松脂醇二葡萄糖苷激活Wnt/β-catenin信号通路保护成骨细胞

背景:松脂醇二葡萄糖苷可以促进骨形成与骨基质的合成,加速骨组织修复,但其对成骨细胞的影响和作用机制仍需进一步探索。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对地塞米松干预成骨细胞的影响和作用机制。方法:设置不同浓度的地塞米松组和松脂醇二葡萄糖苷组对成骨细胞干预24 h,筛选最佳干预浓度;使用地塞米松、松脂醇二葡萄糖苷和Wnt/β-catenin抑制剂XAV-939对成骨细胞进行干预,设置对照组、地塞米松组、抑制剂组、松脂醇二葡萄糖苷组、松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组。CCK-8法检测细胞活性,检测各组细胞碱性磷酸酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性,Annexin V/PI染色与EdU法检测细胞凋亡与增殖情况,Real-Time qPCR检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平,Western Blot检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达水平。结果与结论:①地塞米松和松脂醇二葡萄糖苷干预成骨细胞24 h后,发现浓度为10μmol/L的地塞米松细胞抑制率为实验最佳干预浓度;松脂醇二葡萄糖苷浓度在100μmol/L时,细胞增殖最为明显;②与地塞米松组比较,松脂醇二葡萄糖苷组的碱性磷酸酶活性显著增强(P<0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性显著降低(P<0.05);Annexin V/PI染色和EdU法细胞增殖检测结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可抑制地塞米松干预后成骨细胞的凋亡,促进成骨细胞增殖;③与地塞米松组和抑制剂组比较,松脂醇二葡萄糖苷组和松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组中Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);④结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可以抑制地塞米松干预后的成骨细胞凋亡,通过激活Wnt/β-catenin信号通路来保护成骨细胞活性,促进成骨细胞增殖,可能发挥延缓激素性股骨头坏死的作用。

压应力激活SOST/Wnt/β-catenin 通路诱导软骨终板细胞退变

背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞,体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力,于压缩细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法测定细胞活力;Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。结果与结论:①压应力作用下,终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低;②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降,而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升;③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解,基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加;④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常,其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明:在压应力作用下,终板软骨细胞内硬骨素的表达下降,导致Wnt/β-catenin信号通路激活,促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解,进而促进椎间盘退变。

β-catenin、COX-2、15-PGDH在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨β-连环蛋白(catenin)、环氧合酶(COX)-2、15-羟基前列腺素脱氢酶(PGDH)在结直肠癌组织中的表达及意义。方法运用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹、免疫组化法检测10例正常结直肠组织、30例结直肠腺瘤、30例结直肠癌组织标本中β-catenin、COX-2、15-PGDH的表达情况,分析上述指标与结直肠癌发生、发展的关系。结果在正常结直肠组织、结直肠腺瘤、结直肠癌组织中β-catenin、COX-2mRNA及蛋白的表达呈逐渐升高趋势,而15-PGDHmRNA及蛋白的表达呈逐渐降低趋势,免疫组化结果也与之相符。结论在结直肠组织中β-catenin、COX-2的异位、异常高表达及15-PGDH的表达降低或缺失可能在结直肠癌的发生、发展过程中发挥了关键作用。

内皮抑素对人脑胶质瘤GL15细胞株β-catenin和Cyclin D1表达的影响

目的探讨内皮抑素对人脑胶质肉瘤细胞株GL15中β-catenin和Cyclin D1表达的影响。方法通过质粒转染的方法向GL15细胞中转染pcDNA3.1ES质粒,通过SABC免疫组织化学方法检测转染组与非转染组细胞中β-catenin和Cyclin D1表达。结果空白对照组细胞爬片中β-catenin和CyclinD1的平均光密度值分别为(0.3758±0.0371)和(0.4092±0.0417),而内皮抑素质粒转染组细胞爬片中β-catenin和CyclinD1的平均光密度值分别为(0.2462±0.0275)和(0.2046±0.0357);空白对照组中β-catenin和Cyclin D1的平均光密度值均高于内皮抑素转染组,统计学分析表明在不同组别之间,β-catenin的平均光密度值有显著性差异,其中Cy-clin D1的平均光密度值有极显著性差异。结论内皮抑素在GL15细胞株中可以抑制β-catenin蛋白的过度表达和异位表达,并通过直接和间接的途径,抑制Cyclin D1蛋白的过度表达,从而发挥抑制肿瘤发展的作用。

青蒿琥酯抑制肝星状细胞microRNA-154/β-catenin治疗肝纤维化的机制研究

目的探讨青蒿琥酯抑制肝星状细胞microRNA-154/β-catenin治疗肝纤维化的机制。方法培养大鼠肝星状细胞,用不同浓度(0、5、10、20、30、40μg/mL)青蒿琥酯作用于大鼠肝星状细胞,采用免疫印迹法(Western blot)检测青蒿琥酯作用后细胞内β-eatenin蛋白的表达;实时定量RT-PCR检测青蒿琥酯作用后细胞内的miR-154和β-eatenin mRNA的相对表达。结果 0-40μg/mL青蒿琥酯作用细胞24 h后,免疫印迹法结果显示,β-catenin蛋白量逐渐降低,并呈剂量相关性(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示青蒿琥酯作用后,β-catenin mRNA表达量及miR-154表达量逐渐降低,并呈剂量相关性(P<0.05)。结论青蒿琥酯可能是通过抑制microRNA-154表达作用于Wnt/β-catenin信号通路及来抑制肝纤维化的发生,microRNA-154与Wnt/β-catenin信号通路可能存在一定的相关性。

miR-7-5p和miR-152-3p联合调控Wnt/β-catenin通路对乳腺癌细胞上皮-间质转化及化疗耐药的影响

目的探讨miR-7-5p和miR-152-3p协同抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及紫杉醇耐药的分子机制。方法采用生物信息学软件预测miR-7-5p和miR-152-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因检测两者与TCF4的靶向关系;Western blot法检测各组细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键调控因子β-catenin及TCF4蛋白的表达;在转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics基础上给予Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl处理后,Western blot法检测MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,Transwell小室实验检测MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力;MTT实验检测激活Wnt/β-catenin信号通路对MCF-7/TAX细胞紫杉醇耐药性的影响。结果TCF43′UTR区域存在能够与miR-7-5p及miR-152-3p互补的结合位点;转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics后可使TCF4野生型(TCF4-WT)报告基因载体的荧光素酶活性较NC组明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics后各组紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),且两者共同转染后MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平较miR-7-5p组或miR-152-3p组进一步降低(P<0.05)。Western blot结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和vimentin蛋白表达水平明显升高,而E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。Transwell小室结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力明显增强(P<0.05)。MTT结果显示,不同浓度紫杉醇作用下,miR-7-5p+LiCl组细胞增殖活力较miR-7-5p组明显升高;同时miR-152-3p+LiCl组和miR-7-5p/152-3p+LiCl组细胞的增殖活力较NC组均明显升高(P<0.05)。结论TCF4是miR-7-5p和miR-152-3p的共同靶标。miR-7-5p和miR-152-3p可共同抑制MCF-7/TAX细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活化。

真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15在肺癌细胞中表达上调且通过miR-153-3p激活Wnt/β-catenin通路调控A549细胞增殖、侵袭及化疗敏感性实验研究

目的:探讨真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15(lncRNA CASC15)调控肺癌A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性的作用机制。方法:实时荧光定量PCR实验分析lncRNA CASC15、miR-153-3p在65例肺癌组织、50例癌旁组织、肺癌A549细胞和正常肺上皮BEAS-2B细胞中的差异表达。选取A549细胞进行培养,并将siRNA CASC15转染A549细胞,分析下调CASC15对A549细胞增殖和侵袭的影响,用不同浓度顺铂(0、2、4、8、16μg/ml)处理A549细胞后,检测细胞活力和凋亡率。miRcode预测lncRNA CASC15的潜在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验进一步分析与miR-153-3p之间的相关性。下调miR-153-3p或同时上调lncRNA CASC15和miR-153-3p表达,分析A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性情况。过表达或下调miR-153-3p,检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。XAV939作用细胞后进一步检测miR-153-3p对A549细胞的增殖、侵袭和化疗敏感性的影响。结果:与癌旁正常组织或BEAS-2B细胞相比,肺癌组织或A549细胞中lncRNA CASC15表达上调(均P<0.01),miR-153-3p表达下调(均P<0.01)。与siRNA NC组相比,CASC15 siRNA组A549细胞活力和侵袭能力明显降低,增强了细胞对顺铂的化疗敏感性;lncRNA CASC15靶向miR-153-3p;miR-153-3p inhibitor转染A549细胞对癌细胞增殖和侵袭能力具有显著促进作用,下调了细胞对顺铂的化疗敏感性;上调lncRNA CASC15与miR-153-3p表达,显著上调了A549细胞的活力和侵袭能力。下调miR-153-3p激活了A549细胞内Wnt/β-catenin通路,XAV939作用细胞后影响了A549细胞增殖、侵袭及其化疗敏感性。结论:lncRNA CASC15在肺癌A549细胞中表达上调且通过miR-153-3p激活Wnt/β-catenin通路调控A549细胞增殖、侵袭及化疗敏感性。

黑龙江省15岁及以上人群电子烟使用现状分析

目的了解黑龙江省15岁及以上人群电子烟使用现状,为及时更新黑龙江省烟草控制策略提供数据支持。方法于2020年采用多阶段分层概率抽样法,抽取全省15岁及以上常住居民,利用平板电脑进行面对面问卷调查。使用SAS 9.3及SPSS 19.0统计软件进行数据清洗,并对电子烟使用比例、知晓率、知晓途径等指标进行分析。结果本次调查共收集有效个人问卷6608份。共有41.5%的15岁及以上人群听说过电子烟,其中65.0%通过朋友知晓电子烟,其次是通过电视(54.3%)和互联网(43.9%);曾经使用过、12个月内使用过、现在使用电子烟的比例分别为3.9%、1.4%、0.8%;电子烟的主要获取途径是网上购物(40.3%),其次为他人给予(36.1%);使用电子烟的主要原因是为了戒烟(49.6%),其次是认为电子烟危害小、身边的其他人在使用、觉得时尚,分别占比18.9%、12.5%、9.6%。结论黑龙江省有部分15岁及以上人群通过不同途径知晓电子烟,现在使用电子烟的比例不高,仍需在宣传传统卷烟危害的同时,增加电子烟危害知识的宣传内容。

miR-155调控Wnt/β-catenin信号通路与IgAN肾小管间质纤维化的关系

目的:检测miR^(-1)55在Ig A肾病(IgAN)中的表达,探讨其与患者临床病理参数的相关性及可能作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR检测肾活检组织中miR^(-1)55的表达水平;利用脂质体介导miR^(-1)55 mimics瞬时转染人肾近曲小管上皮细胞(HK-2),通过RT-PCR和Western blot检测β-catenin、snail、fibronectin、E-cadherin的表达情况。结果:miR^(-1)55在IgAN组肾活检组织中的表达水平显著高于对照组(P<0.01);肾活检组织中miR^(-1)55表达量与肾小管间质纤维化呈正相关关系,与肾小球滤过率呈负相关关系;体外细胞实验显示,上调miR^(-1)55表达可激活Wnt/β-catenin信号通路,间质表型标志物fibronectin表达升高,而上皮表型标志物E-cadherin表达下降。结论:miR^(-1)55的表达上调与IgAN肾小管间质纤维化密切相关,其可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路参与IgAN的进展。

miR-150靶向β-catenin调控人牙周膜干细胞成骨分化能力的机制研究

目的 体外研究miR-150对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs成骨分化能力的调控作用及其分子机制。方法 分离培养hPDLSCs并进行成骨向分化诱导,q-PCR检测miR-150及成骨相关基因(RUNX2、OCN、OPN、ALP)的表达;hPDLSCs中转染miR-150沉默(inhibitor)及过表达模拟物(mimics),q-PCR检测miR-150和β-catenin的表达,茜素红染色实验检测hPDLSCs成骨分化能力的变化;qPCR及Western blot检测沉默及过表达miR-150后β-catenin表达水平的变化;双荧光素酶报告基因实验验证miR-150的潜在靶基因;在hPDLSCs中过表达miR-150并加入SKL2001(Wnt/β-catenin通路激动剂),检测β-catenin表达及hPDLSCs成骨分化能力的变化。结果 RUNX2、OCN、OPN、ALP基因在hPDLSCs成骨向分化诱导后表达明显上调,而miR-150的表达则显著下调;q-PCR及茜素红染色结果显示抑制miR-150可明显上调成骨相关基因的表达并促进hPDLSCs成骨向分化,而过表达miR-150则结果相反;生物信息学分析显示β-catenin为miR-150的潜在靶基因,双荧光素酶报告进一步验证β-catenin为miR-150的靶基因;而SKL2001激活β-catenin后可逆转miR-150 mimics对hPDLSCs成骨分化的抑制作用。结论 miR-150可靶向β-catenin调控hPDLSCs的成骨向分化能力,提示miR-150在牙周组织工程损伤修复中发挥重要作用。

补中益气汤协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预肺腺癌顺铂耐药性的分子机制研究

目的:探讨补中益气汤含药血清协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制研究。方法:采用siRNA干扰沉默β-catenin的表达,Western blot检测正常血清组、顺铂组、siCTNNB1-235组、siCTNNB1-510组、siCTNNB1-547组A549/DDP细胞的β-catenin蛋白的相对表达量;干扰β-catenin后,Western blot检测各组A549/DDP细胞β-catenin和Survivin的蛋白表达量,MTT法检测各组A549/DDP细胞对顺铂的IC50,Annexin V/PI染色法检测各组A549/DDP细胞顺铂诱导的凋亡率。结果:相较于正常血清组(1.00),siCTNNB1-235组(0.323±0.021)对β-catenin表达抑制率达67%(P=0.000)。RNAi技术沉默β-catenin后,与正常血清组(1.00)相比,补中益气汤联合顺铂组的Survivin(0.247±0.015)和β-catenin(0.257±0.015)蛋白的表达下调更为明显(P=0.000,P=0.000)。IC50和正常血清组(28.330±1.029)µmol/L相比,单独补中益气汤含药血清(20.350±1.155)µmol/L或单独瞬时转染siCTNNB1-235组(15.577±1.535)µmol/L均可降低A549/DDP细胞顺铂的IC50(P=0.000,P=0.000),2者联合(10.453±0.999)µmol/L使用可进一步降低顺铂的IC50(P=0.000)。与正常血清组(9.130±0.384)%相比,瞬时转染siCTNNB1-235联合顺铂组(64.393±0.244)%和补中益气汤联合顺铂组(70.120±0.400)%的总凋亡率均升高(P=0.000,P=0.000)。结论:补中益气汤含药血清和瞬时转染siβ-catenin在抑制Wnt/β-catenin信号通路改善肺腺癌顺铂耐药性方面具有协同效应,且补中益气汤具有siβ-catenin瞬时转染样效应。

低氧微环境通过TGFBI调控Wnt/β-catenin通路介导胰腺癌化疗耐药及机制研究

目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用,而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达。

CTNND1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTNND1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测CTNND1对人胰腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:在胰腺癌细胞中敲低CTNND1可以抑制胰腺癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路以及增殖、迁移和侵袭能力。加入LiCl(Wnt/β-catenin特异性激活剂)能部分恢复CTNND1敲低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。裸鼠皮下成瘤显示,敲低CTNND1抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:敲低CTNND1能从体内外通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌的增殖、迁移和侵袭及皮下成瘤能力。

Wnt/β-catenin信号通路的中药调控与创面愈合

创面愈合是由于外伤、糖尿病溃疡、压疮、感染和术后创面不愈合等多种因素导致的如表皮、真皮、肌肉、筋膜等局部组织的损伤,其愈合过程是一个复杂且动态的程序,涉及到多种细胞反应和周围微环境的相互配合。目前,创面发病率呈逐年增长的趋势,造成了全球范围内巨大的社会和经济负担,老龄人口中发生的慢性损伤随着年龄的增长而逐年攀升。当前,修复创面的药物种类及方法多样,一定程度上减轻了患者的生理、心理和经济社会压力。中药单体及复方制剂修复创面具有独特的优势和力量,引起社会各界广泛的关注及应用,Wnt/β-catenin是调节细胞增殖、分化及凋亡,高度参与创面修复,是皮肤损伤修复过程中最重要的经典信号通路之一。Wnt/β-catenin信号通路通过中药单体及复方制剂降低机体创面中蛋白激酶、炎症反应,促进血管新生和表皮干细胞等表达,对创面愈合的治疗具有重要的参考价值。本文复习国内外相关文献,对Wnt/β-catenin信号通路与创面的关系及中药单体和中药复方通过调控该信号通路影响创面愈合的机制进行归纳总结,为中药治疗创面损伤提供新的思路和方向。

西瓜新品种农科大15号的选育

农科大15号是以自交系M08为母本、自交系1207为父本选育而成的杂交1代西瓜新品种。该品种在陕西关中地区早春塑料大棚种植全生育期100 d,果实发育期36 d;易坐果,果实椭圆形,果形指数1.44;果皮浅绿色上覆深绿色中细齿条,果皮厚度1.2 cm,果皮硬韧、耐贮运;瓜瓤红色,瓤质脆,口感佳,中心可溶性固形物含量(w,后同)11.7%;抗病、抗逆性强;单瓜质量8.7 kg,平均667 m^(2)产量4584.7 kg。适宜在西北生态区陕西省关中和陕北地区春季保护地和露地种植。2021年通过农业农村部非主要农作物品种登记。

下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

15#航空液压油的摩擦磨损性能研究

15#航空液压油是航空领域广泛应用的1种特定型号的液压油.本文中使用MCR302流变仪测量了该液压油的黏温曲线,并选用GCr15钢球通过四球摩擦磨损试验机采用单因素变量法研究了不同载荷、温度和转速对摩擦磨损的影响.同时,使用光学显微镜、白光三维表面形貌仪、扫描电子显微镜和X射线光电子能谱分析仪对钢球表面的磨斑进行微观观察,并分析其磨损机理.试验结果显示,在不同载荷下,摩擦系数相对稳定,但随着载荷的增加,磨斑直径(WSD)逐渐增大,磨损程度变得更严重.随着温度的增加,摩擦系数较为稳定,但液压油的黏度逐渐减小,导致无法形成有效的摩擦反应膜,使磨损现象变得更加显著,尤其在75~100℃范围内,磨斑直径的增长速率最为显著,增加了约60%.随着转速的提高,摩擦系数首先保持不变,然后逐渐减小,而磨损率逐渐降低.润滑状态逐渐从边界润滑过渡到混合润滑和流体动压润滑.

棉花新品种冈棉15号

冈棉15号是黄冈市农业科学院与武汉佳禾生物科技有限责任公司合作以冈0736为母本、冈0857为父本进行杂交,经多年系谱选择选育出的转基因抗虫品系,在湖北省植棉区麦后直播生育期100.4d,株高105.1cm,植株塔型,茎秆有茸毛,叶片中等偏小,叶绿色,铃卵圆形且较小,铃尖突起较弱,苞叶中等大小。冈棉15号于2023年8月通过湖北省农作物品种审定委员会审定,审定编号:鄂审棉20230003。介绍了冈棉15号的特征特性、产量表现及栽培技术要点,为该品种的推广应用提供参考。

松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的探讨松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将肺癌HCC827细胞分为对照组、松果菊苷低、高剂量组、松果菊苷高剂量+LiC1(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)组、FH535组(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)。克隆形成实验检测细胞克隆能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、Caspase-3、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达。结果与对照组比较,松果菊苷低、高剂量组和FH535组HCC827细胞克隆形成率、划痕愈合率与侵袭个数、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达显著降低,凋亡率、E-cadherin、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05);LiC1可部分逆转松果菊苷对HCC827细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05);FH535组HCC827细胞各项检测指标与松果菊苷高剂量组处于同一水平(P>0.05)。结论松果菊苷可抑制HCC827细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡,进而抑制肺癌细胞的恶性生物学行为,可能是通过阻断Wnt/β-catenin信号通路实现的。

基于气相色谱-质谱法检测禾谷镰孢菌丝胞内外的脱氧雪腐镰刀菌烯醇和15-乙酰基脱氧雪腐镰刀菌烯醇

禾谷镰孢(Fusarium graminearum)是引起小麦赤霉病的主要病原真菌,不仅会造成严重的作物减产,还会产生脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)等真菌毒素污染谷物,威胁人畜健康。为探究禾谷镰孢产毒菌丝胞内外的毒素含量,本文建立了气相色谱-质谱联用法同时检测DON和15-乙酰基脱氧雪腐镰刀菌烯醇(15-ADON)。通过质谱特征扫描,DON和15-ADON均获得了较高离子化效应的离子。在单离子检测(SIM)模式下,利用m/z295、235和193离子定性分析DON,m/z 392、235和193离子定性分析15-ADON。选择其中响应强度最高的m/z 235离子定量分析DON,m/z 193离子定量分析15-ADON。利用该方法检测禾谷镰孢野生型PH-1和DON合成缺陷突变体tri5胞内外的DON和15-ADON含量,PH-1胞内的DON和15-ADON含量分别为(149.13±9.15)μg/g和(1833.31±185.33)μg/g,胞外含量分别为(5910.35±468.23)μg/g和(45222.12±2726.81)μg/g;tri5突变体的胞内外均未检测到DON和15-ADON。该方法可用于菌丝胞内外DON和15-ADON的同时分析。