蒜头果油合成1,15-十五碳二酸二甲酯的研究

研究了由蒜头果油制取1,15-十五碳二酸二甲酯的3种合成路线,比较了3种合成路线中臭氧化的吸收特征。结果表明,合成路线一为5步反应,1,15-十五碳二酸二甲酯收率为26.9%;路线二为4步反应,1,15-十五碳二酸二甲酯收率为61.7%;路线三为3步反应,1,15-十五碳二酸二甲酯收率为68.1%。通过对比确定路线3是最佳合成方案。用拟水平正交试验法对路线3的酯化反应进行优化,确定最佳的反应条件是:反应温度70℃左右;催化剂用量与原料比为1∶5(v.m-1);反应时间2 h。该优化条件可使1,15-十五碳二酸二甲酯收率达到72.4%。

十一至十五碳二元酸二(2，2，6，6-四甲基哌啶基)酯的合成及其光稳定性研究

以甲醇钠为催化剂,无水二甲苯为溶剂,采用4A分子筛脱醇脱水,以长链二元酸二甲酯(LDDE)和2, 2,6,6-四甲基哌啶醇(TMPO)为原料制备了十一至十五碳系列二元酸二(2,2,6,6-四甲基哌啶基)酯。通过正交实验确定的最佳工艺条件为:反应时间8 h,n(TMPO):n(LDDE)=4:1,催化剂用量为LDDE质量的0.8%。该产物可明显改善加氢基础油的光稳定性能。

(Z)-15-二十四碳烯酸的选择性合成

从易得原料芥酸(2)出发,通过酯化、还原、溴代反应得到溴代二十二碳烯(5),将5分别通过与乙酰乙酸乙酯和与丙二酸二乙酯反应生成中间体6和7,二者经成酸水解后脱羧均得到了具有药物活性的目标化合物(Z)-15-二十四碳烯酸,产物经甲酯化后通过GC-MS检测,其顺式结构比例大于90%.其结构经NMR,IR和MS表征.

15-羟廿碳四烯酸对脑动脉平滑肌细胞ERK信号传导通路影响

目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(NDGA)组、缺氧+NDGA+15-HETE组、缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组、缺氧+ERK抑制剂组。将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道(Kv)2.1蛋白及mRNA的表达。结果随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK1/2抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低。缺氧+NDGA+15-HETE+ERK5抑制剂组和缺氧+ERK5抑制剂组,分别与缺氧+NDGA+15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mRNA均上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩。

太湖生态修复植物黑藻的化学成分研究

黑藻Hydrilla verticillata(L.f.)Royle是应用于太湖的生态修复的一种沉水植物,本文首次从环境修复植物黑藻Hydrilla verticillata(L.f.)Royle全草的提取物中分离得到7个化合物,根据质谱和红外光谱数据分别鉴定为12-羟基十二酸(1)、11,14-二十碳二烯酸(2)、β-谷甾醇乙酸酯(3)、β-谷甾醇(4)、棕榈酸乙酯(5)、1,14-十四碳二酸(6)和6,10,14-三甲基-2-十五酮(7),其中1、4、5、7为生物活性物质。

15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中p-ERK1/2表达变化的研究

目的:通过应用15-脂氧化酶(15-Lipoxygenase,15-LOX)抑制剂去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)抑制15-羟基-二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)的生成,观察缺血再灌注损伤中大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达的变化,探讨p-ERK1/2在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用及其表达变化。方法:应用大脑中动脉线栓栓塞法(MCAO)制作大鼠脑梗死2小时再灌注模型。将大鼠随机分为三组:假手术组(sham组)、DMSO对照组、NDGA处理组。后两组再根据不同的灌注时间分为三个亚组:再灌注1小时组、再灌注6小时组、再灌注24小时组。采用TTC染色法检测再灌注24小时大鼠脑梗死体积;免疫印迹(Western blot)法测定梗死后再灌注不同时间点梗死核心区和梗死周围区的p-ERK1/2的表达。结果:假手术组仅有少量p-ERK1/2的表达。DMSO对照组梗死核心区p-ERK1/2的表达从梗死再灌注后1小时即开始逐渐升高(1.43±0.06),6小时达高峰(2.02±0.14),24小时有所下降(1.16±0.21),与假手术组(0.62±0.08)比较P值均<0.01;梗死周围区p-ERK1/2表现出相同的变化趋势。与DMSO对照组比较,NDGA处理组大鼠脑梗死体积显著减小(20.10±0.12%vs 17.24±0.16%,P=0.009,P<0.05),各时间点p-ERK1/2的表达均下降。与梗死核心区相比较,梗死周围区24小时仍可检测到较高含量的p-ERK1/2(1.16±0.21 vs 1.86±0.14),但梗死核心区表达相对较少。结论:脑缺血再灌注损伤中,p-ERK1/2的表达增加,说明p-ERK1/2参与其中;应用NDGA后,p-ERK1/2的表达降低,脑梗死体积减小,证实p-ERK1/2参与了15-HETE介导的脑缺血再灌注损伤,并在此过程中可能参与了细胞的凋亡。