基于FXR/FGF15信号通路的益气活血通络方对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的通过实验观察FXR/FGF15信号通路变化,揭示益气活血通络方对2型糖尿病小鼠糖脂代谢影响的研究。方法 2型糖尿病模型小鼠造模采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,将成模后的60只小鼠随机分为模型组、空白组、益气活血通络方高剂量组、益气活血通络方低剂量组、二甲双胍组各 12 只。观察益气活血通络方对糖尿病小鼠随机血糖、糖化血红蛋白、血脂、胆汁酸代谢、FXR和 FGF15 的影响。结果益气活血通络方与模型组比较可明显降低DM小鼠血糖含量,并通过调节 FXR和FGF15 表达水平,抑制DM的发生发展。结论益气活血通络方对DM小鼠糖脂代谢起到一定的调节作用,其机制可能与益气活血通络方对FXR/FGF15信号通路作用相关。

GPS现代化L5信号分析

主要对GPS的L5信号的结构、产生原理、自相关特性及互相关特性、频谱进行了研究。基于Matlab验证了其相关特性。结果表明,L5信号具有良好的自相关特性。

15比特数字信号处理器的强大功能

本文中提到的摄像机是一个先进的CCD彩色成像技术的例子。15比特数字信号处理技术(DSP）利用图像芯片将其潜力发挥到了极至，通过这项技术可以进行精确的灰度(grayscale)和彩色再生。

“天宫二号”空间实验室大气质谱信号与地磁信号在磁暴干扰下的Hilbert-Huang变换

本文采用Hilbert-Huang变换分别对磁暴干扰下的“天宫二号”空间实验室大气质谱信号和乌鲁木齐地磁基准台FHDZ-M15所产出地磁数据进行特征分析.实验首先采用小波分析方法分析两种信号的能量谱,结果可得:“天宫二号”空间实验室大气质谱信号和M15地磁信号在磁暴时段能量较为集中,且幅值较大.该实验表明两种信号的能量分布成正相关性.基于Hilbert-Huang变换的时频聚集性及处理非平稳信号的能力,实验进一步采用Hilbert-Huang变换对磁暴干扰下的两种信号进行时频特性分析.通过对两种信号的Hilbert-Huang谱分析可得:“天宫二号”空间实验室大气质谱信号和M15地磁信号在磁暴干扰下的频率均主要集中在0.2 Hz之内.同时,Hilbert-Huang谱实验清晰反映出了两种信号能量随时间和频率的分布情况.

滋肾丸方调控胆汁酸代谢改善糖尿病脑病作用机制研究

目的考察滋肾丸方对糖尿病脑病小鼠胆汁酸代谢的影响, 探讨其改善糖尿病脑病的作用机制。方法选用雄性C57BL/6J小鼠, 采用高脂饲料喂养联合单次腹腔注射链脲佐菌素(120 mg/kg)复制T2DM小鼠模型, 在高血糖持续刺激8周后采用Morris水迷宫实验筛选糖尿病脑病模型小鼠, 并将造模成功小鼠按随机数字表法分为模型组和滋肾丸方组, 每组12只, 另设12只为对照组。滋肾丸方组小鼠灌胃滋肾丸方粗提取物9.36 g/kg, 对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水, 1次/d, 持续8周。采用Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能, 采用甲酚紫染色检测海马区颗粒神经元数量, 采用液质联用技术检测血清及粪便胆汁酸含量, 采用荧光定量PCR实验检测肝脏胆汁酸合成酶胆固醇7α-羟化酶(CYP7a1)、甾醇-27-羟化酶(CYP27a1)、法尼醇X受体(FXR)、成纤维生长因子15(FGF15)、成纤维生长因子受体4(FGFR4), 回肠顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白(ABST)mRNA水平。结果与模型组比较, 滋肾丸方组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05或P<0.01), 首次到达平台时间减少(P<0.01), 穿越平台次数增加(P<0.01), 海马区神经细胞损伤减轻;滋肾丸方组小鼠血清及粪便总胆汁酸含量降低(P<0.05或P<0.01);肝脏中CYP7a1、CYP27a1 mRNA水平增加(P<0.01), FXR、FGF15 mRNA水平降低(P<0.01);回肠ABST mRNA水平降低(P<0.01)。结论滋肾丸方可能调控胆汁酸代谢, 抑制FRX-FGF15/FGFR4信号和ABST表达从而促进新胆汁酸合成和结合型胆汁酸重吸收, 进而发挥改善糖尿病脑病小鼠认知功能的作用。

微RNA-224在体外对胆管癌细胞抗凋亡及促进增殖的作用

目的探讨微RNA-224（miR-224）在人胆管癌（CC）细胞凋亡与增殖中的调控机制以及在胆管癌细胞中是否存在miR-224-HOXD10-PAK4传导通路。方法利用实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定CC和癌旁正常组织中miR-224的表达量。胆管癌QBC939细胞株病毒转染分为两组：细胞转染阴性对照组（NC组），细胞转染目的基因miR-224-down组（DOWN组）。记录NC组和DOWN组中QBC939细胞凋亡率及细胞克隆形成数。利用RT—PCR和蛋白印迹（Western blotting）检测NC组和DOWN组QBC939细胞中miR-224、AP15、PAK4、HOXD10的表达。结果（1）CC组织中miR-224的表达显著高于癌旁正常组织（P〈0．05）。（2）DOWN组QBC939细胞的miR-224表达显著低于NC组。DOWN组QBC939细胞凋亡率显著高于NC组。DOWN组QBC939细胞的克隆形成率显著低于NC组。（3）RT—PCR和Western blotting实验证实DOWN组QBC939细胞中AP15、HOXD10的表达明显高于NC组。（4）DOWN组QBC939细胞中PAK4的表达显著低于NC组。结论miR-224有体外抗QBC939细胞凋亡及促进QBC939细胞增殖的作用，是细胞增殖的重要调节因子。QBC939细胞中存在miR-224-HOXD10-PAK4信号传导通路。