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MicroRNA-137-5p靶向USP30改善阿尔茨海默病
1
作者 姜扬 卞威 +5 位作者 刘婷 隋轶 任莉 曹晓攀 肖莹 徐冰 《河北医药》 CAS 2024年第19期2898-2903,共6页
目的 探索miR-137-5p对阿尔茨海默病(AD)的保护机制。方法 首先用qRT-PCR评估AD患者和健康对照组人血清中miR-137和USP30的表达。用D-半乳糖和氯化铝建立AD小鼠模型,用水迷宫试验检测小鼠的行为,确认AD小鼠模型的成功。用Aβ1-42寡聚体... 目的 探索miR-137-5p对阿尔茨海默病(AD)的保护机制。方法 首先用qRT-PCR评估AD患者和健康对照组人血清中miR-137和USP30的表达。用D-半乳糖和氯化铝建立AD小鼠模型,用水迷宫试验检测小鼠的行为,确认AD小鼠模型的成功。用Aβ1-42寡聚体诱导的SH-SY5Y细胞建立AD细胞模型,通过实时定量聚合酶链反应检测AD模型中miR-137-5p和USP30的表达。双重荧光素酶试验用于验证miR-137-5p和USP30之间的靶向结合关系。结果 miR-137-5p的表达在AD患者中与健康对照组相比有所下降(P<0.05),而USP30则明显增加(P<0.05)。miR-137-5p能改善AD细胞模型中的细胞凋亡,USP30的过表达部分废除了miR-137-5p对Aβ1-42-处理的SH-SY5Y细胞的影响,miR-137-5p通过靶向USP30改善AD小鼠的认知能力和Aβ的沉积。结论 miR-137-5p可以通过下调USP30来改善AD症状,miR-137-5p可能能成为治疗AD的一个靶点。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 miR-137-5p USP30 1-42
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血清ITLN-1、CD137、CEACAM1水平在急性心肌梗死患者中的变化及其联合检测对MACE发生的预测效能
2
作者 郑艳冰 崔绍彬 沙蕾 《中国血液流变学杂志》 CAS 2024年第2期297-301,338,共6页
目的探讨血清凝集蛋白1(ITLN-1)、白细胞分化抗原137(CD137)、癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)在急性心肌梗死(AMI)患者中的变化及其联合检测对主要不良心血管事件(MACE)的预测效能。方法回顾性收集2022年2月—2023年1月南阳医学高... 目的探讨血清凝集蛋白1(ITLN-1)、白细胞分化抗原137(CD137)、癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)在急性心肌梗死(AMI)患者中的变化及其联合检测对主要不良心血管事件(MACE)的预测效能。方法回顾性收集2022年2月—2023年1月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的采用经皮冠状动脉介入术(PCI)100例AMI患者临床资料,作为病例组;另收集同期100名健康体检人群临床资料,作为对照组。病例组患者根据PCI术6个月内是否发生MACE分为发生组与未发生组。比较病例组与对照组、发生组与未发生组血清ITLN-1、CD137、CEACAM1水平差异,使用Pearson相关性检验血清ITLN-1、CD137、CEACAM1与AMI患者发生MACE的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清ITLN-1、CD137、CEACAM1联合检测对AMI患者发生MACE的预测效能。结果病例组血清ITLN-1低于对照组,血清CD137、CEACAM1高于对照组(P<0.05)。100例患者中32例发生MACE,发生率为32.00%(32/100)。发生组血清ITLN-1低于未发生组,血清CD137、CEACAM1高于未发生组(P<0.05)。绘制ROC曲线,结果显示血清ITLN-1、CEACAM1对AMI患者PCI后发生MACE预测价值较低,AUC分别为0.650、0.689,CD137与三者联合检测具有良好的预测价值,其中以联合预测价值最高,AUC分别为0.771、0.836。结论AMI患者血清ITLN-1呈现出下降趋势,CD137、CEACAM1呈现出上升趋势,血清ITLN-1、CD137、CEACAM1三者联合检测对AMI患者PCI后发生MACE具有良好的预测价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 主要不良心血管事件 凝集蛋白1 白细胞分化抗原137 癌胚抗原相关黏附分子1
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急性心肌梗死患者血清sTNFR1、CD137水平变化对MACE的影响及发生MACE的影响因素分析
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作者 李艳萍 李建成 孙春喜 《临床和实验医学杂志》 2024年第15期1583-1587,共5页
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)、白细胞分化抗原-137(CD137)水平变化对心血管不良事件(MACE)的影响及发生MACE的影响因素。方法前瞻性选取2019年10月至2022年3月商洛市中心医院收治的AMI患者120例... 目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)、白细胞分化抗原-137(CD137)水平变化对心血管不良事件(MACE)的影响及发生MACE的影响因素。方法前瞻性选取2019年10月至2022年3月商洛市中心医院收治的AMI患者120例作为观察组,并根据AMI患者MACE发生情况分为MACE组(n=25)及非MACE组(n=95),另选取同期来我院体检的健康者120名作为对照组。收集AMI患者一般资料与临床特征:性别、年龄、体重指数、合并糖尿病、高脂血症、高血压、Killip心功能分级、饮酒史、吸烟史、左心室射血分数、预后危险[心肌梗死溶栓(TIMI)评分]、脑钠肽、肌钙蛋白T水平。比较观察组与对照组、MACE组与非MACE组的血清sTNFR1、CD137水平。采用Pearson相关性分析法分析sTNFR1、CD137与AMI后MACE发生的相关性。采用单因素分析和多因素Logistics回归分析对影响AMI后MACE的因素进行分析。结果观察组sTNFR1、CD137水平分别为(372.53±65.26)μg/L、(125.75±23.67)pg/mL,均高于对照组[(231.56±46.80)μg/L、(71.43±11.57)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。MACE组sTNFR1、CD137水平分别为(398.64±45.73)μg/L、(154.56±23.57)pg/mL,均高于非MACE组[(347.83±61.72)μg/L、(106.84±20.65)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,sTNFR1、CD137与AMI后MACE发生情况呈正相关(P<0.05)。非MACE组与MACE组患者性别、体重指数、饮酒史、左心室射血分数比较,差异均无统计学意义(P>0.05),非MACE组与MACE组患者年龄、合并糖尿病、高脂血症、高血压、Killip心功能分级、吸烟史、TIMI评分、脑钠肽、肌钙蛋白T水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。以合并MACE为因变量,结果显示,心功能分级、吸烟史、TIMI、脑钠肽、sTNFR1、CD137为AMI后MACE的独立危险因素(P<0.05)。结论AMI患者MACE发生后会导致sTNFR1、CD137水平升高,且心功能分级、吸烟史、TIMI评分、脑钠肽、sTNFR1、CD137为AMI后MACE的独立危险因素。 展开更多
关键词 心肌梗死 不良心血管事件 可溶性肿瘤坏死因子受体1 白细胞分化抗原-137
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LncRNA TPTEP1/miR-137/KLF15轴在肥胖相关性肾病中的作用机制研究
4
作者 薛正彪 钟恒泉 +2 位作者 吴超瑜 郭宗文 谢江波 《深圳中西医结合杂志》 2024年第10期7-10,I0003,I0004,共6页
目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)人肌力蛋白磷酸酶同源假基因1(TPTEP1)/微小核糖核酸-137(miR-137)/Kruppel样因子15(KLF15)轴在肥胖相关性肾病(ORKD)中的作用机制。方法:选择赣南医科大学第一附属医院2022年2月至2024年1月20例ORK... 目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)人肌力蛋白磷酸酶同源假基因1(TPTEP1)/微小核糖核酸-137(miR-137)/Kruppel样因子15(KLF15)轴在肥胖相关性肾病(ORKD)中的作用机制。方法:选择赣南医科大学第一附属医院2022年2月至2024年1月20例ORKD住院者为ORKD组,同期住院的非ORKD患者20例为对照组,采集血液进行生化检验,通过免疫组化及电镜检查肾活检标本病理变化,利用生物信息学工具对比分析ORKD组织与正常肾组织中KLF15信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,酶联免疫吸附试验分析血清脂联素、瘦素水平。结果:ORKD组患者的血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(24h-UTP)水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);ORKD组肾组织KLF15表达水平、血清脂联素水平相比于对照组明显降低,瘦素水平明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);高通量测序筛查LncRNA发现,ORKD组ENSG00000100181.15表达差异大,miR-137可能是LncRNA TPTEP1的靶基因,LncRNA TPTEP1在机体多种组织中均有表达,其中包括肾脏及脂肪组织。结论:ORKD的肾组织中KLF15和脂联素的异常可能与疾病的发展有关,LncRNA TPTEP1/miR-137/KLF15轴在ORKD发展过程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 肥胖相关性肾病 人肌力蛋白磷酸酶同源假基因1 微小核糖核酸-137 Kruppel样因子15 长链非编码核糖核酸
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黑色素细胞中过量表达miR-137对TYRP-1和TYRP-2的影响 被引量:8
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作者 马淑慧 薛霖莉 +6 位作者 徐刚 侯亚琴 耿建军 曹靖 赫晓燕 王海东 董常生 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期3452-3459,共8页
【目的】证明miR-137通过调控MITF而间接影响小鼠黑色素细胞TYRP-1和TYRP-2的表达,从而影响黑色素的生成。【方法】通过细胞转染技术在细胞水平过量表达miR-137,对黑色素细胞中黑色素含量进行了测定,经RT-PCR以及western blot检测转染... 【目的】证明miR-137通过调控MITF而间接影响小鼠黑色素细胞TYRP-1和TYRP-2的表达,从而影响黑色素的生成。【方法】通过细胞转染技术在细胞水平过量表达miR-137,对黑色素细胞中黑色素含量进行了测定,经RT-PCR以及western blot检测转染后细胞TYRP-1和TYRP-2在mRNA和蛋白水平的变化。【结果】黑色素含量明显减少,在mRNA水平,TYRP1显著降低至0.4倍,TYRP-2显著降低至0.6倍。在蛋白水平,TYRP-1显著降低至0.61倍,TYRP-2显著降低至0.73倍。【结论】过量表达miR-137会通过调控MITF而使黑色素细胞TYRP-1和TYRP-2的表达量降低,从而揭示了miR-137通过调节TYRP-1和TYRP-2的表达间接调控了黑色素的生成。 展开更多
关键词 miR-137 MITF TYRP-1 TYRP-2 黑色素
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血清miR-137、Notch1表达与糖尿病视网膜病变的关系 被引量:1
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作者 杨娜 张月玲 +1 位作者 付燕 温晓英 《中国医药导报》 CAS 2023年第18期73-77,82,共6页
目的探讨血清微RNA-137(miR-137)、缺口受体1(Notch1)表达与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月河北省保定市第一中心医院(以下简称“我院”)收治的147例2型糖尿病(T2DM)患者为T2DM组,根据是否并发DR分为DR组4... 目的探讨血清微RNA-137(miR-137)、缺口受体1(Notch1)表达与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月河北省保定市第一中心医院(以下简称“我院”)收治的147例2型糖尿病(T2DM)患者为T2DM组,根据是否并发DR分为DR组45例和非DR组102例,根据DR分期分为增生期组15例和非增生期组30例,另选取我院同期52名健康体检者为对照组。收集T2DM患者临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-137、Notch1 mRNA表达。采用Pearson相关系数分析DR患者血清miR-137与Notch1 mRNA表达的相关性,分析T2DM患者并发DR的影响因素。受试者操作特征(ROC)曲线分析血清miR-137、Notch1 mRNA表达对T2DM患者并发DR的预测价值。结果与对照组比较,T2DM组血清miR-137表达升高,Notch1 mRNA表达降低(P<0.05)。与非DR组比较,DR组血清miR-137表达升高,Notch1 mRNA表达降低(P<0.05)。DR患者血清miR-137与Notch1 mRNA表达呈负相关(r=-0.780,P<0.001)。与非增生期组比较,增生期组血清miR-137表达升高,Notch1 mRNA表达降低(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,T2DM病程延长、糖化血红蛋白升高、miR-137≥1.47为T2DM患者并发DR的独立危险因素,Notch1 mRNA≥0.98为独立保护因素[OR(95%CI)=1.181(1.059~1.318)、1.613(1.170~2.224)、3.550(0.734~0.958)、0.188(0.071~0.498)]。ROC曲线分析显示,血清miR-137、Notch1 mRNA表达联合预测T2DM患者并发DR的曲线下面积>miR-137、Notch1 mRNA单独预测(P<0.05)。结论T2DM患者血清miR-137高表达和Notch1低表达与DR密切相关,可能成为DR辅助预测指标。 展开更多
关键词 2型糖尿病 视网膜病变 微RNA-137 缺口受体1
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AEG-1抑制miR-137对非小细胞肺癌增殖调控作用 被引量:3
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作者 常永梅 王明智 +4 位作者 孙聪 颜文森 刘庆峰 江小运 王钧 《中南医学科学杂志》 CAS 2016年第3期279-282,共4页
目的探讨AEG-1在miR-137抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法 收集2013年2月-2014年5月在本院手术治疗的65例NSCLC患者肿瘤标本,提取RNA,qRT-PCR检测NSCLC组织、A549、H460及16HBE细胞中miR-137与AEG-1的表达,统计分析NS... 目的探讨AEG-1在miR-137抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法 收集2013年2月-2014年5月在本院手术治疗的65例NSCLC患者肿瘤标本,提取RNA,qRT-PCR检测NSCLC组织、A549、H460及16HBE细胞中miR-137与AEG-1的表达,统计分析NSCLC组织中miR-137与胶质细胞上调基因1(AEG-1)表达的相关性;将A549细胞根据不同转染试剂分成4组:转染miR-137 mimics及空载体组,转染miR-137mimics及AEG-1表达载体组,转染miR-137 inhibitor及siRNA无关序列组,转染miR-137 inhibitor及AEG-1 siRNA组。用Lipofectamine 2000进行转染,生长曲线实验检测转染后细胞增殖情况。结果 在NSCLC组织中miR-137与AEG-1的表达呈负相关;miR-137表达高的NSCLC细胞中AEG-1表达降低;共同转染miR-137 mimics与AEG-1过表达载体的A549细胞在48 h的细胞数高于对照组,而共同转染miR-137 inhibitor与AEG-1 siRNA的A549细胞在48 h、72 h的细胞数低于对照组。结论 miR-137与AEG-1在NSCLC组织及细胞中表达呈负相关;AEG-1逆转miR-137对NSCLC细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 miR-137 非小细胞肺癌 胶质细胞上调基因1 增殖
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miRNA-137、KISS-1表达与结直肠癌根治术后复发转移的相关性研究
8
作者 施炜 胡世丰 +2 位作者 查诚 吴伙 雷春 《齐齐哈尔医学院学报》 2021年第10期829-833,共5页
目的探讨结直肠癌患者行根治性手术后复发转移与微小RNA-137(miRNA-137)、肿瘤转移抑制基因KISS-1表达水平的关系。方法选择2013年1月-2015年5月在本院行根治性手术的103例Ⅱ期CRC患者癌组织和癌旁正常组织为研究对象。采用实时荧光定... 目的探讨结直肠癌患者行根治性手术后复发转移与微小RNA-137(miRNA-137)、肿瘤转移抑制基因KISS-1表达水平的关系。方法选择2013年1月-2015年5月在本院行根治性手术的103例Ⅱ期CRC患者癌组织和癌旁正常组织为研究对象。采用实时荧光定量法检测miRNA-137、KISS-1 mRNA表达水平;采用免疫组化法分析CRC患者KISS-1蛋白表达情况;分析CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1表达水平与临床病理特征的关系;分析CRC患者术后复发转移与癌组织miRNA-137、KISS-1蛋白水平的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1蛋白水平与预后的关系。结果与癌旁正常组织相比,CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1 mRNA表达水平、KISS-1蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.05);miRNA-137、KISS-1蛋白水平与CRC患者肿瘤分化程度、T分期相关(P<0.05);CRC患者癌组织miRNA-137表达水平与KISS-1 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05);CRC患者术后复发转移与癌组织miRNA-137表达水平、KISS-1蛋白水平显著相关(P<0.05);CRC患者miRNA-137高水平组、KISS-1阳性组术后60个月总生存率、无病生存率均明显高于miRNA-137低水平组、KISS-1阴性组(P<0.05)。结论CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1表达均明显下调,两者与CRC患者术后复发转移、预后均显著相关,检测结直肠癌组织miRNA-137、KISS-1水平有利于临床判定CRC患者预后。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小RNA-137 KISS-1 根治性手术 预后 复发转移
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miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响
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作者 董艳 肖有文 +7 位作者 董建华 方梅容 胡祥 刘颖 鲍永强 潘红霞 李婷 何玲 《标记免疫分析与临床》 CAS 2017年第11期1306-1309,共4页
目的研究miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响。方法采用miR-137模拟物转染至肾癌GRC-1细胞,实验分为未转染组(未进行miR-137模拟物转染)、miR-137对照组(转染随机序列)、miR-137转染组(进行miR-137模拟物转染)。荧光定量PCR检测各... 目的研究miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响。方法采用miR-137模拟物转染至肾癌GRC-1细胞,实验分为未转染组(未进行miR-137模拟物转染)、miR-137对照组(转染随机序列)、miR-137转染组(进行miR-137模拟物转染)。荧光定量PCR检测各组转染后48h细胞中miR-137表达水平,应用噻唑蓝细胞增殖试验(MTT)、流式细胞检测技术与免疫荧光评价miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖和凋亡的影响。结果转染miR-137模拟物48h后,荧光定量PCR检测发现未转染组、miR-137对照组及miR-137转染组GRC-1细胞中miR-137的相对表达量依次为(24.43±2.03)%、(26.57±2.55)%、和(73.30±3.29)%,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT细胞增殖实验与流式细胞仪检测结果显示,与未转染组、miR-137对照组相比,miR-137转染组转染48h后肾癌GRC-1细胞的增殖率显著降低,凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而未转染组、miR-137对照组肾癌GRC-1细胞的增殖率、凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.02)。结论 miR-137可明显抑制肾癌GRC-1细胞增殖和促进其凋亡,故有望成为肾癌基因治疗的新靶点。 展开更多
关键词 miR-137 肾癌 GRC-1细胞 增殖 凋亡
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长链非编码RNA TUG1调控miR-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用机制 被引量:3
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作者 陈俊 周赤忠 +1 位作者 张玲 乔木 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期38-45,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)调控微小RNA(miR)-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用。方法双荧光素酶鉴定miR-137与TUG1的靶向位点;Longa线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,模型成功大鼠随机分为模型组、si-NC... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)调控微小RNA(miR)-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用。方法双荧光素酶鉴定miR-137与TUG1的靶向位点;Longa线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,模型成功大鼠随机分为模型组、si-NC组(10μL si-NC)、si-TUG1组(10μL si-TUG1)、si-TUG1+anti-miR-NC组(si-TUG1和anti-miR-NC各10μL)、si-TUG1+anti-miR-137组(si-TUG1和anti-miR-137各10μL),每组12只。另取12只设为假手术组。5 d 1次,注射3次,第16天检测。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马区TUG1、miR-137水平情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)、尼氏染色观察海马神经元形态;蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测海马区蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导子和转录激活子1(STAT1)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL2)、BCL2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)蛋白水平。结果Starbase分析发现miR-137与TUG1存在互补的结合位点,并经双荧光素酶验证。模型组海马区神经元层次紊乱,神经元数量减少、间隙变大、部分出现神经元胞核固缩或溶解、核仁消失等现象,尼氏体数量减少;si-TUG1组神经元数量有所增加、神经元形态有所恢复,尼氏体数量增多;si-TUG1+anti-miR-137组相较于si-TUG1组神经元形态破坏严重,间隙变大、数量减少。与假手术组相比,模型组、si-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05);分别与模型组、si-NC组相比,si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积降低(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平升高(P<0.05);分别与si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组相比,si-TUG1+anti-miR-137组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05)。结论干扰TUG1可上调miR-137实现对局灶性脑缺血大鼠神经元形态及凋亡的缓解,从而实现对神经损伤的保护。 展开更多
关键词 长链非编码RNA牛磺酸上调基因1 微小RNA-137 局灶性脑缺血 神经损伤
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原因不明复发性流产患者外周血Th1/Th2与共刺激分子B7-1、B7-2的关系 被引量:1
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作者 刘影 张素娥 +1 位作者 方方 张文真 《河北医药》 CAS 2008年第5期584-585,共2页
目的探讨原因不明复发性流产患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1、B7-2、辅助性T淋巴细胞1(Th1)及辅助性T淋巴细胞2(Th2)的表达水平,分析B7-1、B7-2与Th1/Th2比率的关系。方法流式法检测20例原因不明复发性流产女性(流产组)、19例正常妊... 目的探讨原因不明复发性流产患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1、B7-2、辅助性T淋巴细胞1(Th1)及辅助性T淋巴细胞2(Th2)的表达水平,分析B7-1、B7-2与Th1/Th2比率的关系。方法流式法检测20例原因不明复发性流产女性(流产组)、19例正常妊娠女性(正常妊娠组)和15例正常未孕女性(正常未孕组)的Th1/Th2和B7-1、B7-2的表达水平。结果流产组Th1/Th2(15.8±4.2)、B7-1的表达水平(11.4±1.6)%,显著高于其余2组(P<0.01);流产组B7-2的表达水平(17.5±2.0)%,显著低于其余2组(P<0.01);流产组Th1/Th2与B7-1的表达水平之间存在显著正相关(r=0.9136,P<0.01);流产组Th1/Th2与B7-2的表达水平之间存在显著负相关(r=-9571,P<0.01)。结论原因不明复发性流产患者B7-1、B7-2、Th1及Th2的表达水平显著异常,B7-1、B7-2与Th1/Th2比率显著相关,可能是原因不明复发性流产发生的重要原因。 展开更多
关键词 流产 TH1/TH2 共刺激分子 137—1 137—2
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敲低长链非编码RNA PURPL-微小RNA-137-Ⅰ型跨膜受体蛋白信号通路抑制乳腺癌的机制 被引量:1
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作者 张松 刘中 +1 位作者 姚廷敬 岳喜成 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期1895-1898,共4页
目的探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL,miR-137,Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)... 目的探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL,miR-137,Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达;蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达;双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力;构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量,生长情况。两组间比较采用独立样本t检验。结果PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28,t=62.903、59.918,P<0.01),miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06,t=23.259,P<0.01);PURPL吸附miR-137,两者竞争性结合,miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06,t=13.864,P<0.01);siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖(A值)(2.43±0.37比1.14±0.15,t=9.693,P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个,t=11.735,P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%,t=10.084,P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%,t=4.869,P<0.01];PURPL促进皮下肿瘤体积[(1257.21±135.74)mm^(3)比(485.17±52.62)mm^(3),t=12.990,P<0.01]、重量[(0.28±0.02)g比(0.71±0.08)g,t=12.773,P<0.01],而miR-137则相反,抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61)mm^(3)比(296.27±27.64)mm^(3),t=11.757,P<0.01]、重量[(0.47±0.05)g比(0.23±0.03)g,t=10.082,P<0.01]低于NC组。结论敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码RNA PURPL 微小RNA-137 Ⅰ型跨膜受体蛋白
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β-分泌酶反义RNA通过微小RNA-137调控血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤 被引量:2
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作者 高一凯 张莉 +1 位作者 张伟 常忠路 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1102-1105,共4页
目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法AngⅡ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型,H9c2心肌细胞培养液中加入AngⅡ建立心肌细胞损伤模型(... 目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法AngⅡ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型,H9c2心肌细胞培养液中加入AngⅡ建立心肌细胞损伤模型(AngⅡ组),同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、AngⅡ+si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞,加入含有浓度为1μmol/L AngⅡ的培养液继续培养48 h,分别记作AngⅡ+si-NC、AngⅡ+si-BACE1-AS、AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC、AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平;检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系;蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%,t=28.137,P<0.05],bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02,t=40.627,P<0.05),bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04,t=19.032,P<0.05),差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04,t=17.111、10.263、10.062,P<0.05),LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05,t=7.684、14.561、9.604、11.713,P<0.05),差异均有统计学意义。结论敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻AngⅡ诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 β-分泌酶反义核糖核酸 微小RNA-137 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞
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