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AMPK调控内质网应激抵抗COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡的实验研究
被引量:
6
1
作者
袁婷
张立
+2 位作者
贺志飚
刘继强
郑剑飞
《现代生物医学进展》
CAS
2017年第23期4401-4405,4415,共6页
目的:初步探讨AMPK在内质网应激所致COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡中所起的作用及机制。方法:实验分三组:对照组,COPD模型组,AICAR干预组,以香烟烟雾烟熏加气管内滴注脂多糖方法构建COPD大鼠模型,取大鼠肺组织行HE染色病理观察,免疫组化,wes...
目的:初步探讨AMPK在内质网应激所致COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡中所起的作用及机制。方法:实验分三组:对照组,COPD模型组,AICAR干预组,以香烟烟雾烟熏加气管内滴注脂多糖方法构建COPD大鼠模型,取大鼠肺组织行HE染色病理观察,免疫组化,western blot检测p-AMPK/AMPK,ORP150,caspase-3及CHOP表达,TUNEL法检测各组凋亡情况。结果:病理HE染色提示模型组大量炎症细胞浸润,肺大疱形成,支气管壁发生狭窄;AICAR干预组炎症细胞较模型组减少。与正常对照组相比,免疫组化及western blot均提示模型组中p-AMPK和ORP150蛋白表达含量增强,差异有统计学意义(P<0.05)。而AICAR干预组中p-AMPK/AMPK及ORP150蛋白表达较模型组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。内质网应激相关凋亡指标CHOP及caspase-3的表达在模型组明显增强,较正常组比较差异有显著性(P<0.05),而AICAR组中凋亡指标较模型组明显下调。结论:AMPK可以保护肺泡上皮细胞免于香烟烟雾所致内质网应激凋亡,且有可能通过增加ORP150来实现其保护作用。
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关键词
腺苷酸活化蛋白激酶
orp
150
慢性阻塞性肺疾病
内质网应激
凋亡
原文传递
题名
AMPK调控内质网应激抵抗COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡的实验研究
被引量:
6
1
作者
袁婷
张立
贺志飚
刘继强
郑剑飞
机构
中南大学湘雅二医院急诊医学科急诊疑难病研究所
出处
《现代生物医学进展》
CAS
2017年第23期4401-4405,4415,共6页
基金
国家自然科学基金青年基金项目(81400031)
文摘
目的:初步探讨AMPK在内质网应激所致COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡中所起的作用及机制。方法:实验分三组:对照组,COPD模型组,AICAR干预组,以香烟烟雾烟熏加气管内滴注脂多糖方法构建COPD大鼠模型,取大鼠肺组织行HE染色病理观察,免疫组化,western blot检测p-AMPK/AMPK,ORP150,caspase-3及CHOP表达,TUNEL法检测各组凋亡情况。结果:病理HE染色提示模型组大量炎症细胞浸润,肺大疱形成,支气管壁发生狭窄;AICAR干预组炎症细胞较模型组减少。与正常对照组相比,免疫组化及western blot均提示模型组中p-AMPK和ORP150蛋白表达含量增强,差异有统计学意义(P<0.05)。而AICAR干预组中p-AMPK/AMPK及ORP150蛋白表达较模型组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。内质网应激相关凋亡指标CHOP及caspase-3的表达在模型组明显增强,较正常组比较差异有显著性(P<0.05),而AICAR组中凋亡指标较模型组明显下调。结论:AMPK可以保护肺泡上皮细胞免于香烟烟雾所致内质网应激凋亡,且有可能通过增加ORP150来实现其保护作用。
关键词
腺苷酸活化蛋白激酶
orp
150
慢性阻塞性肺疾病
内质网应激
凋亡
Keywords
Amp activated
protein
kinase
orp
150
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Endoplasmic Reticulum Stress
Apoptosis
分类号
R-33 [医药卫生]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
AMPK调控内质网应激抵抗COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡的实验研究
袁婷
张立
贺志飚
刘继强
郑剑飞
《现代生物医学进展》
CAS
2017
6
原文传递
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