧光定量PCR和Western blot法检测纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA和蛋白表达情况。结果 与假手术组和单侧肾切组相比,DKD组大鼠体重增长缓慢或出现负增长趋势,随机血糖明显升高,平均值为26.6mmol/L,尿微量白蛋白/肌酐比值升高。血清Apelin-13水平在单侧肾切组和DKD组均下降,且DKD组下降趋势更明显(P<0.05)。HE染色显示DKD组大鼠肾脏肾小管萎缩、肾小管上皮细胞变性、胶质纤维增生。MASSON染色显示Apelin-13组胶质纤维减少。与假手术组和单侧肾切组相比,α-SMA mRNA和蛋白在DKD组升高(P<0.05),给予Apelin-13注射后,α-SMA mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05)。结论 Apelin-13可能在DKD纤维化发展中起着重要作用。

Apelin-13对缺血性脑血管病保护作用的研究进展

缺血性脑血管病病死率高、致残率高,严重威胁人群健康。Apelin-13参与脑血管病发病过程,由Apelin-13及Apelin受体APJ组成的Apelin-13/APJ系统对缺血性脑血管病具有保护作用,有望为脑血管病提供潜在的治疗靶点。本文主要针对其在缺血性脑血管病中的保护作用研究进展进行综述。

MUC13对喉癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨黏蛋白13(Mucin13,MUC13)对人喉鳞癌细胞增殖、化疗药物5-氟尿嘧啶细胞毒性、周期、凋亡、迁移、侵袭能力等生物学行为的影响。方法 将MUC13-RNAi序列包装入慢病毒并转染人喉鳞癌细胞株TU177,特异性阻低MUC13的表达。利用CCK-8法、平板克隆实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术观察MUC13对人喉鳞癌细胞TU177的增殖、化疗药物5-氟尿嘧啶细胞毒性、周期、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。结果 与空白对照组(Blank组)及阴性对照组(NC组)相比,MUC13-RNAi组TU177细胞CCK-8测试光密度(OD)值增大率随培养时间延长而下降,化疗药物5-氟尿嘧啶对MUC13-RNAi组TU177细胞毒性增强;MUC13-RNAi组较Blank组TU177细胞相对克隆形成率为54.1%(P<0.05);迁移实验中,MUC13-RNAi组与Blank组相比TU177细胞相对迁移率为53.2%,MUC13-RNAi组与NC组相比TU177细胞相对迁移率为56.3%,差异均有统计学意义(P值均<0.05);侵袭实验中,MUC13-RNAi组与Blank组相比喉癌细胞相对迁移率为65.9%,MUC13-RNAi组与Blank组相比喉癌细胞相对迁移率为69.2%,差异均有统计学意义(P值均<0.05);同时MUC13-RNAi组TU177细胞发生G1期阻滞及早期凋亡倾向增加,表明MUC13-RNAi组TU177细胞增殖能力下降。结论 特异性阻低MUC13在喉鳞癌细胞系TU177中的表达后,细胞的增殖能力下降、化疗药物5-氟尿嘧啶对细胞毒性增强、细胞迁移能力下降、细胞稍有G1阻滞并且凋亡倾向增加,这表明MUC13参与调控了喉鳞癌细胞的多种生物学行为,具有作为喉鳞癌治疗靶标的潜力。

Apelin-13对GABA能中间神经元电信号通路的抑制及机制

目的:通过Apelin-13对γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元(IN)的电生理特性影响,探索其抗抑郁机制。方法:应用全细胞膜片钳法记录给药前后IN阈刺激强度(Ts)、阈电位(Vts)、峰间值(ISI)和动作电位发放频率等电生理学特性。运用Clampfit10软件分析给予Apelin-13前后,电流刺激强度对小鼠大脑皮层GABA能IN的电生理特性的影响。结果:Apelin-13可以升高IN的阈值(P<0.05),延长动作电位发放时间(P<0.05),但对其发放频率没有影响(P>0.05)。结论:Apelin-13对GABA能IN的放电有抑制作用,其作用可能与GABA浓度降低引起的单胺能神经递质增加有关。

高尤-13对CUMS大鼠血清SP、VIP和抑郁行为的影响

目的:观察高尤-13对慢性不可预知温和应激(CUMS)大鼠血清P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和抑郁行为的影响。方法:将48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、氟西汀组、高尤-13低、中、高剂量组,采用慢性不可预知温和应激与孤养结合的方法制备抑郁模型大鼠,正常组、模型组灌胃蒸馏水,氟西汀组按3.3 mg·kg^(-1)灌胃氟西汀,高尤-13低、中、高剂量组分别按0.25、0.50、1.00 g·kg^(-1)灌胃高尤-13,以体质量、旷场实验、糖水消耗实验评价行为学变化,用ELISA法测定大鼠血清SP和VIP含量。结果:体重,与正常组比较,模型组21 d、28 d、35 d、42 d体重下降;与模型组比较,高尤-13低剂量组28 d、35 d,高尤-13中剂量组28 d,高尤-13高剂量组21 d、28 d、35 d、42 d,氟西汀组28 d体重增加,差异有统计学意义(P<0.05)。旷场试验,与正常组相比,模型组21 d、42 d水平跨格运动次数和直立运动次数减少;与模型组比较,高尤-13低、中、高剂量组21 d、42 d水平跨格运动次数升高,高尤-13低、中、高剂量组21 d直立运动次数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。糖水消耗实验,与正常组比较,模型组21 d、42 d糖水消耗量降低;与模型组比较,高尤-13中剂量组21 d、42 d,高尤-13高剂量组42 d,氟西汀组21 d、42 d糖水消耗量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清SP、VIP含量,与正常组比较,模型组血清SP含量升高;与模型组比较,高尤-13高剂量组、氟西汀组血清SP含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高尤-13抗抑郁作用与调节血清SP、VIP相关。

血清CKLF1、TSPO、Apelin-13对重症颅脑损伤患者手术预后的预测价值

目的:探讨血清趋化素样因子-1(CKLF1)、转运蛋白(TSPO)、血管紧张素IⅡ受体样1内源性配体13(Apelin-13)对重症颅脑损伤(sTBI)患者手术预后的预测价值。方法:选取2020年1月一2023年1月我院收治的120例sTBI患者,均行外科开颅手术治疗,根据预后情况分为预后良好组(n=88)和预后不良组(n=32)。比较两组一般资料及血清CKLF1、TSPO、Apelin-13水平,分析血清CKLF1、TSPO、Apelin-13与格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)的相关性,分析预后不良独立影响因素及预测价值。结果:两组GCS评分、急性生理学和慢性健康状况IⅡI(APACHEI)评分、颅内血肿量比较(P<0.05)。入院7d后,预后不良组血清CKLF1、TSPO水平高于预后良好组,Apelin-13水平低于预后良好组(P<0.05)。血清CKLF1、TSPO与GCS评分均呈正相关,Apelin-13与GCS评分呈负相关(P<0.05)。入院7d后,血清CKLF1(≥34.79pg/ml)、TSPO(≥5.26 ng/L)、Apelin-13(<23.26ng/L)水平是sTBI患者预后不良独立危险因素(P<0.05);血清CKLF1、TSPO、Apelin-13联合预测sTBI患者术后预后不良的AUC明显高于各单一指标(P<0.05)。结论:血清CKLF1、TSPO、Apelin-13水平与sTBI患者病情显著相关,还能影响预后,联合检测可作为临床早期预后的重要辅助途径。

鸡β-防御素13对尼罗罗非鱼生长和疾病抗性的影响

为探讨禽类β-防御素13(gallinacin-13,Gal-13)作为鱼用抗生素替代品的可能性,将150尾同塘同规格尼罗罗非鱼鱼种随机等分为2组:对照组喂商品罗非鱼饵料;Gal-13组在该饵料中添加100mg/kg的Gal-13。通过观测试验鱼的生长表现及其对凡隆气单胞菌BJCP-9株的抵抗力和黏附能力,并采用cell-ELISA法体外测试Gal-13对BJCP-9黏附罗非鱼肠上皮的影响。结果显示,罗非鱼饲料中添加100mg/kgGal-13可显著提高其生长表现和抗BJCP-9感染能力(P<0.05);100μg/mL的Gal-13并不能抑制BJCP-9生长,但能在体内外抑制BJCP-9对罗非鱼肠道上皮细胞的黏附。离体模拟黏附试验表明,Gal-13在25和2.5μg/mL的低浓度下有抗黏附作用(P<0.05),提示Gal-13的抗黏附作用可能是其促进动物生长和提高罗非鱼抗凡隆气单胞菌感染的机制之一,这种抗黏附作用同离子桥和/或配体-受体连接有关,同疏水性无关。

IL-13对气道上皮细胞凋亡的影响及其机制研究

目的观察IL-13对9HTE气道上皮细胞内Egr-1、Bax、Bcl-2 m RNA和蛋白表达的影响,探讨IL-13在气道上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法将9HTE气道上皮细胞分为正常对照组、rh IL-13组及rh IL-13+m AIL-13组,用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测Egr-1、Bax、Bcl-2 m RNA表达水平,用免疫细胞化学(ICC)法检测Egr-1、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果rh IL-13组Egr-1、Bax m RNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.01);rh IL-13+m AIL-13组Egr-1、Bax m RNA及蛋白表达显著低于rh IL-13组(P<0.01),与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05),Bcl-2 m RNA及蛋白表达显著高于rh IL-13组(P<0.01),与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论 IL-13可能通过Egr-1促进9HTE气道上皮细胞凋亡;m AIL-13可以中和IL-13所致的9HTE气道上皮细胞凋亡的作用。

Apelin-13对5-Aza诱导脐带间充质干细胞向心肌细胞分化的影响

目的探讨apelin-13蛋白在体外对5-氮胞苷(5-Aza)诱导人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)向心肌细胞分化的影响。方法采用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,胰酶消化传代;取P2代细胞置于不同分化条件的培养液中分化培养14d,实验分为A、B、C、D组(apelin-13浓度分别为0、1×10-6、2×10-6和10×10-6mol/L),各组培养基中5-Aza浓度均为10×10-6mol/L。采用流式细胞仪检测hUC-MSCs表面免疫标记,MTT法检测细胞在570nm处的吸光度(A)值,RTPCR检测肌钙蛋白T(cTnT)、GATA-4 mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测心肌细胞表面标志物cTnT的表达。结果流式细胞仪鉴定结果表明,hUC-MSCs表达CD44、CD90、CD105、CD73、经典人类白细胞抗原Ⅰ类抗原(HLAABC),不表达CD34、CD45、经典人类白细胞抗原Ⅱ类抗原(HLA-DR)。MTT检测显示,0、10×10-6mol/L apelin-13处理的hUC-MSCs在570nm处的A值分别为0.841±0.290、0.875±0.325,差异无统计学意义(P>0.05)。B、C、D组cTnT mRNA表达水平分别是A组的2.09±1.35、5.24±1.30、1.17±0.63倍,B、C、D组GATA-4 mRNA表达水平分别是A组的2.68±1.18、4.82±0.14、2.14±0.27倍;C组与B、D组比较,cTnT、GATA-4 mRNA表达差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色显示,诱导14d后C组细胞cTnT蛋白表达呈阳性。结论 10×10-6mol/L apelin-13对hUC-MSCs无毒性作用,一定浓度的apelin-13蛋白可增强5-Aza诱导hUC-MSCs向心肌细胞分化的效率,浓度为2×10-6mol/L时增强作用最明显。

IL-13对人结肠癌LS174T细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:探讨细胞因子IL-13对人结肠癌LS174T细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:在正常培养的人结肠癌LS174T细胞培养液中加入终浓度为20 ng/ml的重组人IL-13,分别应用MTT法、Transwell小室实验检测肿瘤细胞增殖、侵袭能力的变化。结果:MTT实验显示,IL-13处理组细胞72、96 h的OD值明显高于对照组(P<0.05)。Transwell小室实验中,IL-13处理组细胞穿过Matrigel胶的细胞数量明显多于对照组(P<0.05)。结论:一定浓度的重组人IL-13可以诱导人结肠癌LS174T细胞的增殖和侵袭能力增加。

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响

目的 :观察IL - 13对急性肾缺血再灌注时IL - 1β表达的影响。 方法 :Wistar雄性大鼠 5 7只 ,随机分为 8组 :正常组 (normal) ;假手术组 (sham) ;缺血组 :(I)缺血再灌注组 (I/R) ;治疗对照组 - 1(C - 1) ;治疗对照组 - 2 (C- 2 ) ;治疗组 - 1(T - 1)和治疗组 - 2 (T - 2 )。阻断大鼠双侧肾脏血流 4 5min再灌注 2 4h建立急性肾缺血再灌注模型 ;治疗组分别于阻断血流前、后分别从双侧肾动脉开口注射入 1 5 μg/ 5 0gbw鼠重组白细胞介素 13(rmIL - 13) ;检测各组大鼠IL - 1β血清水平和肾脏表达 ,以及肾功能和肾脏病理。 结果 :(1)治疗组肾脏IL - 1β基因 (TtoC :P <0 0 1)和蛋白表达 (T - 1toC - 1:P <0 0 1;T - 2toC - 2 :P <0 0 5 )明显减少 ,血清IL - 1β水平明显下降 [C - 1toT - 1:(2 7 13± 5 5 1)ng/Lto (14 0 5± 3 82 )ng/L ,P <0 0 1;C - 2toT - 2 :(2 9 5 2± 5 84 )ng/Lto (14 2 7± 3 5 2 )ng/L ,P <0 0 1];(2 )肾功能障碍和肾组织病理变化明显减轻 ,肾小管损害评分减少 (C - 1toT - 1:4 5 2 0± 8 6 4to 2 1 0 5± 8 82 ,P <0 0 1;C - 2toT - 2 :4 2 2 5± 11 15to 2 3 2 5± 7 31,P <0 0 1) ;(3)血清IL - 1β水平与BUN、Cr成正相关 (r=0 70 8,P <0 0 1;r=0 770 ,P <0 0