CISPR16-1-1:2019 Ed5.0标准针对断续骚扰测试接收机做出了哪些新变化

CISPR16-1-1:2019 Ed5.0标准是于2019年5月发布,该版本标准不仅将EMI测量接收机的技术要求划分为通用类以及检波器类,并且在第9章节允许基于FFT技术的测量接收机应用于断续骚扰测试。由于准峰值检波特点及喀呖声测试的特殊要求,断续骚扰测试时间较为漫长,采用基于FFT技术的测量接收机在远大于中频带宽的频段内测量断续骚扰信号,使得测试时间缩短了几个数量级,同时不会降低测量精度。此外,新标准还更新了断续测量的校准程序、标准试验信号的定义,这些都为提高断续骚扰测量效率有着重要意义。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

人子宫颈癌组织PD-L1表达及其与HPV16E6/E7的相关性

目的探讨PD-L1在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SABC法及RT-PCR法分别检测40份宫颈癌组织(宫颈癌组)、25份宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ、Ⅲ级组织(CIN组)、8份正常宫颈组织(正常组)中程序性死亡配体1(PD-L1)、HPV16E6/E7(人乳头瘤病毒16型E6/E7)表达并分析二者的相关性。结果宫颈癌组、CIN组均有PD-L1、HPV16E6/E7表达,宫颈癌组表达明显高于CIN组(P<0.01);PD-L1与HPV16E6/E7表达呈正相关,r=0.531,P<0.01。正常组未见二者表达。结论 PD-L1在人子宫颈癌中发生、发展中起促进作用。

1,1-二氯乙烷微生物降解菌群的生理学鉴定(英文)

从纽约哈得逊河河底淤泥样品中富集分离得到的微生物菌群,在厌氧条件下,可将1,1-二氯乙烷通过还原脱氯的呼吸代谢方式降解生成一氯乙烷.这个微生物菌群可以利用氢气、甲酸、乙酸、苯甲酸和延胡索酸作为电子供体进行还原脱氯生长,并能以丙酮酸发酵的呼吸方式生长,但丙酮酸不能用来作为电子供体进行还原脱氯.通过对其他氯代化合物是否能作为电子受体的实验,发现只有1,1-二氯乙烷能被脱氯.在培养基中加入亚硫酸盐可完全抑制二氯乙烷的还原脱氯,但硫酸盐、硝酸盐和延胡索酸盐的加入却不影响还原脱氯.在以氢气作为电子供体进行还原脱氯时,每摩尔氯原子的还原相应地使细胞干重增加(4.402±1.241)g.同时对富集分离的菌群进行16S rRNA基因序列分析发现,在脱氯生长方式下,该微生物菌群中Dehalobacter细菌占主导地位.

HPV16-E6、ID-1及Pin1在宫颈癌组织中的表达及相关性分析

目的:分析人乳头瘤病毒16型E6蛋白(Human papillomavirus type 16 E6 protein,HPV16-E6)、细胞分化抑制因子-1(Inhibitor of intracellular differentiation-1,ID-1)及脯氨酰顺反异构酶1(Prolylcis-trans isomerase1,Pin1)在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法:选择2017年3月至2022年3月莆田学院附属医院收治的宫颈癌65例,所有患者均在我院进行手术切除癌组织,并留取宫颈癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上癌旁组织。通过免疫组化法对癌组织、癌旁组织标本HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性表达率进行检测。分析HPV16-E6、ID-1、Pin1与临床特征的关系。结果:与癌旁组织相比,癌组织中HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性率较高(P<0.05)。HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径呈正相关(P<0.05)。将年龄、病理类型等因素控制后,HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关(P<0.05)。结论:HPV16-E6、ID-1、Pin1在宫颈癌患者中均呈高表达,且HPV16-E6、ID-1、Pin1与宫颈癌患者肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关。

lncRNA SLC16A1-AS1调节miR-532-3p/TAGLN2信号通路对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA溶质载体家族16成员1反义RNA 1(lncRNA SLC16A1-AS1)调节微小RNA-532-3p(miR-532-3p)/肌动蛋白结合蛋白2(TAGLN2)信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞中lncRNA SLC16A1-AS1表达水平,筛选最佳干预细胞系;通过荧光原位杂交实验、下拉实验、双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、TAGLN2与miR-532-3p的靶向调控关系。①将U251细胞分为小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+NC inhibitor组、si-SLC16A1-AS1+miR-532-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-532-3p mimics组、miR-532-3p mimics+pcDNA组、miR-532-3p mimics+TAGLN2组:检测U251细胞的增殖、迁移和侵袭变化;Western blot检测TAGLN2、E-钙黏附蛋白、波形蛋白表达水平。②小鼠体内肿瘤形成实验:验证lncRNA SLC16A1-AS1对胶质瘤生长的影响。结果lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平升高(P<0.05);U251细胞FISH实验、下拉实验、双荧光素酶基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1,TAGLN2与miR-532-3p存在靶向调控关系;抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达或过表达miR-532-3p可显著抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(P<0.05);抑制miR-532-3p表达或过表达TAGLN2可逆转抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达或过表达miR-532-3p对U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的抑制作用(P<0.05)。小鼠体内实验显示,抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可显著抑制移植瘤的生长(P<0.05)。结论lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平上调,抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-532-3p/TAGLN2信号通路,进而抑制胶质瘤的恶性进展。

196单片机在火控计算机中的应用

火控输出机是介于雷达和火炮之间的重要环节,在系统规定周期内,通过共享存贮器接收主机送来的位置和速度以及加速度数字量。完成数据插值、粗精分离。输出机在插值输出时与主机同步,并设计两种复位信号标志,手动复位和加电复位,使软件根据复位标志判断是否使火炮归零。火控输出机在火控系统中担当重要角色,它可根据火控主机解算后传输来的数据准确将火炮定位。

IFI16在HTLV-1阳性T细胞中对病毒蛋白和促炎因子表达的影响

目的探讨DNA识别受体干扰素诱导蛋白16(IFI16)在成人T淋巴细胞白血病1型病毒(HTLV-1)阳性T细胞中对HTLV-1病毒蛋白和促炎因子表达的影响。方法在不同的HTLV-1阳性T细胞系中,采用免疫印迹试验检测IFI16在HTLV-1阳性T细胞中的表达变化;构建IFI16基因沉默siRNA并用免疫印迹检测其IFI16敲低表达的效率;用siRNA在HTLV-1阳性T细胞系中敲低IFI16表达后,通过real-time PCR和采用免疫印迹分别检测HTLV-1病毒蛋白Tax在mRNA和蛋白质水平上的表达量;并通过real-time PCR检测干扰素(IFN)-α、IFN-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α和HTLV-1病毒基因Tax以及Env的表达量。结果与HTLV-1病毒阴性T细胞Jurkat相比,IFI16在HTLV-1阳性T细胞MT2、MT4以及C8166中表达均增高;在MT2和MT4细胞中用siRNA敲低IFI16表达后,HTLV-1病毒蛋白Tax表达量上升,IFN-α、IFN-γ以及TNF-α的表达量下降。结论在HTLV-1病毒稳定感染的MT2和MT4细胞中,IFI16表达量上升,从而促进干扰素和促炎因子的产生,进而抑制HTLV-1病毒蛋白的表达。

铜镍合金复合板焊接工艺试验

对16MnR/BFe30-1-1铜镍合金复合板的焊接性及焊接的工艺特点进行了详细分析,制定了合适的焊接工艺试验参数并应用于实际产品的组焊生产过程中,其焊接质量达到了设计工程要求,此焊接工艺参数可供同类材质焊接时参考。

“一带一路”背景下中国与中东欧地方合作——一种多层级合作机制探析

"一带一路"背景下,对地方合作的进一步推动,是中国与中东欧合作、中欧"多层级"合作开展的重要基础和方向。从长远来看,地方层面的合作会产生"外溢效应",有助于推动高层国家双边和多边的政治互信、外交合作。中国与中东欧之间的合作将是"自上而下"与"自下而上"相结合的"多层级"合作模式。中国与中东欧地方合作呈现出多样性,体量较大和较发达的国家与城市目前呈现出较大的地方合作需求。目前,中国和中东欧国家地方合作形式有"(首都)市长论坛"、"中欧班列"、各行业协调机制、"‘一带一路’地方合作委员会"等多个平台,且取得一定成效,但也面临各种问题,需要进一步整合与提升。鉴于对象、层级、内容、形式、背景等各方面一定程度的一致性和重合性,中国与欧盟地区政策合作的现有机制和成果(比如"国际城镇项目"),可以同中国与中东欧地方合作机制整合起来。"一带一路"的开展,在顺应和推动全球化、借力"地区化"和"分权化"力量的同时,也要注意到那些"逆全球化"和"反全球化"的"地方化"("本土化")力量,认真对待和尊重各国以及地方各主体的多样性、差异性和敏感性,因地制宜,从长计议,实现共赢。

华钩藤中新的氧化吲哚生物碱甙

自中药华钩藤(Uncaria sinensis[Oliv]Havil)叶子的乙醇提取物中分得2个16-位羧基氧化吲哚生物碱和2个它们的葡萄糖酯甙。经化学和光谱方法(UV,IR,FAB-MS,~1H-NMR,^(13)C-NMR,CD)分别鉴定了它们结构,并命名为帽柱木菲酸(mitraphyllic acid,Ⅰ),异帽柱木菲酸(isomitraphyllic acid,Ⅱ),帽柱木菲酸[16-1]-β-D-吡喃葡萄糖酯甙(mitraphyllic acid[16-1]-β-D-glucopyranosyl ester,Ⅳ)和异帽柱木菲酸(16-1)-β-D-吡喃葡萄糖酯甙(isomitraphyllic acid[16-1]-β-D-glucopyranosyl ester,Ⅲ)。除化合物Ⅰ外,其余均为首次从天然得到的新化合物。

胜利油田两口超短半径侧钻水平井的设计与施工

阐述了超短半径侧钻水平井的钻井技术特点和钻井工艺流程,介绍了胜利油田完成的两口超短半径侧钻水平井——高12-39侧平1井和高17-16侧平1井的设计与施工情况。通过对钻井过程中泵压、张力变化及机械钻速的分析,指出了超短半径侧钻水平井钻井技术存在的主要问题。

使用基于FFT的EMI测试接收机进行EMI认证测量

针对CISPR 16-1-1第三版允许基于FFT的测量仪器用于EMI认证测量的要求,提出了产品标准对FFT接收机的采用情况,并根据基于FFT的EMI测试接收机原理,对其使用方法和限制进行了说明。

辐射骚扰测量中外置预放器的使用注意事项

通过正确使用CISPR 16-1-1:2014附录J中的外置预放器,寻找使用外置预放器的辐射骚扰测量数据产生差异的原因,以避免或减少外置预放器对测量结果的不确定度影响,提升电磁兼容测试中的辐射骚扰测量数据的正确性,并基于30 MHz～1 GHz频率段的辐射骚扰测量阐述了使用外置预放器的正确方法和注意事项。

HMGB1对小鼠系膜细胞细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响

该实验以小鼠系膜细胞MMC为研究对象,以重组HMGB1为刺激物,通过检测细胞周期的变化及细胞PCNA、CyclinD1、CDK4和p16的表达水平,初步探讨HMGB1对系膜细胞的细胞周期及其相关调控因子的影响。选取小鼠系膜细胞MMC为研究对象,随机分为对照组及0.05mg/LHMGB1刺激组,经流式细胞术检测发现HMGB1能够上调小鼠系膜细胞中S期细胞所占比例;免疫细胞化学检测显示,PCNA蛋白在小鼠系膜细胞中的表达上调;通过RT-PCR技术及Western blot技术检测到小鼠系膜细胞中CyclinD1 mRNA和蛋白以及CDK4蛋白的高表达情况,而p16蛋白的表达呈时间依赖性降低。由此可见,HMGB1可能是通过上调CyclinD1/CDK4的表达,并下调p16的表达,促进细胞从G_0/G_1期进入S期,介导了小鼠系膜细胞的异常增殖,可能是HMGB1参与狼疮性肾炎发病的可能机制之一。

尤瑞克林联合基因重组链激酶对脑梗死患者的疗效

目的观察尤瑞克林联合基因重组链激酶治疗脑梗死患者的疗效及其对患者血液流变学指标、纤维蛋白原受体(platelet activator combined-1,PAC-1)及CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)的影响。方法选取脑梗死患者96例,按照随机数字表法均分为对照组和观察组。对照组患者给予基因重组链激酶+生理盐水治疗,作为空白对照,观察组在对照组治疗的基础上联合尤瑞克林。治疗2周后,比较2组患者的疗效和不良反应发生率。比较2组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)评分、血液流变学、PAC-1和CXCL16因子水平。结果观察组和对照组有效率分别为95.83%、81.25%(χ^(2)=5.030,P=0.025)。治疗前,2组患者NIHSS评分、ADL评分、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、全血还原黏度(whole blood reduced viscosity,RV)、血沉方程K值、红细胞电泳(erythrocyte electrophoresis,EEP)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、血浆黏度(plasma viscosity,PV)、全血黏度(whole blood viscosity,WBV)、PAC-1和CXCL16水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗2周后,观察组PAC-1、CXCL16、FIB、RV、K值、EEP、HCT和ESR水平均低于对照组;观察组ADL评分高于对照组(t=8.021,P=0.000),NIHSS评分低于对照组(t=13.646,P=0.000)。2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.210,P=0.646)。结论尤瑞克林联合基因重组链激酶具有良好的临床疗效,且可以改善患者神经功能缺损症状、日常生活能力,改善患者血液流变学,抑制血小板聚集及降低机体炎症反应,改善细胞黏附作用,且安全性高。

基于FFT的测量接收机执行CISPR 32测试的优势

使用基于FFT的测量接收机的目的是将扫描时间缩短几个数量级,测量时间增加的可行性带来了更高的测量可靠性,增强型测量功能(如扫描瀑布图和余晖显示)使测量更具洞察力。为证明基于FFT的测量接收机的适用性,采用传统EMI接收机和基于FFT的时域扫描技术对CISPR 32范围内的多媒体设备进行了大量的比对测量。为使测量更精确和可重复,建议使用预选滤波器。

人慢性淋巴细胞白血病转基因动物模型研究进展

为进一步揭示慢性淋巴细胞白血病(CLL)的发病机制和寻找新的治疗方法,建立合适的转基因动物模型至关重要。现有的人CLL转基因动物模型的建立方法主要是通过模拟CLL相关的遗传变异及基因调控异常来实现的,其中TCL-1转基因小鼠的应用最为广泛。此外,还有miRNA15a/16-1基因敲除小鼠等模型。现就目前人CLL转基因动物模型的最新研究进展作一综述,讨论的主要问题包括TCL-1转基因小鼠及其衍生模型,miR15a/16-1基因敲除小鼠与miR29转基因小鼠,BAFF和APRIL转基因小鼠,BCL-2:Traf2DN双转基因小鼠,IRF4^(-/-)Vh11转基因小鼠等。

氨基酮戊酸光动力疗法抑制成纤维细胞生长因子10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的机制研究

目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对成纤维细胞生长因子10（FGF-10）诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的作用及其机制。 方法 将培养的HaCaT细胞分为4组：空白对照组（无任何处理），FGF-10组（加入FGF-10孵育24 h），ALA-PDT组（ALA孵育24 h后红光照射），FGF-10 ＋ ALA-PDT组（FGF-10孵育24 h后，再加ALA孵育24 h，红光照射）。用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，Western印迹法检测K1、K6、K16及角质形成细胞生长因子受体（KGFR）的含量，ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素1α（IL-1α）蛋白表达，免疫荧光检测各组细胞KGFR和K6蛋白表达水平。统计学分析采用析因设计的方差分析和单因素方差分析。结果 析因分析显示，ALA-PDT和FGF-10对HaCaT细胞增殖无交互作用（F交互 = 1.369，P = 0.276），FGF-10对HaCaT细胞增殖有促进作用（FFGF-10 = 20.853，P 〈 0.05），而ALA-PDT有抑制作用（FALA-PDT = 24.822，P 〈 0.05）。与空白对照组细胞增殖活性（A值为0.924 ± 0.024）比较，FGF-10组（1.233 ± 0.099）显著升高（P 〈 0.05），而ALA-PDT组（0.718 ± 0.107）显著降低（P 〈 0.05），FGF-10 ＋ ALA-PDT组（0.901 ± 0.014）较FGF-10组显著降低（P 〈 0.05）。Western印迹法显示，FGF-10可促进K1、K6、K16蛋白和KGFR的表达（均P 〈 0.05），而ALA-PDT抑制这些蛋白的表达（均P 〈 0.05），FGF-10 ＋ ALA-PDT组K1、K6、K16和KGFR的相对表达量与FGF-10组比较均显著降低（均P 〈 0.05）。ELISA法显示，FGF-10会增加HaCaT细胞IL-1α蛋白分泌（P 〈 0.05），但ALA-PDT对其没有影响（P = 0.467）。此外，免疫荧光检测显示，FGF-10增加HaCaT细胞K6和KGFR免疫荧光强度（P 〈 0.05），而ALA-PDT降低K6和KGFR免疫荧光强度（P 〈 0.05），FGF-10 ＋ ALA-PDT组K6和KGFR免疫荧光强度显著低于FGF-10组（P 〈 0.05）。 结论 ALA-PDT能抑制FGF-10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖，其机制与下调K1、K6、K16、KGFR及IL-1α有关。