原发性肾病综合征儿童血清Apelin-13 FOXO1表达水平及其临床意义

目的探究原发性肾病综合征儿童血清Apelin-13、FOXO1表达水平及其临床意义。方法选取2019年1月至2022年12月在本院收治的183例原发性肾病综合征儿童作为研究组。另选取同时期在本院体检的185名体检健康的儿童作为对照组,苏木精-伊红(ELISA)法检测血清Apelin-13、FOX-O1水平;采用Pearson法分析Apelin-13、FOXO1水平与血脂指标的关系;使用受试者工作特征(ROC)曲线分析Apelin-13、FOXO1对原发性肾病综合征的诊断价值;多因素Logistic回归分析影响原发性肾病综合征发生的危险因素。结果与对照组比较,研究组患儿血清Apelin-13水平降低,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白(apo)B、FOXO1水平升高(P<0.05);与研究组治疗前比较,治疗后血清Apelin-13水平升高,TG、TC、LDL-C、apoB、FOXO1水平降低(P<0.05);Pearson相关性分析表明,原发性肾病综合征患儿血清Apelin-13与TG、TC、LDL-C、apoB均呈负相关,FOXO1与TG、TC、LDL-C、apoB均呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析表明,Apelin-13、FOXO1诊断原发性肾病综合征发生的曲线下面积(AUC)为0.795、0.734,二者联合诊断的AUC为0.920;多因素Logistic回归分析显示,Apelin-13与FOX-O1是影响原发性肾病综合征发生的危险因素。结论原发性肾病综合征儿童血清Apelin-13呈低表达、FOXO1呈高表达,二者与血脂水平有关,并且对原发性肾病综合征具有一定的诊断价值。

原发性肾病综合征患儿治疗前后外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞水平变化及临床意义研究

目的 探讨原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿治疗前后外周血趋化因子C-X-C基序配体13(chemokine C-X-C motif ligand 13,CXCL13)及程序性死亡受体配体1(programmed death protein ligand 1,PDL1)+B淋巴细胞水平变化的临床意义。方法 选取2022年4~12月收治的激素敏感型初发PNS患儿52例,给予糖皮质激素治疗;以同期在医院体检的30例正常儿童作为健康对照。收集两组儿童临床实验室指标,流式细胞仪检测两组儿童外周血中总B细胞及其PD-L1~+B淋巴细胞比例;酶联免疫吸附法检测两组血清CXCL13,可溶性程序性死亡受体配体1(solubility programmed death protein ligand 1,s PD-L1)及细胞因子[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)]水平;Pearson相关性分析CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞及其与实验室指标的相关性。结果与健康对照组比较,治疗前PNS组外周血总B细胞(12.54%±4.23%vs 4.95%±2.83%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(1.17%±0.38%vs 0.35%±0.12%),血清CXCL13(121.03±30.52 pg/ml vs 53.67±12.42 pg/ml)和s PD-L1(116.25±25.68pg/ml vs 47.27±8.14 pg/ml)水平及细胞因子TGF-β1(17.91±2.04 ng/ml vs 12.53±1.62 ng/ml),TNF-α(77.65±7.27ng/ml vs 52.43±4.68 ng/ml),IL-10(14.21±3.56 pg/ml vs 4.76±1.25 pg/ml),IL-1β(64.38±7.46 ng/ml vs 35.57±5.92ng/ml)水平均明显升高,差异具有统计学意义(t=-10.754,-11.468,-11.526,-14.271,-12.360,-17.048,-14.017,-18.103,均P<0.05)。与治疗前相比,PNS组患儿治疗后外周血总B细胞(6.20%±2.48%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(0.43%±0.25%),血清CXCL13(65.27±14.16 pg/ml),s PD-L1(55.63±11.44 pg/ml),TGF-β1(14.35±1.82ng/ml),TNF-α(56.48±4.16ng/ml),IL-10(5.15±1.09 pg/ml),IL-1β(39.38±4.05 ng/ml)均明显降低,差异具有统计学意义(t=9.324,11.731,11.951,15.549,9.930,18.226,17.548,21.237,均P<0.05)。PNS患儿PD-L1~+B淋巴细胞比例与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.619,-0.587,均P<0.05),与Ig M水平呈正相关(r=0.563,P<0.05)。CXCL13表达水平与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.574,-0.522,均P<0.05)。PD-L1~+B淋巴细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关(r=0.632,P<0.05)。结论 外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞比例升高与PNS患儿体液免疫紊乱相关。CXCL13可能通过促进外周血中B淋巴细胞趋化性,促进免疫细胞生产炎症细胞因子,加重PNS过度免疫炎症反应。

原发性肾病综合征患者血清IFN-γ、IL-13及TGF-β_(1)检测及其临床意义分析

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-13(IL-13)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的表达水平及其临床意义。方法:选取2021年6月—2022年6月在顺德和平外科医院治疗的220例PNS患者作为PNS组,另选取同期于本院体检的80例健康体检者作为健康对照组。比较两组血清IFN-γ、IL-13及TGF-β_(1)水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线获取曲线下面积(AUC),评估各指标对PNS的诊断价值。采用Spearman检验分析IFN-γ、IL-13及TGF-β_(1)水平和PNS疗效的相关性。结果:治疗前,PNS组的血清IFN-γ、TGF-β_(1)水平高于健康对照组,血清IL-13水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,IFN-γ、IL-13及TGF-β_(1)单一检测的AUC分别为0.762、0.727、0.706,均对PNS具有显著的诊断价值(P<0.05),且三者联合检测的AUC为0.861,大于任意单一指标的AUC。Spearman相关性分析显示,PNS临床疗效与IFN-γ、TGF-β_(1)呈负相关性,与IL-13呈正相关性,差异均有统计学意义(r=-0.347、-0.413、0.637,P=0.015、0.002、<0.001)。结论:IFN-γ、IL-13及TGF-β_(1)与PNS的发生发展密切相关,通过动态检测血清IFN-γ、IL-13及TGF-β_(1)水平可以为临床诊断PNS和疗效评估提供客观参考。

补阳还五汤加二陈汤化裁方联合针刺对肘关节骨关节炎继发轻中度尺神经卡压患者IL-1、IL-6、MMP-13及电生理的影响

目的:分析补阳还五汤加二陈汤化裁方联合针刺对肘关节骨关节炎继发轻中度尺神经卡压综合征(cubital tunnel syndrome,CuTS)患者白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)及电生理的影响。方法:选取104例肘关节骨性关节炎患者作为研究对象,按照不同治疗方法分为观察组和对照组,每组52例。两组均给予抗炎、营养神经等药物治疗,对照组同时给予补阳还五汤加二陈汤化裁方,观察组在对照组治疗基础上增加针刺疗法,两组共治疗4周。对比两组临床疗效、治疗前后视觉疼痛评定量表(visual analogue scale,VAS)和上肢功能评定量表(disabilities of arm,shoulder and hand,DASH)评分、IL-1、IL-6、MMP-13水平、尺神经肘段运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)、尺神经肘段感觉传导速度(sensory conduction velocity,SCV)、尺神经干肘段动作电位(nerve action potentia,NAP)改变及不良事件发生情况。结果:观察组优良率[76.92%(42/52)]高于对照组[73.08%(38/52)](P<0.05)。治疗后,两组VAS、DASH评分及IL-1、IL-6、MMP-13水平均低于治疗前,且观察组上述指标均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组MCV、SCV和NAP水平均高于治疗前,且观察组MCV、SCV和NAP水平均高于对照组(P<0.05)。两组不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤加二陈汤化裁方联合针刺治疗肘关节骨关节炎继发轻中度CuTS患者疗效确切,可降低患者IL-1、IL-6、MMP-13水平,缓解疼痛,促进上肢功能恢复,并改善神经电生理,安全性高。

新型冠状病毒非结构蛋白NSP13通过调控IκBα蛋白降解抑制NF-κB信号通路

目的研究新型冠状病毒非结构蛋白13(NSP13)调控NF-κB信号通路的作用机制。方法利用GV367-NSP13-FLAG慢病毒感染的方法制备高表达NSP13的A549细胞(A549-NSP13)和A549对照组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和ELISA检测NF-κB下游细胞因子白细胞介素6(IL-6)和趋化因子5(CCL-5)表达水平;Western印迹法检测NF-κB信号通路P65、磷酸化P65和NF-κB抑制因子α(IκBα)蛋白表达。放线菌酮10 mg·L^(-1)处理细胞0,15,30,45,90和120 min,Western印迹法检测IκBα蛋白半衰期。结果与A549对照组相比,A549-NSP13细胞检测到FLAG标签蛋白条带,且NSP13 mRNA表达显著上调(P<0.01),表明A549-NSP13细胞系构建成功。与A549对照组相比,A549-NSP13细胞IL-6 mRNA和蛋白表达水平(P<0.01)及CCL-5 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)均显著降低;磷酸化P65蛋白表达下降(P<0.01),而IκBα蛋白表达上调(P<0.01);且IκBα蛋白半衰期增加(P<0.01)。结论NSP13蛋白可通过抑制IκBα降解进而抑制NF-κB信号通路的活化并降低其下游IL-6和CCL-5等炎症相关分子产生和分泌。

急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-Α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化

目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子Α(TNF-Α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL -13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。方法:选择临床诊断ARDS病例22例和 SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血样品,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-Α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。结果:ARDS病人血浆TNF-Α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629．30±187．00)NG/L、(261．10±71．30)NG/L、 (458．10±111．93)NG／L、(5．21±2．02)NG/L,SIRS病人则分别为(206．10±85．90)NG/L、(141．40±41．50)NG／L、(259．60 ±54．34)NG/L、(1．69±0．39)NG/L,两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0．01);但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0．01)。结论:TNFΑ、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子,抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。

原发性肾病综合征患者IL -13血浆水平和基因表达的研究

目的：探讨成人原发性肾病综合征（ＮＳ） 患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ） 中ＩＬ１３ｍＲＮＡ 表达及ＩＬ１３ 血浆水平变化。 方法：选择１０ 名健康正常对照者和１６ 名ＮＳ患者。采用反转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 技术，对ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ１３ ｍ ＲＮＡ表达量进行分析。同时应用ＩＬ１３ 特异的酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ） 测定ＩＬ１３ 血浆水平。 结果：ＮＳ患者ＰＢＭＣ 中ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量及血浆ＩＬ１３ 水平均较正常对照组增高（ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量为１－２８±０－１３ ｖｓ０－４５±０－１２ ，Ｐ＜ ０－０５ ；ＩＬ１３ 血浆水平为５５－７３ ±１２－７２ ｖｓ２８－５１ ±８－３６ ，Ｐ＜ ０－０５）。蛋白尿伴肉眼血尿组ＮＳ患者的ＩＬ１３ 血浆水平较单纯蛋白尿组降低（６８－９１ ±４－３４ ｖｓ５４－６５ ±２－１１ ，Ｐ＜ ０－０５）。直线相关分析表明，ＩＬ１３ 血浆水平与ＮＳ患者蛋白尿和血尿程度呈负相关，ｒ 分别为－０－５５３ 和－０－７０８，Ｐ均小于０－０５。 结论：ＩＬ１３ 参与ＮＳ分子发病机制，ＩＬ１３ 蛋白质分泌水平相对下降，在ＮＳ患者肾小球硬化发生发展中可能起一定作用。

脂多糖介导的急性肺损伤大鼠血浆IL-13含量的变化

观察脂多糖 (LPS)介导的大鼠发生急性肺损伤 (ALI)时血浆中IL 13含量的变化 ,探讨ALI发生、发展过程中 ,抗炎因子变化的意义。由Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg) ,复制ALI模型 ;采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血浆IL 13含量。结果发现 ,梯级剂量LPS可以引发大鼠程度不同的ALI,当LPS≥ 6mg/kg时 ,发生急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) ;LPS可以导致大鼠血浆IL 13含量升高 ,当LPS≥ 6mg/kg时 ,血浆IL 13含量峰值显著提高。研究表明 ,尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型 ,LPS≥ 6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量 ;LPS所介导的大鼠血浆IL 13含量升高 。

白虎加桂枝汤加味治疗膝骨关节炎(湿热痹阻证)的临床观察

目的观察白虎加桂枝汤加味治疗膝骨关节炎(KOA)(湿热痹阻证)的临床效果。方法选择膝骨关节炎患者100例,参考随机数字表法分为治疗组与对照组各50例。对照组予西医常规治疗;治疗组在对照组基础上予白虎加桂枝汤加味治疗。两组均治疗2周。比较两组临床疗效、西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数和疼痛视觉模拟量表(VAS)评分以及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMP)-13水平。结果治疗后,治疗组总有效率为96.00%,显著高于对照组的80.00%(P<0.05);治疗1周和2周后,两组WOMAC评分显著降低,治疗组降低更显著(P<0.05);治疗后,两组活动和静息时VAS评分均显著降低,治疗组降低更显著(P<0.05);治疗后,两组血清IL-1β、TNF-α、MMP-13水平显著降低,治疗组降低更显著(P<0.05)。结论白虎加桂枝汤加味治疗湿热痹阻证之KOA的临床效果明显,能改善患者的症状体征,减轻疼痛,下调血清IL-1β、TNF-α、MMP-13水平。

激素敏感型肾病综合征患儿甲基泼尼松龙冲击前后白介素13的表达

目的观察白介素13(IL-13)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SRNS)中的变化及甲基泼尼松龙冲击治疗(MPT)对IL-13表达的影响,探讨其在SRNS发病中的作用。方法分别采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及28例SRNS患儿MPT前、结束后2d、5d、尿蛋白转阴后2周血清IL-13水平及外周血单个核细胞(PBMC)IL-13 mRNA水平。采用双缩脲法对SRNS患儿检测24h尿蛋白量。结果血清IL-13蛋白水平及PBMCIL-13 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5d组、尿蛋白转阴后2周组及正常对照组,差异有显著性(均P<0.01);MPT结束后5d组较正常对照组高,差异有显著性(P<0.05);MPT前与结束后2d比较差异无显著性(P>0.05)。尿蛋白转阴后2周组血清IL-13蛋白水平及PBMCIL-13 mRNA表达与正常对照组比较无统计学意义。SRNS患儿血清中IL-13水平与24h尿蛋白量呈正相关。结论SRNS患儿血清IL-13及其基因表达异常,MPT对SRNS患儿IL-13在蛋白合成和基因转录两个水平上可能有抑制作用。

超声在孕11-13^(+6)周筛查21-三体综合征中的作用

目的:探讨孕早期超声测量胎儿鼻骨和颈项透明层厚度(NT)在筛查21-三体综合征中的作用。方法:对在苏州市母子医疗保健中心建卡的孕11-13+6w的孕妇,随机检查3000例,重点对胎儿的颈项透明层厚度和鼻骨进行评估,并与细胞遗传学实验室确诊结果相对照。结果:除658例因体位等原因未检测出鼻骨或NT外,共成功检查出NT及鼻骨2342例。孕妇的平均年龄为26.4岁(21~42岁),大于等于35岁占总数的2%。110例NT>3.0,2例鼻骨缺失,2例被确诊为21-三体,2例为18-三体,1例为13-三体,另4例胎儿为先天性心脏畸形。在上述2342例中,只有1例正常胎儿存在鼻骨缺失,而其NT值仍然>3.0。所以单独以鼻骨缺失为标准,21-三体的检出率为50%;单独以NT增厚为标准,21-三体的检出率为1.8%,两者相比有显著差异(P<0.01)。但通过NT来预测胎儿其他异常方面,其敏感性为64.3%,特异性为95.7%,阳性预测值8.2%,阴性预测值为99.8%,准确性为95.5%,较之鼻骨缺失,有更大的临床意义。结论:鼻骨缺失对诊断21-三体的敏感性要高于NT检查;但是,用NT增厚来预测胎儿其他方面畸形,仍有重要的临床意义。我们认为:鼻骨检测和NT测量相结合,对胎儿21-三体及其他畸形的筛查更有意义。

原发性肾病综合征患儿血尿IFN-γ、IL-13、TGF-β_1的变化及黄芪的作用

目的探讨原性肾病综合征(PNS)患儿血、尿IFN-γ、IL-13、TGF-β1水平的变化及黄芪的干预作用。方法 46例PNS患儿随机分为黄芪治疗组(Ⅰ组,n=24),PNS对照组(Ⅱ组,n=22),观察用药前后血清及尿液IFN-γ、IL-13、TGF-β1水平及临床转归。健康儿童20例为正常对照组(Ⅲ组)。结果血清IFN-γ、IL-13水平,入院时Ⅰ、Ⅱ组均显著高于Ⅲ组(P均<0.01);缓解后其水平均虽显著下降(P均<0.01),但I组的下降明显高于Ⅱ组(P均<0.01),与Ⅲ组比较已无显著差异(P均>0.05),而Ⅱ组仍显著高于Ⅲ组(P均>0.05)。血清TGF-β1水平入院时Ⅰ、Ⅱ组均显著高于Ⅲ组(P均<0.01);缓解后均显著下降,与Ⅲ组比均已无显著差别(P均>0.05),Ⅰ组与Ⅱ组比较亦无显著差别(P>0.05)。尿液IFN-γ、IL-13、TGF-β1水平与血清IFN-γ、IL-13、TGF-β1水平一样用药前后也发生相同的变化。继发感染率和反复或复发率Ⅰ组均显著低于Ⅱ组(分别为50%比81.8%和33.3%比63.6%,分别2χ=5.123,4.224,P均<0.05)。感染后治愈天数Ⅰ组显著少于Ⅱ组(5.0±1.6天比8.0±2天,t=3.066,P<0.005)。结论 IFN-γ、IL-13、TGF-β1各细胞因子可能均参与PNS的发病;黄芪对血、尿IFN-γ、IL-13有一定的调节作用。黄芪在佐治SNS中具有预防和降低感染、减少和预防反复或复发、避免反复大量应用激素的作用。

油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的 研究油酸加内毒素脂多糖 (LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF α、IL 1 β、IL 6和抗炎细胞因子IL 4、IL 1 0、IL 1 3的mRNA表达时相性 ,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用。方法 分别在油酸第 1次致伤后 1、4、1 2和 2 4h实施小剂量LPS第 2次致伤 ,采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF α、IL 1 β、IL 6和IL 4、IL 1 0、IL 1 3的mRNA表达。结果 TNF α和IL 1 β的mRNA表达高峰在油酸第 1次致伤后 1hLPS第 2次致伤组 ,而IL 6和IL 4、IL 1 0、IL 1 3的mRNA表达峰值则在油酸致伤后 4h第 2次致伤组 ;油酸 内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强 (P <0 0 5 )。结论 在急性肺损伤中 ,TNF α和IL 1 β是早期表达的促炎细胞因子 ,而IL 6在炎症进一步发展中发挥作用 ;抗炎细胞因子IL 4、IL 1 0、IL 1

原发性肾病综合征患者血清IL-2、IL-13的研究

目的 探讨原发性肾病综合征患者血清IL- 2、IL -13水平在肾病综合征发病中的作用及其临床意义。方法 采用ELISA法测定30例原发性肾病综合征患者口服强的松(1mg/kg) 8周治疗前后血清IL- 2、IL -13水平变化,并与正常对照组进行比较。同时对30例原发性肾病综合征患者进行肾活体组织检查。结果 30例肾病综合征患者治疗前血清IL 2水平(6 7.16±6 .5 5 )pg/ml,明显低于正常对照组(98.2 9±2 5 .96 )pg/ml(P <0 .0 5 ) ,血清IL 13水平(48.79±3.0 5 )pg/ml明显高于正常对照组(47.13±3.0 6 )pg/ml(P <0 .0 5 ) ;激素治疗后19例患者缓解(激素敏感型) ,11例患者无效(激素抵抗型)。激素敏感型患者治疗后血清IL- 2水平(72 .11±16 .95 )pg/ml与治疗前无显著差异,较正常对照组显著降低(P <0 .0 5 ) ,而治疗后血清IL 13水平(46 .37±3.32 )pg/ml较治疗前显著降低(P <0 .0 5 ) ,与正常对照组无显著差异;激素抵抗型患者治疗后血清IL- 2及IL-13水平均显著升高。结论 肾病综合征患者血清IL-2水平降低,血清IL- 13水平升高,两者均参与炎症过程,IL- 2、IL -13水平变化在一定程度上可提示病情变化,监测治疗效果。

13-三体综合征胎儿的孕中期超声指标分析

目的评估孕中期超声检查对13-三体综合征胎儿的诊断价值。方法回顾分析本院26胎经染色体核型分析确诊为13-三体综合征胎儿的声像图资料。结果前脑无裂畸形12胎(12/26,46.15%)、唇/腭裂9胎(9/26,34.62%)、室间隔缺损9胎(9/26,34.62%)、肾脏异常8胎(8/26,30.77%)、眼眶异常7胎(7/26,26.93%)、鼻发育异常5胎(5/26,19.23%)、脑室增宽4胎(4/26,15.38%)、羊水过多伴宫内生长受限2胎(2/26,7.69%)、独眼1胎(1/26,3.85%)。声像图异常率为92.31%(24/26),均表现为2种及以上异常指标。结论孕中期超声检查对诊断13-三体综合征具有一定的意义;结合染色体核型分析可提高13-三体综合征的产前诊断率,并能降低其出生率。

细胞因子释放综合征的体外试验探索性研究

目的建立细胞因子释放综合征(CRS)的体外评价方法,对试验体系细胞密度、阳性药种类及浓度进行探索。方法分别用CD3抗体(OKT3)(0.1~5μg)、OKT3(0.1~1μg)+CD28抗体(anti-CD28)(1、2μg·mL^(-1))、佛波酯(PMA)(10~100 ng·mL^(-1))、PMA(10~100 ng·mL^(-1))+离子霉素(ION)(1、5μg·mL^(-1))刺激外周血单个核细胞(PBMC)48 h,用CCK-8法检测细胞增殖情况来筛选PBMC的最佳密度及药物的最佳浓度。实验分为7组:对照组、OKT30.1μg+anti-CD281μg·mL^(-1)组、OKT30.5μg+anti-CD281μg·mL^(-1)组、OKT31μg+anti-CD281μg·mL^(-1)组、PMA 10 ng·mL^(-1)+ION 1μg·mL^(-1)组、PMA 25 ng·mL^(-1)+ION 1μg·mL^(-1)组、PMA 50 ng·mL^(-1)+ION 1μg·mL^(-1)组,分别与PBMC细胞暴露48 h,收集细胞上清,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测药物作用下PBMC释放细胞因子白介素-6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)情况。结果与对照组相比,OKT3和PMA均引起中密度、高密度PBMC显著增殖,各剂量OKT3和PMA均引起细胞增殖。与阳性药单独使用相比,药物联合使用产生更强的细胞活化效应。与对照组相比,在OKT3(0.1~1μg)+anti-CD28(1μg·mL^(-1))作用下,PBMC释放IL-6、IFN-γ显著增加;在PMA(10~50 ng·mL^(-1))+ION(1μg·mL^(-1))作用下,PBMC分泌IFN-γ与对照组相比显著增加,在PMA(25~50 ng·mL^(-1))+ION(1μg·mL^(-1))作用下,PBMC分泌IL-6与对照组相比显著增加。结论确定了PBMC体外CRS风险评价方法的细胞密度、阳性药物种类及浓度、药物联合使用浓度。

脑脊液中CXCL 13与临床孤立综合征及多发性硬化关系的Meta分析

目的评价脑脊液（CSF）中CXCL13与临床孤立综合征（CIS）及多发性硬化（MS）的关系。方法计算机检索Pubmed（1966—2013）、Embase（1974～2013）、Ovid（1993～2013）、Cochrane中心临床对照试验注册数据库（CENTRAL）（2011年第2期）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）（1978～2013）、CNKI（1979～2013）、VIP（1989—2013）及万方数据库（1978～2013）等，收集关于CXCL13与CIS及MS关系的队列研究及病例对照研究。按Cochrane系统评价的方法，由2名研究者独立进行质量评价和资料提取，采用RevMan5．2软件进行Meta分析。结果共纳入6篇的文献，样本量为1011例，其中病例组（MS及CIS）721例；对照组（神经系统非炎性疾病[NND]）290例。与NND及CIS组相比，MS患者CSF中CXCL13水平高于NND及CIS组（P〈0．00001）；随访2Y，与未转化的CIS组相比，转化为MS的CIS组CSF中CXCL13水平高于未转化的CIS组（P=0．009）；CSF中CXCL13水平〉10pg／ml的CIS患者，转化为MS的转化率高于〈10pg／ml者（P=0．0001）。结论与NND及CIS组相比，MS的CSF中CXCL13水平明显升高，对CIS转归为MS有重要的预测价值，提示CSF中CXCL13的水平与MS的发生发展有关。

小剂量地塞米松对新生儿胎粪吸入综合征患儿血清IL-5、IL-13和TNF-α的影响

目的探讨小剂量地塞米松对新生儿胎粪吸入综合征患儿血清中白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法新生儿胎粪吸入综合征患儿40例,随机分为治疗组和对照组,除了治疗组从第1、2、3天加用小剂量地塞米松[0.5mg/(kg·d)]治疗外,两组其余治疗方案均相同;以足月顺产的正常新生儿20例作为正常组。检测3组研究对象第1、4、7天血清IL-5、IL-13、TNF-α的变化。结果对照组第1、4、7天血清IL-5、IL-13、TNF-α水平均高于正常组(P<0.05);对照组和治疗组第4天血清IL-5、IL-13、TNF-α明显升高,且对照组的水平高于治疗组(P<0.05)。结论在新生儿胎粪吸入综合征患儿治疗过程中,小剂量地塞米松可抑制炎症反应,减轻气道高反应性。

两种湿证OA患者关节腔积液量和组织中MMP13、NO、TNF-α及TGF-β1表达水平的差异性比较

目的：比较寒湿证和湿热证骨关节炎（OA）患者关节腔积液量,以及组织中基质金属蛋白酶13（MMP13）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达水平的差异性。方法：选择本院2015年5月—2016年12月收治的100例湿热证OA患者（观察1组）和100例寒热证OA患者（观察2组）,均行患肢膝关节核磁共振成像（MR）检查,比较关节腔积液量。再随机选择70例行膝关节置换术的OA患者,分为湿热组30例,寒湿组30例和正常对照组10例,比较其组织中MMP13、NO、TNF-α及TGF-β1表达水平。结果：（1）观察1组患者关节腔积液厚度显著大于观察2组（P〈0.05）。（2）湿热组MMP13阳性率高于寒湿组和正常对照组（P〈0.05）,寒湿组MMP13阳性率显著高于正常对照组（P〈0.05）;湿热组NO水平高于寒湿组和正常对照组（P〈0.05）,寒湿组NO水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。（3）湿热组TNF-α阳性率高于寒湿组和正常对照组（P〈0.05）,TGF-β1阳性率显著低于寒湿组和正常对照组（P〈0.05）;寒湿组TNF-α阳性率高于正常对照组（P〈0.05）,TGF-β1阳性率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：湿热证OA患者关节腔积液量较寒湿证OA患者高,MMP13、TNF-α阳性表达率和NO水平高于寒湿证OA患者,TGF-β1阳性表达低于寒湿证OA患者。

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13水平的影响

目的观察热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-13(interleukin,IL-13)的影响,探讨热瘀散治疗UC的作用机制。方法将雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预法复制胃肠湿热证模型,2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制UC模型,模型复制后给药15 d,再检测大鼠血清TNF-α、IL-13的含量。结果与模型组比较,热瘀散高、低剂量组大鼠血清TNF-α含量显著降低(P<0.05),IL-13含量显著升高(P<0.05)。结论热瘀散治疗胃肠湿热型UC的作用机制之一是下调促炎性细胞因子和上调抑炎性细胞因子,从而减轻炎性反应,促进溃疡修复。