香加皮乙酸乙酯提取物诱导人食管癌TE-13细胞凋亡的作用机制

目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract fromCortex periplocae,CPEAE)诱导人食管癌细胞TE-13凋亡的作用机制。方法:采用MTT法分析CPEAE对TE-13细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色法和透射电子显微镜下观察CPEAE处理后细胞凋亡形态的变化;FCM法检测CPEAE对细胞周期和凋亡率的影响;Western印迹法检测用药前后TE-13细胞中CDK4蛋白表达的变化。结果:CPEAE抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性,作用48 h时的IC50值为(2.443±0.005)μg/mL;透射电子显微镜下观察发现,TE-13细胞发生了特征性的凋亡形态学改变;FCM检测可见典型的凋亡峰;CPEAE作用TE-13细胞后,CDK4基因表达水平降低。结论:CPEAE可诱导TE-13细胞发生凋亡,可能是通过下调CDK4基因表达水平而实现的。

兔出血症病毒复制子的构建及其在RK-13细胞中的复制

为研究兔出血症病毒(RHDV)的复制机制、病毒与宿主之间的相互作用以及致病机制等,创建一个安全、有效的技术平台,在前期构建的RHDV侵染性克隆基础上,将病毒的衣壳蛋白编码区删除,保留了RHDV复制必需的所有蛋白酶基因和两端的非编码区,构建了RHDV复制子。试验结果证明,将该复制子RNA导入RK13细胞中后,能够进行高水平的复制和表达。

对羟基桂皮醛诱导食管癌TE-13细胞分化及其作用机制

目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株TE-13的分化作用及其机制。方法:用流式细胞术检测质量浓度为10、20、40Dμg/ml的CMSP处理TE-13细胞对该细胞凋亡和细胞周期分布的影响,用吉姆萨染色、电镜观察TE-13细胞形态学改变,Real-time PCR和ELISA方法检测TE-13细胞中肿瘤相关抗原CEA和SCC的表达,用克隆集落形成实验、Transwell迁移实验检测不同质量浓度CMSP对TE-13细胞的增殖、迁移能力的影响,Western blotting检测CMSP(20μg/ml)对TE-13细胞中MAPK通路中各蛋白水平的影响。结果:CMSP可抑制食管癌Kyse30、TE-13、Eca109和Kyse180细胞的增殖[(1.6±0.2)×10~4 vs(3.8±0.3)×10~4、(1.7±0.3)×10~4 vs(4.5±0.4)×10~4、(2.5±0.1)×10~4 vs(4.0±0.4)×10~4、(1.5±0.1)×10~4vs(2.5±0.3)×10~4个细胞,均P<0.01],而对人食管上皮细胞无明显作用(P>0.05)。CMSP处理TE-13细胞后:(1)随CMSP质量浓度(10、20、40μg/ml)和处理时间的增加(24、48、72 h),G_0/G_1期细胞数量均增加、S期细胞数量减少(P<0.01或P<0.05),但细胞凋亡率无明显变化(P>0.05);(2)细胞出现典型分枝状突起,且随CMSP质量浓度增加更显著(P<0.05);(3)CEA和SCC水平显著降低(P<0.01);(4)抑制TE-13细胞的增殖和迁移能力,诱导细胞分化;(5)p-P38蛋白水平明显升高(P<0.01),而p-ERK、P-SPKA/JNK蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:CMSP抑制食管癌TE-13细胞的增殖、诱导其分化,其作用机制可能与上调MAPK信号通路中P-P38和下调P-ERK、P-SPKA/JNK有关。

PI-88对TE-13细胞及裸鼠移植瘤中乙酰肝素酶表达的影响

目的探讨硫酸化寡聚多糖(PI-88)对食管鳞癌细胞株TE-13乙酰肝素酶(Hpa)表达的影响,以及对裸鼠人食管癌移植瘤生长、血管生成及Hpa蛋白表达的影响。方法体外培养TE-13细胞,实验分为A组(对照组)、B组(15 mg/L PI-88干预组)和C组(30 mg/L PI-88干预组)。培养36 h后Western blot检测各组细胞Hpa蛋白表达。选取10只BALB/c/nu裸鼠,皮下接种TE-13细胞建立食管癌裸鼠移植瘤模型,建模成功后随机均分为观察组及对照组。观察组腹腔注射PI-88 40 mg/(kg·d),对照组给予等剂量生理盐水,连续注射14 d。每2 d测量移植瘤体积,注射第14天处死动物,剥除移植瘤行CD34染色,检测微血管密度(MVD)。Western blot及免疫组化染色检测Hpa蛋白表达。结果与A组相比,B、C组细胞Hpa蛋白表达量明显降低(P<0.001),且存在药物浓度依赖性。观察组裸鼠移植瘤体积、MVD值、Hpa蛋白表达水平及阳性细胞数均低于对照组(均P<0.05)。结论 PI-88可抑制TE-13细胞及食管癌裸鼠皮下移植瘤中Hpa表达,并抑制肿瘤生长和血管生成。

食管鳞状细胞癌TE-13细胞线粒体DNA及细胞凋亡检测

目的:检测人食管鳞状细胞癌TE-13细胞中线粒体DNA(mtDNA)与细胞凋亡的发生情况及可能的关系。方法:TE-13细胞分为2组:溴化乙啶(EB)处理组在细胞培养液中加入50mg/LEB,未处理组常规培养;在培养第4、8和12天分别利用半定量RT-PCR检测2组细胞mtDNA的表达,利用流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果:EB处理组的第4天和第8天mtDNA的表达量分别为(0.467±0.031)和(0.197±0.015),到第12天mtDNA已完全丢失,未处理组分别为(0.660±0.046)、(0.673±0.031)和(0.653±0.021),差异有统计学意义(F组间=1133.878,F时间=109.058,F交互=104.597;P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,EB处理组凋亡细胞百分比高于未处理组(F组间=2773.035,F时间=407.652,F交互=406.641;P<0.001)。结论:抑制TE-13细胞中mtDNA的复制可能会促进细胞凋亡。

姜黄素干预肾上腺皮质癌SW-13细胞的miRNA调控机制

目的 探讨姜黄素干预肾上腺皮质癌SW-13细胞的miRNA调控机制。方法 将肾上腺皮质癌SW-13细胞分为对照组和姜黄素干预组,分别加入基础培养基2 mL、50μmol/L姜黄素溶液2 mL,干预24 h后提取总RNA用于小RNA文库构建和测序。将获得的序列进行miRNA注释和新miRNA预测后,筛选差异性表达的miRNA;对差异性表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行功能和通路富集分析。使用实时荧光定量PCR鉴定部分差异性表达miRNA的表达量。结果 共筛选出44个差异性表达的miRNA,包括21个表达上调的miRNA和23个表达下调的miRNA,其中预测有靶基因且有功能的miRNA共9个。功能富集分析结果显示,靶基因主要富集在细胞增殖、细胞迁移、细胞分化和凋亡等生物学过程;通路富集分析结果显示,靶基因主要富集在癌症途径、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、内质网应激信号通路、细胞周期和凋亡途径等。实时荧光定量PCR结果提示,miR-184、miR-490-3p、miR-766-3p、miR-200b-3p、miR-200c-3p和miR-3622a-5p的表达量与小RNA测序数据结果基本一致。结论 姜黄素可能通过miR-184、miR-490-3p、miR-766-3p、miR-200c-3p、miR-3622a-5p等miRNA参与调控癌症途径、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、内质网应激信号通路、细胞周期和凋亡途径等信号通路,以抑制细胞增殖、迁移、分化和凋亡,从而发挥抗肾上腺皮质癌的作用。

稳定表达兔岩藻糖基转移酶RK13细胞系的建立

为了构建稳定表达兔岩藻糖基转移酶(fucosyltransferase,FUT2)的RK13细胞系,本研究将FUT2基因编码序列插入到慢病毒载体p LOV-GFP-3Flag中,构建了p LOV-3Flag-FUT2重组质粒。将p LOV-3Flag-FUT2与包装质粒ps PAX2和外膜质粒p MD2.G共转染293T细胞,获得重组病毒样颗粒。用含病毒样颗粒的细胞培养上清液感染RK13细胞,并通过嘌呤霉素筛选、纯化,获得稳定表达FUT2的细胞系,命名为RK-FUT2细胞。连续培养10代后,利用PCR、RT-PCR和Western blot方法鉴定,结果表明,RK-FUT2细胞系能够稳定表达兔岩藻糖基转移酶。该细胞系为研究FUT2在兔病毒性出血症病毒(Rabbit hemorrhagic disease virus,RHDV)感染过程和致病机制中的作用提供了有力工具。

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞凋亡的影响

目的:研究羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长抑制和凋亡作用的影响。方法:采用CCK8检测不同浓度羟喜树碱对SW-13细胞增殖的影响;流式细胞仪测定药物作用前后的细胞凋亡情况。结果:不同浓度的羟喜树碱分别作用24,48,72h后,SW-13细胞的生长增殖均受到明显抑制(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性;流式细胞术显示SW-13细胞凋亡率随羟喜树碱浓度的增加而升高。结论:羟喜树碱可以显著抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长,促进其凋亡。

煤尘抽提物诱发BALB/3T3 A31—1—13细胞系形态学转化的研究

本文用BALB/3T3 A31—1—13细胞系研究了煤尘抽提物的转化活性。亚硝化和未亚硝化的煤尘抽提物都能诱发细胞发生转化且有剂量反应关系。但亚硝化煤尘抽提物的转化活性比未亚硝化者高。从转化集落分离出来的细胞具有赘生转化的一些特征,如细胞生长迅速、接触抑制消失和停泊不依赖性生长等。本文结果看来支持煤矿工胃癌高发的原因的煤尘假说。

煤尘抽提物诱发BALB/3T3A31-1-13细胞系形态转化的研究

本文用 BALB/3T3 A31-1-13细胞系研究了煤尘抽提物的转化活性。亚硝化和未亚硝化的煤尘抽提物都能诱发细胞发生转化且有剂量反应关系.但亚硝化煤尘抽提物的转化活性比未亚硝化者高。从转化集落分离出来的细胞具有赘生转化的一些特征,如细胞生长迅速、接触抑制消失和停泊不依赖性生长等.本文结果看来支持煤矿工胃癌高发原因的煤尘假说。

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长增殖的影响

目的观察羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长增殖的影响。方法体外培养人肾上腺皮质癌SW-13细胞,随机分为干预组和对照组,干预组加入羟喜树碱使其终浓度为0.8μg/ml,对照组不加羟喜树碱,分别培养48 h后,采用台盼蓝拒染法观察羟喜树碱对SW-13细胞生长增殖的影响。结果光镜下可见干预组SW-13细胞数减少,死亡细胞数较多,干预组活细胞率明显低于对照组(P<0.05)。结论羟喜树碱可能具有抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖并促进其死亡的作用。

Alamar Blue-B13细胞株生物法测定IL-5水平

目的 探讨应用Alamar Blue测定细胞因子IL-5的方法。方法 将依赖IL-5的B13细胞加到细胞培养板上,加入系列稀释的待测样品IL-5/CHO细胞培养上清,孵育4d后加入Alamar Blue,继续孵育6h测定每孔A值(A_(570)-A_(600))。结果 随着样品中IL-5浓度的升高,B13细胞增殖程度增加,A值增大。敏感性较生物素ELISA法提高12～15倍。结论 AlamarBlue-B13细胞株生物法是一种测定IL-5的可行的、无放射性污染的、敏感的方法。

慢病毒载体介导过表达和敲低miR-155的AB 8/13细胞株的建立

目的 利用慢病毒载体构建稳定过表达miR-155的AB 8/13细胞株(AB 8/13-LV-has-miR-155)和稳定敲低miR-155的AB 8/13细胞株(AB 8/13-LV-has-miR-155p inhibiton),为研究miR-155在足细胞焦亡和肾脏疾病中的作用奠定基础。方法 体外培养AB 8/13细胞,使用不同浓度嘌呤霉素刺激AB 8/13细胞48 h,在光学显微镜下观察AB 8/13细胞的死亡情况;使用LV-has-miR-155阴性对照病毒、LV-has-miR-155-5p inhibiton阴性对照病毒分别感染AB 8/13细胞,在荧光显微镜下观察AB 8/13细胞的状态和感染效率;在嘌呤霉素筛选出稳定细胞株后,通过实时荧光定量PCR法检测稳定细胞株的miR-155表达量。结果 在3.5μg/mL及以上浓度的嘌呤霉素作用于AB 8/13细胞48 h后,所有细胞全部死亡。LV-has-miR-155慢病毒感染AB 8/13细胞的感染效率达到80%的最佳条件为在含HiTransG P的完全培养基中进行感染,MOI为10;LV-has-miR-155-5p inhibiton慢病毒感染AB 8/13细胞的感染效率达到80%的最佳条件为在含HiTransG A的完全培养基中进行感染,MOI为100。qRT-PCR结果显示AB 8/13-LV-has-miR-155细胞株的miR-155表达量明显升高,AB 8/13-LV-has-miR-155p inhibiton细胞株的miR-155表达量降低。结论 成功构建AB 8/13-LV-has-miR-155稳定细胞株和AB 8/13-LV-has-miR-155p inhibiton稳定细胞株,为进一步探究miR-155在人足细胞焦亡中的作用机制奠定基础。

ILC2和MDSC及其相关细胞因子IL-13和iNOS在宫颈癌中的表达及其列线图模型的构建和评价

目的:研究2型固有淋巴样细胞(ILC2)和髓源性抑制细胞(MDSC)及其相关细胞因子IL-13和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在宫颈癌(CC)中的表达,并基于其构建CC发病风险的列线图预测模型。方法:采集2022年5月至2024年1月在新疆医科大学第一附属医院手术切除的40例CC组织及100例外周血作为CC组,选取同期收治的30例子宫肌瘤经CC筛查为阴性的宫颈组织和100例正常健康个体外周血作为对照组。用多重免疫荧光技术(mIF)及免疫组化染色(IHC)法检测两组组织中ILC2和MDSC细胞浸润及其相关细胞因IL-13和iNOS的表达;使用流式细胞术和ELISA技术分别检测两组外周血中ILC2和MDSC及IL-13和iNOS的表达差异;通过Person相关性分析评估其相关性;使用单因素和多因素Logistic分析来确定ILC2和MDSC及IL-13和iNOS是否为CC发病的独立危险因素,再利用R软件建立免疫预测模型,使用ROC曲线下面积(AUC值)、Hosmer-Lemeshow检验、校准曲线、临床决策曲线和临床影响曲线来分别评估模型。结果:CC组中ILC2及MDSC及其相关细胞因子IL-13和iNOS均高于对照组(均P<0.05),且其均呈正相关(均P<0.05);经过单因素及多因素Logistic回归分析显示,ILC2、MDSC及IL-13、iNOS均是CC发病的独立危险因素(均P<0.05);基于这些危险因素的CC发病列线图,经过验证提示,该列线图模型具有一定的临床实用价值。结论:ILC2和MDSC及其相关的细胞因子IL-13和iNOS在CC组织及外周血中均呈高表达,基于这些危险因素构建的预测模型具有良好的预测能力和一定的实用性,为CC的早期诊断和治疗提供了一种简便有效的辅助工具。

白细胞介素-13与免疫细胞相互作用在心血管疾病中的研究进展

白细胞介素(IL)-13属于Th2细胞因子家族中的一员,具有重要的免疫调节活性,与多种免疫细胞相互作用产生影响,而近年来IL-13与心肌损伤的关系受到关注。心肌损伤表现为心肌细胞的缺血、缺氧、损伤及坏死,最终导致心肌功能失常,可由多种疾病引起,如冠心病、心力衰竭、心肌炎等。现对IL-13与免疫细胞如单核巨噬细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞在心肌损伤机制中的相互作用做一综述。

白细胞介素-13参与瘙痒的研究进展

瘙痒是一种使人不愉快的搔抓感觉。各种皮肤病、系统性疾病、神经性疾病、心理性疾病等,均可引发瘙痒,其发病机制复杂。白细胞介素-13(IL-13)属于2型细胞因子,在瘙痒中扮演着重要的作用。IL-13主要由辅助型T细胞2(Th2)细胞分泌,其通过与白细胞介素-13受体α1(IL-13Rα1)和白细胞介素-4受体α(IL-4Rα)组成的异二聚体结合引起细胞的反应,可直接引起瘙痒或者间接促进其他瘙痒因子释放。该文综述IL-13及其受体的细胞来源、信号通路及其在瘙痒中的作用机制和靶向治疗药物的最新进展。

锚蛋白重复序列和细胞因子信号传导抑制因子盒蛋白13通过锌指家族核转录因子2/溶质载体家族7成员11介导的铁死亡促进动脉粥样硬化的机制研究

目的探讨锚蛋白重复序列和细胞因子信号传导抑制因子盒蛋白13(ASB13)在动脉粥样硬化(AS)进展中的作用和分子机制。方法将载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为对照组、AS组、sh-NC组、sh-ASB13组和sh-ASB13+sh-锌指家族核转录因子2(SNAI2)组。对照组小鼠给予标准饮食,其余4组均给予高脂饮食,饲喂8周。细胞实验1将HUVECs分为细胞对照组、ox-LDL组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-ASB13组和ox-LDL+si-ASB13+Erastin组。细胞实验2将HUVECs分为ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-SNAI2组和ox-LDL+si-ASB13+si-SNAI2组。采用HE染色评估组织病理学变化;采用CCK-8分析细胞活力;采用Western blot检测ASB13、SNAI2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4蛋白表达水平;采用生化检测试剂盒检测脂质代谢物和Fe2+水平。结果动物实验结果表明,与对照组比较,AS组小鼠血清HDL-C水平及主动脉组织中SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低,LDL-C、TC、TG、Glu和Fe2+水平及主动脉组织中ASB13蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与sh-NC组比较,ASB13敲低抑制AS小鼠的动脉粥样硬化斑块形成,SNAI2敲低则作用相反。细胞实验结果表明,与细胞对照组比较,ox-LDL处理降低HUVECs细胞活力,升高ASB13蛋白表达水平,促进脂质积累和铁死亡;沉默ASB13升高细胞活力,减少脂质积累和铁死亡(P<0.05)。ASB13泛素化降低SNAI2蛋白表达水平,SNAI2与SLC7A11启动子结合促进其转录激活,上调SLC7A11蛋白表达水平。与ox-LDL+si-NC组比较,沉默SNAI2或铁死亡诱导剂Erastin处理逆转了ASB13沉默对HUVECs的保护作用(P<0.05)。结论ASB13可能通过SNAI2/SLC7A11介导的铁死亡促进AS发生与发展。

心力衰竭患者血清cTnⅠ、IL-13、中性粒细胞/淋巴细胞比值与心肌损伤程度及预后的关系

目的 探究心力衰竭患者血清肌钙蛋白I(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)与心肌损伤程度及预后的关系。方法 选取2020年1月至2023年1月总院收治的72例慢性心力衰竭患者,根据纽约心脏病学会心功能分级将其分为轻度组(n=38)和重度组(n=34),检测两组患者c TnI、IL-13、NLR、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)水平,采用Pearson相关分析cTnⅠ、IL-13、NLR与CK-MB的相关性。于出院3个月后对患者预后情况进行随访,并将其分为预后良好组(n=43)和预后不良组(n=29),比较两组c TnI、IL-13、NLR水平差异,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析cTnI、IL-13、NLR在心力衰竭患者预后评估中的价值。结果 轻度组cTnⅠ、IL-13、NLR、CK-MB均低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05);cTnⅠ、IL-13、NLR与CK-MB均呈正相关(r=0.616、0.539、0.574,P<0.01);预后良好组cTnⅠ、IL-13、NLR低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05);cTnⅠ、IL-13、NLR均对预测心力衰竭患者预后有一定价值,三者联合预测效能最高,AUC为0.895,敏感度、特异度分别为93.10%、69.77%。结论 血清cTnⅠ、IL-13、NLR水平与心力衰竭患者心肌损伤和预后密切相关,cTnⅠ、IL-13、NLR水平越高,患者心肌损伤越严重、预后越差。

细胞周期蛋白O调控细胞周期蛋白依赖性激酶13对宫颈癌进展的影响

目的:探讨细胞周期蛋白O(CCNO)通过调控细胞周期蛋白依赖性激酶13(CDK13)进而影响宫颈癌细胞周期进展的分子机制。方法:通过生物信息学方法分析CCNO在不同癌症中的表达情况。利用免疫组化(IHC)检测CCNO在宫颈癌患者组织样本中的表达情况,利用蛋白质免疫印迹(WB)检测CCNO在宫颈癌细胞系中的表达情况。通过WB检测CCNO载体沉默效率,通过细胞克隆、胸腺嘧啶核苷类似物实验检测(EDU)和细胞计数试剂盒-8(CCK8)检测肿瘤样本(NC)和肿瘤沉默CCNO样本(si-CCNO)的细胞增殖情况,通过细胞迁移实验和流式细胞分析实验检测2组细胞迁移情况和细胞周期的变化,最后通过免疫共沉淀(CO-IP)实验检测CCNO是否调控细胞周期蛋白依赖性激酶13(CDK13)的表达。结果:CCNO在宫颈癌患者的组织样本中高表达;与对照组比较,si-CCNO组中CCNO表达量降低(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组的细胞增殖降低(P<0.05),si-CCNO组的细胞迁移数目减少(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组停滞在G1期细胞明显增多(P<0.05);与NC组比较,si-CCNO组的CDK13表达显著降低。结论:沉默CCNO能够抑制宫颈癌细胞的增殖、细胞周期进展和转移能力,并且CCNO能够调控CDK13进而对宫颈癌进展产生影响。

血清白细胞介素-9、白细胞介素-13及血清8-羟基脱氧鸟苷与老年认知障碍的相关性研究

目的探讨血清白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-13(IL-13)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平与老年认知障碍之间的相关性,为老年认知障碍的早期诊断、预防和治疗提供新的思路和理论依据。方法回顾性分析2020年3月至2023年3月苏州市吴江区第五人民医院收治的80例老年认知障碍患者的临床资料,将其作为认知障碍组,并根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及影像检测分为轻度认知障碍(MCI)组(50例)和阿尔茨海默病(AD)组(30例),另收集同期于苏州市吴江区第五人民医院进行体检的80例老年人群的体检资料,将其作为认知正常组。所有研究对象均进行血清IL-9、IL-13及8-OHdG水平检测。对认知障碍组、认知正常组、MCI组及AD组研究对象的一般资料进行单因素分析;并将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析,筛选出老年认知障碍的影响因素;并采用Pearson相关性分析法对血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平与老年认知障碍进展程度进行分析。结果认知障碍组患者血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均高于认知正常组;AD组患者血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均高于MCI组;多因素Logistic回归分析结果显示,IL-9、IL-13、8-OHdG水平升高均为老年认知障碍发生的危险因素(OR=1.260、1.005、1.235,均P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均与老年认知障碍进展程度呈正相关(r=0.350、0.279、0.289,均P<0.05)。结论老年认知障碍患者血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平均高于老年认知正常人群,且其水平均随着病情加重而升高,均呈正相关。血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平升高均为老年认知障碍的危险因素,通过监测血清IL-9、IL-13、8-OHdG水平变化有利于预防和治疗老年认知障碍患者。