安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。

miR-192-5p靶向CKIP-1促进骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化

背景:酪蛋白激酶2结合蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)是一种重要的骨形成负调控基因,其敲除鼠骨质显著增强、骨形成和骨密度也显著提高。而miRNA作为较早发现的小分子调控物,对大多数编码基因具有调控作用,在成骨分化中发挥重要作用。目的:探讨miRNA/CKIP-1对骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及其分子机制。方法:采用miRNA-Seq技术检测2022年3-6月在开封市中心医院骨外科就诊32例骨质疏松患者及同期体检中心健康人群骨髓间充质干细胞中miRNA的变化情况;利用Targetscan网站预测靶向调控CKIP-1的miRNA,利用荧光素酶报告基因实验检测miRNA与CKIP-1启动子区DNA的结合;在骨髓间充质干细胞中转染miR-192-5p类似物(miR-192-5p mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-192-5p抑制剂(miR-192-5p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),成骨诱导后第7,14天,通过实时荧光定量PCR技术及茜素红染色检测成骨标志基因Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素、抗骨桥蛋白、骨唾液蛋白及CKIP-1的表达水平和骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的情况;采用蛋白质免疫印迹实验及茜素红染色检测miR-192-5p/CKIP-1/轴对细胞成骨分化的的调控作用。结果与结论:与健康组相比,骨质疏松组有16个miRNA表达明显升高,53个miRNA表达明显降低(P<0.05);利用Targetscan网站预测,并通过荧光素酶报告基因实验验证,发现miR-192-5p与CKIP-1有互补的核苷酸序列(P<0.05);过表达miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),抑制miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),而沉默CKIP-1的表达后,Runx2、骨钙素及骨桥素的蛋白水平增加(P<0.05),逆转了敲低miR-192-5p对细胞成骨分化的抑制作用。上述结果证实,miR-192-5p在骨质疏松症中表达降低;miR-192-5p通过靶向抑制CKIP-1的表达,促进骨髓间充质干细胞成骨分化。

酸枣仁提取物调控miR-7b-3p/5-羟色胺1A受体表达促进骨生长

背景:前期研究发现,酸枣仁提取物通过提高脑组织5-羟色胺1A受体(serotonin 1A receptor,5-HT1AR)表达,使之与5-羟色胺结合,延长小鼠慢波睡眠,促进生长激素的分泌,从而使骨生长。5-HT1AR作为一种蛋白质,其表达丰度受到miRNA的调控。作者推测酸枣仁提取物可能通过miRNA调控5-HT1AR的表达从而发挥药物作用。目的:观察酸枣仁提取物通过干预小鼠脑组织中miR-7b-3p/5-HT1AR通路对骨骼生长的影响。方法:①将昆明种小鼠分为正常对照组、用药组(灌胃酸枣仁提取物0.320 mg/g),阳性对照组(灌胃酸枣仁皂甙0.013 mg/g)和酸枣仁提取物+5-HT1AR抑制剂组(灌胃酸枣仁提取物最后3 d同时每天侧脑室注射5-HT1AR选择性抑制剂P-MPPF 8μg),25 d后观察酸枣仁提取物对小鼠骨生长、血清生长激素水平及脑组织5-HT1AR表达的影响;②基因芯片法筛选由酸枣仁提取物引起的骨生长小鼠与普通小鼠脑组织差异表达的miRNAs,并通过PCR验证和双荧光素酶报告基因实验证实筛选的miR-7b-3p与5-HT1AR的调控关系;③体外培养小鼠脑皮质细胞并鉴定,利用Western blot法观察酸枣仁提取物对脑皮质细胞中5-HT1AR表达的影响;④将昆明种小鼠分为正常对照组、用药组、miR-7b-3p inhibitor组、用药+miR-7b-3p mimics组、阳性对照组,观察各组小鼠脑组织5-HT1AR表达及5-羟色胺与5-HT1AR结合活性;⑤将SD大鼠分为正常对照组、用药组、miR-7b-3p inhibitor组、用药+miR-7b-3p mimics组、阳性对照组,观察各组大鼠慢波睡眠的变化。结果与结论:①酸枣仁提取物可以促进小鼠体长、胫骨增长,促进生长激素分泌,提高脑组织5-HT1AR含量;②基因芯片筛选出差异表达的miRNAs个数为16个,其中上调有13个,下调有3个;生物信息学预测下调miR-7b-3p可以调控5-HT1AR表达,且双荧光素酶报告基因实验证实二者有直接调控关系;③酸枣仁提取物和沉默脑皮质细胞中miR-7b-3p表达可以引起5-HT1AR高表达;沉默miR-7b-3p后小鼠脑组织5-HT1AR表达、5-羟色胺与5-HT1AR结合活性及生长激素分泌均升高;过表达miR-7b-3p后小鼠脑组织5-HT1AR表达、5-羟色胺与5-HT1AR结合活性及生长激素分泌均降低;大鼠慢波睡眠期也相应延长或缩短。结果表明,酸枣仁提取物能够降低脑组织的miR-7b-3p水平,同时增加5-HT1AR的表达量。这种机制有助于延长慢波睡眠周期,并且促进生长激素的生成,对骨骼生长有积极影响,为使用酸枣仁提取物作为促进骨骼生长的潜在手段提供了科学依据。

1-萘酚的太赫兹光谱实验及理论研究

1-萘酚是煤化工产物萘的合成产物,对环境和人体健康有危害.采用太赫兹时域光谱(THz-TDS)技术,获得了1-萘酚在0.5~4.0 THz范围内的实测太赫兹吸收谱,同时运用密度泛函理论(DFT)平面波赝势模型对1-萘酚晶胞模型进行理论光谱计算,探讨了平面波截断能在800~1600 eV范围内对理论光谱的影响,并对吸收峰的振动模式进行了理论归属.实验结果表明,1-萘酚在0.5~4.0 THz范围内有1.14 THz、1.60 THz、2.16 THz、2.81 THz、3.56 THz共5个吸收峰,平面波截断能1400 eV下得到的理论吸收谱与实测吸收谱在吸收峰个数、峰位、归一化峰强度上均有较好的一致性,5个吸收峰的振动模式均是以两元环为平面的受氢键束缚的面外摇摆振动或者面内扭转振动引起的.这为太赫兹技术对1-萘酚的识别提供了实验和理论基础,具有一定的理论意义和实际应用价值.

1,8-桉叶油素干预大鼠实验性牙周炎模型的炎症反应

背景:研究表明,天然植物精油提取物1,8-桉叶油素具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗肿瘤等多种药理作用,在多种疾病中表现出抗炎作用。目的:探讨1,8-桉叶油素对大鼠实验性牙周炎模型炎症反应的影响。方法:按照完全随机数字表法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、牙周炎对照组和1,8-桉叶油素组,每组10只。牙周炎对照组和1,8-桉叶油素组利用正畸钢丝结扎法构建实验性牙周炎模型。造模8周后,正常对照组和牙周炎对照组大鼠颊、腭侧牙周袋内均注射生理盐水,1,8-桉叶油素组大鼠颊、腭侧牙周袋内注射1,8-桉叶油素溶液,2次/d,连续给药4周。给药结束后,进行牙周临床指标检测、牙周组织学评估、血清炎症因子水平检测及牙龈组织中炎症因子m RNA与蛋白表达检测。结果与结论:①与正常对照组比较,牙周炎对照组大鼠牙龈出血指数、牙周探诊深度增加(P<0.05),血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高(P<0.05),血清中白细胞介素10水平降低(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素10 mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);苏木精-伊红染色结果显示,牙周炎对照组大鼠牙周组织炎症明显。②与牙周炎对照组比较,1,8-桉叶油素组大鼠牙龈出血指数、牙周探诊深度减少(P<0.05),血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平降低(P<0.05),血清中白细胞介素10水平升高(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素10 mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05);苏木精-伊红染色结果显示,1,8-桉叶油素组大鼠牙周组织炎症明显减轻。结果表明,1,8-桉叶油素治疗可减轻大鼠实验性牙周炎模型的炎症反应。

神经纤毛因子1在骨折愈合中促进骨-血管偶联的作用

背景:神经纤毛因子1在骨折愈合过程中发挥重要作用,尤其是在促进骨-血管偶联方面。骨-血管偶联是骨折愈合过程中的关键事件之一,包括血管(尤其是H型血管)、新骨形成以及它们之间的关联。目的:回顾神经纤毛因子1在骨折愈合过程中促骨-血管偶联作用的研究进展。方法:在中国知网、PubMed数据库检索1982年1月至2024年4月发表的文献,以“Neuropilin-1,neuropilin 1,NRP1,neuropilin-1,NRP-1,Neuropilin 1,Nrp1,Nrp-1”为检索词,从中选择与骨折愈合、H型血管、动脉、骨细胞、骨-血管偶联关系紧密的文献43篇,增加手工检索的文献24篇,最终得到67篇文献。结果与结论:(1)在骨折愈合过程中骨-血管偶联的关键事件包括血管生成、新骨形成以及它们之间的关联,其中H型血管生成是骨折愈合过程中的关键事件之一,H型血管由血管内皮细胞以及周细胞组成;新骨形成主要是由成骨细胞、破骨细胞以及软骨细胞等骨细胞共同完成的;(2)神经纤毛因子1可以通过血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子促进内皮细胞迁移、稳定,增强周细胞稳定性及其与内皮细胞之间的关联,从而促进血管再生;(3)神经纤毛因子1通过促进成骨细胞和软骨细胞形成、抑制破骨细胞生成来促进骨再生;(4)神经纤毛因子1可能是血管和骨偶联的关键因子之一;(5)局部应用神经纤毛因子1及其生物制剂,或将神经纤毛因子1、纳米载药系统以及高分子智能聚合材料等生物工程材料融合,为骨折治疗提供了新思路,有着广阔的应用前景。

细菌感染性肺炎患儿血清MIP-1α、sCD163与病情严重程度的相关性分析

目的探究细菌感染性肺炎患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平与病情严重程度的关系。方法选取2020年6月至2022年6月青岛市第八人民医院(以下简称该院)收治的96例细菌感染性肺炎患儿为试验组,根据疾病严重程度分为轻症组(54例)和重症组(42例)。另选取同期在该院体检的健康儿童96例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清MIP-1α、sCD163水平,Pearson相关性分析MIP-1α与sCD163及二者与临床肺部感染(CPIS)评分、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)水平的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MIP-1α、sCD163及二者联合对重症细菌感染性肺炎的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析影响细菌感染性肺炎病情严重程度的因素。结果试验组血清MIP-1α、sCD163水平分别明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。重症组血清MIP-1α、sCD163水平明显高于轻症组,差异有统计学意义(P<0.001);轻症组与重症组患者CPIS评分、hs-CRP、PCT水平比较,差异有统计学意义(P<0.001),随着病情的加重,CPIS评分、hs-CRP、PCT水平升高。细菌感染性肺炎患者血清MIP-1α、sCD163水平呈显著正相关(P<0.05),血清MIP-1α、sCD163水平与CPIS评分、hs-CRP、PCT水平也呈正相关(P<0.05)。血清MIP-1α、sCD163及二者联合诊断重症细菌感染性肺炎发生的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.814、0.902,二者联合优于单独诊断(Z=2.218、2.463,均P<0.05)。hs-CRP、PCT、MIP-1α、sCD163均是重症细菌感染性肺炎发生的独立危险因素(P<0.05)。结论MIP-1α、sCD163在细菌感染性肺炎患儿血清中高表达,二者均是重症细菌感染性肺炎发生的独立危险因素,且二者联合对重症细菌感染性肺炎存在一定的诊断价值。

NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。

慢性鼻窦炎患者血清sCD163 sTREM-1水平变化及其预后价值

目的 分析血清可溶性血红蛋白清道夫受体163(sCD163)和可溶性髓系细胞表达的触发受体-1(sTREM-1)在慢性鼻窦炎(CRS)患者中的表达水平变化,并评价其水平预测CRS患者预后的价值。方法 选取90例2021年5月至2022年5月在临汾市人民医院耳鼻喉科住院确诊的CRS患者作为病例组,另选取90例同期体检健康者为对照组。病例组患者术后进行为期6个月的随访,根据术后是否复发将90例CRS患者分为复发组(21例)和未复发组(69例)。血清sCD163、sTREM-1水平检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测;采用logistic回归分析影响CRS患者预后的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sCD163、sTREM-1水平对CRS患者预后的预测价值。结果 病例组患者血清sCD163、sTREM-1水平高于对照组(P<0.05),且复发组血清sCD163、sTREM-1水平高于未复发组(P<0.05);血清sCD163(OR=1.198,95%CI:1.087~1.321,P<0.001)、sTREM-1(OR=1.478,95%CI:1.131~1.931,P=0.004)水平为影响CRS患者预后的独立危险因素;血清sCD163、sTREM-1水平及联合预测CRS患者预后的AUC分别为0.910、0.818、0.954,二者联合预测与单独sCD163预测无显著差异(Z_(二者联合)-_(sCD163)=0.939,P>0.05),优于sTREM-1单独预测(Z_(二者联合)-_(sTREM-1)=2.140,P<0.05)。结论 血清sCD163、sTREM-1水平升高为影响CRS患者预后的独立危险因素,二者联合对于CRS患者预后具有较高的预测价值。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

血清CC-16、MIP-1α与急性呼吸窘迫综合征病情的关系及其预后预测价值

目的 探讨血清Clara细胞分泌蛋白16(CC-16)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情的关系及其预后预测价值。方法 选取2021年9月—2023年9月哈励逊国际和平医院收治的168例ARDS患者,依据病情严重程度分为轻度组、中度组、重度组,同期70例健康志愿者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测受试者入院4 h内/体检当日血清CC-16、MIP-1α水平,Spearman相关性分析法评估CC-16、MIP-1α水平与ARDS患者病情的关系。依据28 d临床转归将168例ARDS患者分为死亡组、存活组,比较死亡组、存活组临床资料,多因素Logistic回归分析影响ARDS患者预后的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CC-16,MIP-1α预测ARDS患者预后的效能。结果 ARDS患者血清CC-16、MIP-1α水平均高于对照组(P<0.05),且随着ARDS病情的加重,血清CC-16、MIP-1α水平呈上升趋势(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清CC-16、MIP-1α水平与ARDS患者病情均呈正相关(r=0.534、0.578,P<0.05)。与存活组比较,死亡组年龄≥60岁患者比例、APACHEⅡ评分、SOFA评分及白细胞计数、C反应蛋白、白细胞介素-6、CC-16、MIP-1α水平均较高,氧合指数较低,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。年龄≥60岁(OR=1.702,95% CI:1.517~2.112)、APACHEⅡ评分(OR=1.769,95% CI:1.516~1.994)、氧合指数(OR=1.825,95% CI:1.622~2.368)、白细胞计数(OR=1.809,95% CI:1.624~2.257)、C反应蛋白(OR=1.808,95% CI:1.618~2.294)、白细胞介素-6(OR=1.805,95% CI:1.624~2.275)、CC-16(OR=1.819,95% CI:1.619~2.362)、MIP-1α(OR=1.821,95% CI:1.623~2.350)是影响ARDS患者预后的危险因素。ROC曲线结果显示,血清CC-16、MIP-1α联合预测ARDS患者预后的敏感度、曲线下面积(AUC)、约登指数分别为88.50%、0.908、0.533,均高于CC-16(83.60%、0.852、0.514)、MIP-1α(82.50%、0.864、0.520)的单独预测效能。结论 血清CC-16、MIP-1α在ARDS患者血清中高表达,且其表达水平与ARDS病情呈正相关,二者联合预测ARDS患者预后的效能较高。

高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平的变化及临床意义

目的检测高尿酸痛风患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性单核巨噬细胞血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平并探讨其临床意义。方法选取2020年1月至2023年1月南阳豫西健和医院收治的200例高尿酸血症(HUA)患者纳入研究,其中92例痛风患者作为观察组,108例无症状患者作为对照组,所有患者均检测血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平及血尿酸含量。比较两组患者的血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平及血尿酸含量。采用Pearson相关性、多元线性回归分析血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平与血尿酸含量的相关性。采用相对危险度(RR)分析血清sICAM-1、IL-6、sCD16对高尿酸痛风发病风险的影响,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价血清sICAM-1、IL-6、sCD163对高尿酸痛风的诊断价值。结果观察组患者的血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平和血尿酸含量分别为(574.26±95.22)ng/mL、(50.12±8.27)ng/L、(825.83±198.22)pg/mL、(582.37±156.92)μmol/L,明显高于对照组的(401.47±42.83)ng/mL、(39.82±6.13)ng/L、(694.28±114.83)pg/mL、(425.77±114.83)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平与血尿酸水平呈显著正相关(P<0.05);经线性回归建立回归模型分析结果显示,高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163水平与血尿酸水平呈极显著相关(P<0.01);HUA患者血清sICAM-1≥483.41 ng/mL、IL-6≥44.70 ng/L、sCD16≥598.93 pg/mL时,高尿酸痛风发病风险分别是血清sICAM-1<483.41 ng/mL、IL-6<44.70 ng/L、sCD16<598.93 pg/mL的5.133倍(95%CI:3.181~8.285)、4.412倍(95%CI:2.820~6.903)、3.600倍(95%CI:2.388~5.428);经ROC分析结果显示,血清sICAM-1、IL-6、sCD163诊断高尿酸痛风的曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.731、0.792,进一步分析结果显示,血清sICAM-1、IL-6、sCD163联合诊断AUC为0.940,明显较各时间点单个指标大(P<0.05)。结论高尿酸痛风患者血清sICAM-1、IL-6、sCD163明显升高,且与血尿酸密切相关,临床检测其水平有助于疾病诊断。

“不死鸟”现象下T族公司“2-1-2”模式探微——基于沪深T族公司2014～2016年数据

近年来,我国证券市场健康有序的运行面临着越来越多的挑战。本文以19家利用"2-1-2"策略模式达到"不死鸟"状态的典型T族公司为样本进行研究,研究发现,该类公司中非经常性损益项目对"2-1-2"策略模式的形成具有至关重要的作用。通过对T族公司"2-1-2"策略模式的成因进行多层次分析,即分析会计制度、地方政府、退市指标等方面的缺陷,提出相应建议与措施,以保障我国证券市场健康有序运行。

精神分裂症患者不同阶段血清IL-1β、IL-16水平与阴性症状相关性研究

目的探究首发精神分裂症患者、复发精神分裂症患者和健康人群血清炎症因子的差异性以及精神分裂症患者血清炎症因子与阴性症状的相关性,为临床干预提供参考依据。方法该研究共纳入就诊的首发精神分裂症患者86例(首发组)、复发精神分裂症患者80例(复发组)和健康对照人群82例(对照组),分析三组间血清炎症因子的差异性及患者组(首发组、复发组)血清炎症因子与阴性症状的相关性。结果三组间血清白细胞介素(IL)-1β水平、IL-16比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较首发组血清IL-1β明显高于复发组和对照组(P<0.05),首发组和复发组血清IL-16明显高于对照组(P<0.05)。首发组血清IL-1β与阳性和阴性症状量表(PANSS)中一般精神病理量表因子分呈负相关(P<0.05),复发组血清IL-16与PANSS量表的阴性症状量表因子分呈正相关(P<0.05)。IL-16水平可能是影响首发组和复发组发病的独立危险因素(P<0.05)。结论精神分裂症患者与健康人群血清IL-1β、IL-16水平存在差异。复发精神分裂症患者血清IL-16水平与阴性症状存在相关性。IL-16水平可能是影响精神分裂症发病的独立危险因素。

宫颈癌患者血清CXCL16、TGF-β1的表达及其与临床预后的关系

目的观察血清趋化因子配体(CXCL)16、转化生长因子(TGF)-β1在宫颈癌患者中的表达,并分析其与宫颈癌临床预后的关系。方法选取医院2016年11月至2018年11月收治的120例宫颈癌患者作为研究对象,患者均在医院接受根治性子宫切除术治疗,术后接受为期3年随访,根据随访期间患者生存情况分为预后不良组(病死)和预后良好组(存活)。术前统计患者临床资料并检验相关实验室指标[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)125、CA199、CXCL16、TGF-β1],分析各指标与宫颈癌患者临床预后的关系,重点检验血清CXCL16、TGF-β1对宫颈癌患者预后不良的预测效能。结果收治的120例宫颈癌患者,术后随访时间为14~36个月,随访期间共病死38例;预后不良占31.67%,预后良好占68.33%。预后不良组FIGO分期Ⅲ期占比多于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清CEA、CA125、CA199、CXCL16、TGF-β1水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。COX生存回归分析结果显示,血清CA125、CXCL16、TGF-β1过表达与宫颈癌患者预后不良有关(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线图显示,血清CXCL16、TGF-β1单独及联合预测宫颈癌患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.793、0.782、0.836,均有一定预测效能。结论血清CXCL16、TGF-β1过表达与宫颈癌患者预后不良有关,可作为预测宫颈癌患者预后不良的生物标志物。

老年急性脑梗死患者血清Del-1和IL-17水平变化及与梗死面积和预后的关系

目的 探究老年急性脑梗死(ACI)患者血清内皮发育调节基因-1(Del-1)、白细胞介素-17(IL-17)水平与脑梗死面积、病情严重程度及预后的关系。方法 回顾性收集2019-01-2021-12厦门大学附属东南医院收治的126例老年ACI患者(病例组)及105名健康体检者(对照组)的临床资料,根据脑梗死面积将病例组患者分为大面积梗死组(梗死最大直径>5 cm,n=14)、中面积梗死组(梗死最大直径3~5 cm,n=53)和小面积梗死组(梗死最大直径<3 cm,n=59);根据NIHSS评分分为重症组(NIHSS评分≥16分,n=13)、中症组(5分<NIHSS评分<15分,n=58)和轻症组(NIHSS评分≤5分,n=55);根据m RS评分分为预后良好组(mRS评分≤2分,n=81)和预后不良组(mRS评分>2分,n=45)。采用荧光免疫法检测血清Del-1、IL-17水平,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Del-1、IL-17水平预测老年ACI患者预后的价值。结果 病例组吸烟史比例、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、血清IL-17水平均高于对照组,血清Del-1水平低于对照组(P<0.05)。不同脑梗死面积患者血清Del-1水平比较,小面积梗死组>中面积梗死组>大面积梗死组;血清IL-17水平比较,小面积梗死组<中面积梗死组<大面积梗死组(P<0.05)。轻症组血清Del-1水平高于中症组、重症组(P<0.05),不同病情严重程度患者血清IL-17水平比较,重症组>中症组>轻症组(P<0.05)。预后良好组患者血清Del-1水平高于预后不良组,血清IL-17水平低于预后不良组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Del-1、IL-17预测ACI患者预后的AUC值分别为0.763、0.747(P<0.05)。结论 老年ACI患者血清Del-1水平较低,IL-17水平较高,二者与患者脑梗死面积、病情严重程度和预后关系密切,可作为预测老年ACI患者预后的可靠指标。

miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

沉默lncRNA SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法PCR检测2021年5月至2023年1月手术切除的62例脑胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、微小RNA(miR)-584-5p以细胞外蛋白调节激酶1(MAPK1)m RNA,免疫印迹法检测MAPK1蛋白表达;以瘤旁组织(距离肿瘤边缘>2 cm)作为正常脑组织。从胶质瘤组织中分离、培养胶质瘤细胞,进行CD133、Neatin免疫荧光染色鉴定;转染不同质粒沉默lncRNA SLC16A1-AS1、上调或下调miR-584-5p表达;应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;免疫印迹法检测细胞MAPK1、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、miR-584-5p和MAPK1的靶向关系。结果胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、MAPK1呈高表达(P<0.05),miR-584-5p呈低表达(P<0.05)。免疫荧光染色显示,分离培养的细胞CD133、Nestin均呈阳性表达。沉默lncRNA SLC16A1-AS1表达,明显抑制体外培养的胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),明显下调细胞CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),明显上调miR-584-5p、caspase-3表达。抑制miR-584-5p明显逆转沉默lncRNA SLC16A1-AS1对体外培养的价胶质瘤细胞的作用。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1与miR-584-5p/MAPK1存在靶向调节关系。结论胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1呈高表达,沉默lncRNA SLC16A1-AS1可以上调miR-584-5p表达,抑制MAPK1表达,进而抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。

转换开关电器产品标准IEC 60947-6-1:2021与GB/T 14048.11-2016型式试验差异分析

IEC 60947-6-1:2021《低压开关设备和控制设备第6-1部分:多功能电器转换开关电器》已于2021年3月16日由国际电工委员会发布。而相应的中国标准还没有发布,大部分企业已获得现行的国家标准GB/T 14048.11—2016的型式试验报告,为节约成本可以补做IEC 60947-6-1:2021与GB/T 14048.11—2016之间的差异试验,就能满足新版IEC标准要求。满足IEC标准是进入国际市场的重要凭证,所以对出口企业来说IEC测试报告很重要。本文主要介绍了IEC 60947-6-1:2021与GB/T 14048.11—2016中型式试验的差异项目,帮助生产企业和检验检测机构快速了解标准差异,为生产企业和检测机构提供参考依据。

胎膜早破孕妇血清IL-22 R1、sICAM-1、IFI16变化及临床意义

目的探讨胎膜早破孕妇血清白细胞介素-22受体1(IL-22 R1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)变化及临床意义。方法选取2021年7月—2023年7月南阳市中心医院收治的72例胎膜早破孕妇作为研究对象。将上述研究对象作为胎膜早破组(n=72),另选同期72例正常健康足月分娩孕妇作为健康对照组(n=72)。比较胎膜早破组与健康对照组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。按照是否合并绒毛羊膜炎将胎膜早破组孕妇分为感染组(n=42)与未感染组(n=30)。比较感染组与未感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-22 R1、sICAM-1、IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜炎的敏感度、特异度。结果胎膜早破组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于健康对照组孕妇(P<0.05);感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于未感染组孕妇(P<0.05);ROC曲线分析显示,IL-22 R1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.725、61.90%、76.67%;sICAM-1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.795、73.81%、83.33%;IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.744、83.33%、63.33%。结论胎膜早破孕妇IL-22 R1、sICAM-1、IFI16呈现出高水平表达,IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平对预测绒毛羊膜炎有一定临床意义。