Ricon154DA对变压器设备密封用HNBR胶料的性能影响

研究了Ricon154DA对过氧化二异丙苯(DCP)硫化的氢化丁腈橡胶(HNBR)胶料的性能影响。研究发现,当DCP用量为3份、Ricon154DA用量为1.5份时,可以获得性能优异的HNBR胶料,其硫化胶具有优良的物理机械性能、耐高温老化性能、抗压缩永久变形性能、耐变压器油性能、耐臭氧老化性能和耐低温性能,满足变压器设备密封的使用要求。

lncRNA SNHG10下调miR-154-5p对非小细胞肺癌细胞的影响

目的分析长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)通过海绵化微小RNA-154-5p(miR-154-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及紫杉醇(PTX)耐药的影响。方法体外培养人NSCLC A549细胞,随机转染不同质粒,分别记为pcDNA-SNHG10组、pcDNA阴性对照(pcDNA-NC)组、miR-154-5p抑制物(anti-miR-154-5p)组、抑制物阴性对照(anti-NC)组、miR-154-5p类似物(mimics)+pcDNA-SNHG10组、mimics阴性对照(miR-NC)+pcDNA-SNHG10组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中SNHG10、miR-154-5p的表达;MTT法检测细胞增殖及PTX敏感性;Transwell检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG10与miR-154-5p的靶向关系;Western blot法检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、微小染色体维持蛋白(MCMP)、Bcl-2、Bax水平。结果过表达SNHG10或抑制miR-154-5p表达后,A549细胞PTX IC 50值、迁移及侵袭细胞数、MRP1、MCMP及Bcl-2蛋白下降,细胞增殖抑制率及Bax蛋白水平升高(P<0.05)。SNHG10负调控miR-154-5p。上调miR-154-5p可逆转SNHG10过表达对A549细胞PTX IC50值、迁移、侵袭、增殖、MRP1、MCMP、Bcl-2、Bax蛋白的影响(P<0.05)。结论SNHG10可通过靶向miR-154-5p抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭,提高A549细胞PTX敏感性。

CD4+CD154+T细胞亚群在中老年侵袭性真菌感染患者诊断中的应用价值

探讨CD4+CD154+T细胞亚群在中老年侵袭性真菌感染患者诊断中的应用价值。方法 选择2020年1月至2022年1月在秦皇岛市第一医院就诊的中老年侵袭性真菌感染患者50例作为研究对象,同时随机选取该时间段内健康体检结果正常的50例中老年人作为本次研究的对照组,对两组研究对象进行流式细胞术检测,检测外周血中CD4+CD154+T细胞亚群比例,并进行比较分析。结果 中老年侵袭性真菌感染患者CD4+CD154+T细胞亚群比例结果显示有统计学意义(P<0.05)。通过ROC曲线下的面积计算,显示出其诊断效能较高,面积为0.89。此外,CD4+CD154+T细胞亚群比例与中老年侵袭性真菌感染的严重程度呈负相关。这意味着CD4+CD154+T细胞亚群比例越低,患者的感染程度越严重。结论 CD4+CD154+T细胞亚群比例可以作为中老年侵袭性真菌感染的辅助诊断指标,可提高诊断准确性和敏感性。在临床实践中,可以根据CD4+CD154+T细胞亚群比例进行感染的监测和疗效的评估。

MicroRNA-154对大鼠肝星状细胞HSC-T6凋亡的影响

目的:探讨micro RNA-154(mi R-154)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)凋亡的影响。方法:用合成的mi R-154模拟物(mi R-154 mimics)和mi R-154抑制物(mi R-154 inhibitor)转染HSC-T6,以其阴性对照物(mimics NC、inhibitor NC)转染细胞作为阴性对照。采用CCK-8试剂检测mi R-154对HSC-T6增殖的影响;采用流式细胞术检测mi R-154对HSC-T6细胞周期和凋亡的影响。结果:mi R-154可以显著提高细胞增殖能力,降低细胞凋亡率(P<0.01);细胞内过表达mi R-154可使G0/G1期细胞比例显著下降,S期细胞比例显著升高(P<0.01);抑制细胞内mi R-154表达可显著提高细胞凋亡率,G0/G1期细胞比例显著升高,S期细胞比例显著下降(P<0.01)。结论:micro RNA-154可以促进肝星状细胞的增殖,抑制肝星状细胞的凋亡。

姬塬油田胡154井区延长组长4+5储层特征

通过岩心观察、测井及各类分析测试资料,对姬塬油田胡154井区延长组长4+5油层组储层岩石学、孔隙结构和储集体物性等特征进行了研究。结果表明,研究区延长组长4+5为典型的低孔、特低孔-超低渗储层;储集砂体为成分成熟度和结构成熟度都较低的岩屑质长石砂岩和长石质岩屑砂岩;储集空间主要为粒间孔和长石溶孔;孔隙结构以小孔微喉型为主;储层性质明显受沉积相和成岩作用的相互影响,沉积作用是基础,水下分流河道储集体物性明显优于其他微相;成岩作用对储层物性的影响具有两面性,压实作用、胶结作用导致储层致密,物性变差;而溶蚀作用则改善了储层物性。

T-154为载体的微乳液膜处理焦化厂含酚废水

研究了以T-154为载体的P204/煤油/NaOH微乳液膜配方及其稳定性。采用该液膜体系处理含酚废水,探讨了载体浓度、分离时间、乳水比、油相的重复使用次数等对除酚率的影响。结果表明,微乳液膜不仅稳定性好,分离速度快,除酚效率高,而且可自动破乳,油相可重复使用。当T-154在油相中的质量浓度为5%,分离时间为20m in,乳水比为1∶4,废水的pH值为5时,一次性除酚率达99.95%。将该微乳体系用于处理某焦化厂中高浓度的含酚废水,一次性除酚率均高于97%,且对高浓度含酚废水的除酚效果更佳。

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克家兔心功能的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克家兔心功能的影响。方法：家兔耳缘静脉注射１．０ｍｇ／ｋｇ大肠杆菌内毒素，１０ｈ后先静脉注射０．１ｍｇ／ｋｇＭＣＩ－１５４，然后再以０．７ｍｌ／ｍｉｎ速度输入５０ｍｌ／ｋｇ生理盐水（ＮＳ）＋０．１ｍｇ／ｋｇＭＣＩ－１５４液体。不同时间用血流动力学分析系统监测心功能指标。结果：内毒素注射１０ｈ后，心率（ＨＲ）增加，平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、等容收缩压（ＩＰ）降低，左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）增加，心肌收缩性能、心肌收缩向量环面积Ｌｏ明显降低。单纯给予５０ｍｌ／ｋｇＮＳ治疗对上述指标无明显改善作用；而ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗后，ＬＶＳＰ、心肌收缩性能、Ｌｏ明显增加，各项心室作功指标接近假休克组值，显著高于单纯ＮＳ治疗组值。同单纯ＮＳ治疗组相比，ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗后ＬＶＥＤＰ降低，ＭＡＰ上升幅度低于心脏作功指标上升幅度，ＨＲ无明显增加。结论：ＭＣＩ－１５４能明显改善休克动物心功能，同时还具有扩张外周血管作用，且对心率影响小。

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克家兔治疗作用的实验研究

目的：观察钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克家兔器官血流量、血气、某些血生化指标及动物存活率的影响。方法：测定ＭＣＩ－１５４治疗后，肝、肾、肠系膜血流量及动脉血气、血浆乳酸、ＬＤＨ、β－Ｇ的变化，并观察动物存活情况。结果：家兔内毒素注射后１０ｈ，肝、肾、肠系膜血流量明显降低，出现了代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，血浆乳酸、ＬＤＨ、β－Ｇ明显升高。单纯ＮＳ治疗对上述紊乱无明显的治疗效果。而ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗后上述器官血流量明显增加；血气、酸碱平衡紊乱程度降低；上述生化指标增加程度减轻；ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗组动物存活率高于单纯ＮＳ治疗组。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗后能增加器官及组织的灌流量，增加组织和细胞的供血供氧。

青蒿琥酯抑制肝星状细胞microRNA-154/β-catenin治疗肝纤维化的机制研究

目的探讨青蒿琥酯抑制肝星状细胞microRNA-154/β-catenin治疗肝纤维化的机制。方法培养大鼠肝星状细胞,用不同浓度(0、5、10、20、30、40μg/mL)青蒿琥酯作用于大鼠肝星状细胞,采用免疫印迹法(Western blot)检测青蒿琥酯作用后细胞内β-eatenin蛋白的表达;实时定量RT-PCR检测青蒿琥酯作用后细胞内的miR-154和β-eatenin mRNA的相对表达。结果 0-40μg/mL青蒿琥酯作用细胞24 h后,免疫印迹法结果显示,β-catenin蛋白量逐渐降低,并呈剂量相关性(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示青蒿琥酯作用后,β-catenin mRNA表达量及miR-154表达量逐渐降低,并呈剂量相关性(P<0.05)。结论青蒿琥酯可能是通过抑制microRNA-154表达作用于Wnt/β-catenin信号通路及来抑制肝纤维化的发生,microRNA-154与Wnt/β-catenin信号通路可能存在一定的相关性。

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响

目的研究钙增敏剂对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响。方法利用皂素溶液浸浴假休克或内毒素休克大鼠右心室乳头肌 ,制备裸露心肌纤维标本 ,用不同pCa( -log[Ca2 + ])的含或不含强心药物的激活液进行顺序激活 ,记录Ca2 + 激活张力。结果同假休克组相比 ,内毒素休克大鼠裸露乳头肌钙最大激活张力(Tmax)明显降低 ,张力 pCa曲线向右移位 ,曲线中位值pCa50(产生50 %Tmax 所对应的pCa)降低。甲腈吡酮对上述异常无明显的纠正作用。内毒素休克大鼠裸露乳头肌经含1×10-5 mol/L的MCI 154的激活液处理后 ,Tmax 明显增加 ,张力 pCa曲线向左移位 ,pCa50 值增加 ,明显高于内毒素休克组和Milrinone组值 ,接近假休克组值。MCI 154的上述作用还具有剂量依赖性。结论大鼠内毒素休克后 ,心肌收缩蛋白对钙的敏感性降低 ,MCI 154可明显增加内毒素休克大鼠心肌收缩蛋白对钙的敏感性 ,增加心肌钙最大激活张力。

CD154胞外区基因局部修饰对大鼠移植肾存活的影响

目的 观察CD15 4胞外区基因局部修饰大鼠供肾对延长移植肾存活的效能。方法 以CD15 4基因重组腺病毒为载体 ,将CD15 4胞外区基因转入BN大鼠供肾 ,以Lewis大鼠为受体 ,行同种肾移植为转染组 ,并以未转染BN供肾移植给Lewis受体为对照组 ;观察移植肾存活时间和术后肾功能变化。结果 转染组移植肾存活 ( 2 8± 7.3 )d ,较对照组移植肾存活时间 ( 8.6± 1.2 )d明显延长 ;移植组术后血清肌酐较同期对照组明显为低。结论 CD15

人CD154基因真核细胞表达载体的构建、鉴定及序列分析

目的构建人 CD15 4基因真核细胞表达载体。方法采用 RT- PCR方法 ,从激活的人外周血淋巴细胞的总c DNA中扩增得到 82 0 bp的人 CD15 4c DNA片段 ,再用 Bam H 和 Eco R 双酶切后定向克隆到真核细胞表达载体pc DNA3.1中 ,限制性内切酶酶切分析重组质粒和 DNA序列分析。结果人 CD15 4c DNA已经正确克隆到真核细胞表达载体pc DNA3.1中。结论本研究为探讨 CD15 4分子与淋巴细胞活化的关系及其信号传导机制 ,为进一步用于抗移植排斥反应的研究 ,或对由于 CD15

泌乳素对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞表面CD40/CD154表达的影响

目的研究泌乳素(PRL)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞表面CD40、CD154表达的影响,从而探讨其在系统性红斑狼疮发病机制中的作用。方法检测30例系统性红斑狼疮患者和20例正常健康人血清PRL水平,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞仪检测CD40、CD154的表达水平。结果①高PRL的SLE患者组CD154的表达水平明显高于正常PRL的SLE患者组和正常对照组(P<0.05);②正常PRL的SLE患者组PBMC经重组泌乳素(rhPRL)刺激后CD154的表达水平较刺激前明显增加(P<0.05),而正常对照组PBMC经rhPRL刺激后CD154表达增加不明显(P>0.05);③高PRL的SLE患者组、正常PRL的SLE患者组(加rhPRL)加入溴隐亭(Brc)前后,CD154表达水平无明显差异(P>0.05)。④SLE患者组PBMC表面CD40表达水平与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论PRL可通过上调PBMC表面CD154的表达,在SLE的发病中起重要作用;Brc对内源性、外源性PRL均无明显抑制作用。

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙反应性的影响

目的:研究钙增敏剂对内毒素休克大鼠心肌钙反应性的影响。方法:利用离休乳头肌灌流技术，测定大鼠高体左室乳头肌在含0.25～5.5mmol／L的H-K液中的等长收缩张力T及张力的变化速率（±dT／dtmax）的变化。结果:内毒素休克组T及±dT／dtmax。在每个钙浓度点上的值均明显低于假休克组，Ca2+-T、Ca2+-±dT／dtmax曲线向下移位。内毒素休克大鼠乳头肌经合1±10-5mol／L的MCO-154的H-K液灌流后，每个钙浓度点上的T和±dT／dtmax均明显增加，接近假休克组，明显高于内毒素休克组，Ca2+-T、Ca2+-±dT／dtmax曲线向上移位。MCI-154的上述作用明显优于甲腈吡酮，且其作用效果不被α、β受体阻断剂及钙通道阻断剂所抑制。结论:钙增敏剂可逆转内毒素休克所致的心肌收缩蛋白对钙反应性的降低，改善内毒素休克机体的心肌收缩性能。

抗人CD154单克隆抗体抑制免疫应答的实验研究

目的 :探讨抗人CD1 54单克隆抗体对免疫应答的抑制作用。方法 :①在体外进行混合淋巴细胞反应 ,研究抗人CD1 54单克隆抗体对淋巴细胞增殖反应的影响 ;②在严重免疫联合缺陷 (SCID)鼠体内重建人的免疫功能后 ,研究抗人CD1 54单克隆抗体在SCID小鼠体内对T细胞增殖的影响和对B细胞功能的影响。结果 :①双向混合淋巴细胞反应结果显示 ,抗体的 5个剂量组的 [3H] -TdR的掺入率均显著低于对照组 (均P <0 .0 1 ) ;②在输注人外周血单个核细胞第 6d、第 1 2d、第 2 1d ,实验组SCID鼠体内人T细胞占SCID鼠淋巴细胞的百分率均明显低于对照组(均P <0 .0 5) ;在输注人外周血单个核细胞后的第 1 2d、第 2 1d、第 31d ,实验组SCID鼠体内人IgG的含量明显低于对照组 (均P <0 .0 5)。结论 :抗人CD1 54单克隆抗体能够在体外抑制淋巴细胞的增殖 。

储层四性关系研究在胡154井区中的应用

测井的准确解析是油藏精细描述和储层研究的基础。通过对胡154井区长4+5段的测井、录井、岩心和试油等资料的收集、整理、校正、分析,明确了该区长4+5段的岩性、物性、含油性和电性的特征及其相互关系,建立了适合本区的孔隙度、渗透率以及含油饱和度的解释图版,同时在结合试油资料的基础上,经过统计分析,确定出了该区的油水层电性识别标准及有效厚度下限值,确定了该区的孔隙度下限值为6%,渗透率下限值为0.08×10-3μm2,声波时差下限值为205μs/m,有效厚度的起算值为0.4m。

miRNA-154在星形细胞瘤中的表达及其临床意义

目的探讨星形细胞瘤组织和血清中微小RNA-154(miR-154)的表达及其临床意义。方法收集2011年1月至2015年12月手术切除的星形细胞瘤组织76例和癌旁组织36例,采用荧光实时定量PCR(QPCR)法检测上述组织中miR-154的表达水平并比较星形细胞瘤组织及癌旁组织中的表达差异。同时检测49例星形细胞瘤患者术前血清miR-154表达水平,并与52例健康体检者的血清标本作比较;分析29例患者手术前后血清miR-154的表达变化。分析星形细胞瘤组织miR-154表达与临床病理特征(年龄、性别、肿瘤分级和KPS评分)的关系,根据随访资料分析不同miR-154表达患者的预后情况。结果 76例星形细胞瘤组织中miR-154的表达水平为0.254±0.170,低于36例癌旁组织的1.087±0.073,差异有统计学意义(P<0.05);49例星形细胞瘤患者术前血清miR-154的表达水平为0.256±0.180,低于52例健康体检者的1.065±0.350,差异有统计学意义(P<0.05);49例星形细胞瘤患者血清miR-154与组织miR-154表达呈正相关(r=0.552,P=0.000);29例患者术前血清miR-154的表达水平为0.243±0.173,低于术后的0.339±0.159,差异有统计学意义(P<0.05)。星形细胞瘤组织中miR-154表达与性别、年龄及KPS评分无关,但与肿瘤分级有关。全组中位总生存期(OS)为15.7个月,其中miR-154高表达组的中位OS为16.6个月,高于低表达组的11.3个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-154在星形细胞瘤组织和血清中表达降低,与肿瘤分级有关,且miR-154高表达者的预后较好,可能与星形细胞瘤的发生、发展有关,对星形细胞瘤的诊断和预后评估有一定价值。

阻断B7/CD28及CD40/CD154共刺激信号对致敏小鼠免疫功能的影响

本研究旨在通过阻断致敏小鼠的B7/CD28及CD40/CD154共刺激信号途径,探讨其免疫功能的变化,为应用于异基因骨髓移植的免疫耐受提供实验依据。将致敏的BALB/c小鼠分成4组:①CTLA4Ig+anti-CD154鼠源性同型对照抗体;②anti-CD154单克隆抗体+CTLA4Ig鼠源性同型对照抗体;③CTLA4Ig+anti-CD154单克隆抗体;④CTLA4Ig及anti-CD154单克隆抗体的鼠源性同型对照抗体。正常BALB/c小鼠应用CTLA4Ig及antiCD154单克隆抗体的鼠源性同型对照抗体。给予每只小鼠CTLA4 Ig和anti-CD154单克隆抗体或相对应的同型对照抗体各500μg,于移植前7天尾静脉输注,每组小鼠各5只。移植当天处死各组小鼠,应用流式细胞仪检测脾细胞中CD19+CD69+B细胞数量、CD44high/CD62Lhigh及CD44high/CD62Llow/-T细胞数量。用流式细胞仪或ELISA法检测血清中抗体及细胞因子的变化。结果表明:小鼠致敏后CD19+CD69+B细胞数量与正常小鼠相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),阻断B7/CD28或/和CD40/CD154共刺激信号通路后可见抑制效应(P<0.01),两者同时阻断具有协同作用(P<0.01)。小鼠致敏后记忆性T细胞CD44high/CD62Lhigh及效应性T细胞CD44high/CD62Llow/-与正常相比亦明显增多(P<0.01)。阻断共刺激信号通路后可使其明显抑制,CTLA4 Ig和anti-CD154单克隆抗体联合应用具有协同效应(P<0.01)。各组小鼠细胞因子及IgG、IgM抗体均无明显差异(P>0.05),但血清中致敏抗体检测显示致敏后特异性抗体升高,阻断共刺激信号通路后其明显被抑制(P<0.01)。结论:阻断B7/CD28或CD40/CD154共刺激信号途径均能抑制致敏小鼠的细胞免疫功能及体液免疫功能;同时阻断有协同作用。

肾移植受者外周血中共刺激分子CD_(28)与CD_(40)/CD_(154)的表达研究

目的检测肾移植受者外周血中共刺激分子CD28与CD40/CD154表达的动态变化情况。方法对同种异体移植肾患者于术前1、术后1、3、7、14、21和28d分别取外周血,对AR受体,在临床诊断急性排斥反应当天和抗排斥治疗1周后额外采血。对白细胞进行免疫荧光双标记,用流式细胞仪检测各共刺激分子在外周血淋巴细胞中的表达。结果术后1、3d内CD28+、CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞比率均有显著下降,但术后7d逐渐恢复至术前水平;AR时表达上升,其中CD28+和CD4+CD28+细胞比率显著高于术前水平,抗排斥治疗后下降至术前水平。AR时CD40+和CD154+细胞比率显著高于术前水平,抗排斥治疗后恢复至术前水平。结论外周血淋巴细胞CD28、CD40、CD154在移植后排斥反应时表达上调,提示外周血淋巴细胞共刺激分子的表达在临床肾移植急性排斥反应中起重要作用。

基于遗传算法的154T电动车牵引励磁PID控制器的设计

讨论了154T电动轮自卸车牵引励磁控制的基本问题;分析了传统PID控制器的不足和基于遗传算法PID控制器的优势;论述了遗传算法的原理、基本问题和实现步骤.研究了电动轮自卸车的牵引特性和牵引励磁控制系统的结构,根据设计,该系统被控对象可简化为二阶系统,而控制器采用基于遗传算法的PID控制.用MATLAB对PID参数整定进行了仿真,以考察利用遗传算法的进化能力优化PID的效果.仿真结果表明,经过遗传算法优化的PID控制器具有较高的精度和较强的适应性,能获得满意的控制效果.