三个根瘤菌新亚群的 16SrDNA-RFLP 分析

在对新疆、内蒙干旱地区采集的４８株苜蓿、草木樨、锦鸡儿根瘤菌进行数值分类和ＳＤＳ－ＰＡＧＥ全细胞蛋白分析的基础上，对数值分类确立的三个亚群进行了１６ＳｒＤＮＡ－ＲＦＬＰ分析，在８７％的相似性水平上，三个新亚群的菌株相应聚类成群。其中第２亚群属于Ｓｉｎｏｒｈｉｚｏｂｉｕｍ分枝，与Ｓ．ｍｅｌｉｌｏｔｉ，Ｓ．ｆｒｅｄｉ．Ｓ．ｔｅｒａｎｇａ，Ｓ．Ｓａｈｅｌｉ在９２％的相似水平上聚在一起。第３亚群则与Ｒｈｉｚｏｂｉｕｍ处于同一分枝且与属内各已知种相互区分开，可能为一独立的种。第１亚群有可能为一独立的属，值得进一步研究。此结果进一步证实来自干旱地区的根瘤菌具有很大特异性。

基于线粒体16S rRNA基因的鹅肉源性成分鉴别方法研究

研究旨在建立基于线粒体16S rRNA基因的鹅源性成分鉴别方法。试验以鹅源性DNA为阳性模板,以猪、牛、羊、鸽、鹌鹑、火鸡、鸡和鸭等8个物种DNA为干扰模板的混合模板,设计筛选出鹅特异性引物,进行PCR和荧光定量PCR(qPCR)反应,并将鹅肉DNA模板浓度按101~1088个梯度进行稀释,检测方法灵敏度。结果显示:所设计的引物仅对鹅肉DNA有特异性扩增,对鹅以外的其他8个物种均没有扩增;当鹅肉DNA模板稀释104倍,PCR扩增条带仍然清晰;当稀释倍数达到107时,仍有较好的扩增曲线,且Ct值小于35。研究表明,建立的畜禽肉中鹅源性成分PCR和qPCR鉴别方法不仅具有良好的特异性,而且具有较高的灵敏性,为食品中鹅源性成分的鉴别提供了新途径。

miR-4645-5p通过靶向MUC16调控食管癌细胞的恶性生物学行为

目的 探讨微小RNA(miR)-4645-5p靶向黏蛋白16(MUC16)对食管癌细胞增殖、侵袭、上皮间充质转化的影响及其分子机制。方法 通过TCGA数据库在线分析miR-4645-5p在食管癌组织中的表达。利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)分析食管癌细胞系中miR-4645-5p的表达水平。通过脂质体转染技术将miR-4645-5p模拟物和阴性对照模拟物转染KYSE-30细胞,作为miR-4645-5p组和对照模拟物组。分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分析转染KYSE-30细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力。通过生物信息学网站预测miR-4645-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验检测miR-4645-5p对靶基因的结合。采用qPCR检测MUC16 mRNA的表达水平,Western blotting检测MUC16、转录因子-1(ZEB-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达水平。结果 食管癌组织中miR-4645-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。与HET-1A比较,食管癌细胞系中miR-4645-5p呈低表达(P<0.05)。miR-4645-5p过表达后,KYSE-30细胞增殖能力降低(P<0.05),迁移能力降低(P<0.01),侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-4645-5p靶向负调控MUC16 mRNA的表达(P<0.01)。miR-4645-5p过表达后,MUC16、ZEB-1、α-SMA蛋白表达均下调,ZO-1、Claudin-1蛋白表达均上调。结论 miR-4645-5p通过靶向MUC16调控食管癌KYSE-30细胞的恶性生物学行为。

安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。

基于16S rDNA测序分析地榆七柏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的观察地榆七柏汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取84只Wistar大鼠,随机选择9只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饮食+葡聚糖硫酸钠法建立湿热型溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、柳氮磺胺吡啶组及地榆七柏汤低、中、高剂量组,每组14只。柳氮磺胺吡啶组给予柳氮磺胺吡啶混悬液300 mg/kg灌肠,地榆七柏汤低、中、高剂量组分别给予含生药0.5 g/mL、1 g/mL、3 g/mL的地榆七柏汤保留灌肠,模型组和空白组给予等量生理盐水灌肠,均1次/d,连续干预14 d。观察大鼠一般状况,进行疾病活动度指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织病理形态,采用16S rDNA测序技术分析粪便菌群物种组成情况。结果与模型组比较,各药物组大鼠腹泻、便血等症状明显好转,DAI评分明显降低(P均<0.05),结肠组织病理损伤明显减轻。菌群构成方面,模型组大鼠毛螺菌属(Lachnospiraceae)、Mucispirillum属丰度均明显低于空白组(P均<0.05),各药物组均明显高于模型组(P均<0.05);模型组大鼠肠杆菌科(Enterobacteriaceae)丰度明显高于空白组(P<0.05),各药物组均明显低于模型组(P均<0.05)。结论地榆七柏汤可明显减轻湿热型溃疡性结肠炎大鼠疾病活动度和肠黏膜炎性损伤,其机制可能与调节肠道菌群、提升有益菌丰度、降低致病菌丰度相关。

介孔SBA-16负载Nb_(2)O_(5)光催化脱硫催化剂

采用浸渍法制备了Nb_(2)O_(5)/SBA-16催化剂,利用XRD、FTIR、N_(2)吸附-脱附、UV-Vis、SEM、TEM、XRF等方法分析了催化剂结构和性质。以含二苯并噻吩的十二烷溶液为模拟油,分别以30%(w)H_(2)O_(2)和甲醇为氧化剂和萃取剂,考察了催化剂的光催化氧化脱硫性能,优化了工艺条件并提出了催化机理。实验结果表明,Nb_(2)O_(5)/SBA-16催化剂保持了高度有序的介孔结构,且比表面积高、活性组分分散均匀;反应符合一级动力学;选择20%(w)Nb_(2)O_(5)/SBA-16催化剂,当催化剂用量1%(w)、O/S摩尔比10∶1、萃取剂与模拟油体积比1∶1时,脱硫效果最佳,脱硫率达98.06%,循环6次后仍有较高脱硫率;反应的主要活性中间物种为超氧自由基和空穴。

基于16S rDNA测序分析中药复方石苦秦散对腹泻小鼠盲肠的影响

【目的】探明止泻中药复方石苦秦散对蓖麻油和番泻叶所致腹泻小鼠肠道微生物的影响,为研究石苦秦散止泻作用机制奠定基础。【方法】将70只小鼠分为正常对照组、阳性药物组、蓖麻油模型组、蓖麻油中药预防组、番泻叶模型组、番泻叶中药预防组和番泻叶中药治疗组,按试验设计进行灌胃处理后,观察各组小鼠腹泻情况,针对不同药物腹泻模型采集十二指肠、盲肠观察肠道病理变化,最后采集各组盲肠内容物进行16S rDNA测序。【结果】腹泻指数显示,灌胃1 h番泻叶中药预防组和中药治疗组均极显著(P<0.01)低于番泻叶模型组;蓖麻油模型灌胃2 h与正常对照组差异极显著。肠道病理变化主要为制造腹泻模型后黏膜下层有少量炎性细胞浸润,除正常对照组外其他组肌层和浆膜变薄。盲肠Alpha测序显示,蓖麻油造模后,中药预防组能显著提高盲肠菌群丰度和多样性;Beta多样性PCoA分析表明,蓖麻油模型组与其他组样本明显分开;物种分类显示,2种药物腹泻模型处理后中药预防组和治疗组均不同程度提高拟杆菌门(Bacteroidetes)、软壁菌门(Tenericutes)丰度,降低变形菌门(Proteobacteria)丰度;属水平在正常范围内,降低乳杆菌(Lactobacillus)和大肠杆菌(Escherichia)丰度,提高有益菌Mucispirillum和拟普雷沃菌属(Alloprevotella)丰度。【结论】蓖麻油和番泻叶小鼠腹泻模型使用中药复方石苦秦散预防和治疗后,可明显改善肠道微生物丰度,特别是炎症反应相关的微生物,说明石苦秦散可通过调整肠道炎症修复发挥止泻作用。

靶向敲除棉花GhAGL16高效sgRNA的筛选

【目的】AGL16是棉花MADS-box基因家族中一个重要的转录负调控因子,在抵御干旱和盐胁迫过程中发挥着重要作用。利用病毒介导的基因编辑技术(virus-induced gene editing,VIGE)筛选靶向敲除棉花GhAGL16的sgRNAs,并验证这些sgRNAs的特异性,为定向创制棉花agl16突变体奠定重要基础。【方法】根据在棉花YZ-1中A亚组和D亚组上实际克隆GhAGL16的基因组序列,预测了3个能靶向敲除GhAGL16的sgRNAs;基于棉花叶皱缩病毒(cotton leaf crumple virus,CLCrV)介导的VIGE系统,构建3个CLCrV-AtU6-26::GhAGL16-sgRNAs表达载体;利用qPCR检测Cas9超表达(Cas9 over-expression,Cas9-OE)植株中Cas9的表达量,确定Cas9是否稳定遗传表达;将3个CLCrV-AtU6-26::GhAGL16-sgRNAs表达载体分别转化Cas9-OE棉花子叶,并通过PCR/RE方法检测3个靶点的突变情况;利用生物信息学方法分析3个GhAGL16-sgRNAs的二级结构;对突变植株进行Hi-TOM高通量测序,明确基因编辑效率。同时,对转化GhAGL16-sgRNA2的突变植株进行脱靶率鉴定,检测基因编辑的特异性。【结果】成功构建了3个能同时靶向敲除GhAGL16-A亚组和GhAGL16-D亚组序列的sgRNAs。对不同Cas9-OE植株中Cas9表达量检测结果表明,Cas9在不同Cas9-OE棉株中稳定表达。用3个CLCrV-AtU6-26::GhAGL16-sgRNAs表达载体转化Cas9-OE棉花子叶,PCR/RE突变检测结果表明,GhAGL16-sgRNA2可有效用于GhAGL16的靶向敲除,在棉花A亚组和D亚组靶位点上出现了不同碱基缺失的突变类型,而GhAGL16-sgRNA1和GhAGL16-sgRNA3是2个无效sgRNA。3个GhAGL16-sgRNAs的二级结构分析结果表明,GhAGL16-sgRNA1和GhAGL16-sgRNA3可能存在引导序列容易与其他序列发生配对并且不易解链的现象,干扰了引导序列对目标位点的识别,导致sgRNA无效。进一步量化GhAGL16-sgRNA2对GhAGL16的编辑效率,对每一株转化CLCrV-AtU6-26::GhAGL16-sgRNA2的Cas9-OE植株突变检测结果表明,在转化的9株Cas9-OE植株中有6株发生了突变,突变效率为66.67%。此外,Hi-TOM高通量测序结果表明,GhAGL16-sgRNA2对GhAGL16的编辑效率为13.69%—54.42%。脱靶率鉴定结果表明,预测的4个潜在脱靶位点都没有发现脱靶现象,说明GhAGL16-sgRNA2不仅具有高效的基因编辑效率,而且具有专一的基因编辑特异性。【结论】利用CLCrV介导的VIGE系统转化Cas9-OE棉花筛选获得1个能高效敲除GhAGL16的sgRNA,为定向创制棉花agl16突变体提供了理想的sgRNA。

慢性萎缩性胃炎患者血清ADAM17和CXCL16表达水平与临床价值研究

目的研究慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者血清解整合素金属蛋白酶17(adisintegrin and metalloproteinase-17,ADAM-17)和C-X-C趋化因子配体16(C-X-C chemokine ligand 16,CXCL16)水平及临床价值。方法选取2018年1月~2020年1月陕西中医药大学附属西电集团医院因腹部不适等症状收治的174例患者,根据病理活检结果分为CAG组(n=94)和非CAG组(n=80)。CAG组根据严重程度分为轻度组(n=27)、中度组(n=30)和重度组(n=37)。以50例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清ADAM17和CXCL16水平。多因素Logistic回归分析CAG发生的影响因素,受试者工作特征曲线分析血清ADAM17和CXCL16对CAG的诊断价值。结果CAG组血清ADAM17(79.25±9.34ng/L),CXCL16(4.66±0.58μg/L)水平高于非CAG组(73.94±8.26ng/L,4.03±0.55μg/L)和对照组(53.04±7.20ng/L,1.02±0.35μg/L),差异具有统计学意义(t=5.794,24.854;11.053,55.497,均P<0.05)。重度组CAG患者血清ADAM17(87.17±9.30ng/L),CXCL16(5.14±0.51μg/L)水平高于轻度组(79.12±9.52ng/L,4.65±0.57μg/L)和中度组(68.54±7.89ng/L,4.02±0.63μg/L),差异具有统计学意义(t=11.574,5.152;11.065,4.987,均P<0.05)。血清ADAM17(OR=1.851,95%CI:1.350~2.522),CXCL16(OR=1.682,95%CI:1.233~2.296)是影响CAG发生的独立危险因素。血清ADAM17,CXCL16联合诊断CAG的曲线下面积为0.912(95%CI:0.858~0.949),大于单一指标0.843(95%CI:0.801~0.907),0.785(95%CI:0.722~0.834),差异具有统计学意义(Z=9.357,12.894,均P<0.05)。结论CAG患者血清ADAM17,CXCL16升高,两者与CAG疾病程度有关,联合检测对CAG有较高的预测价值。

苍附导痰汤对肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及miRNA-16和PDCD-4表达的影响

目的:探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌激素及微小RNA(miRNA)-16和程序性细胞死亡因子4(PDCD-4)表达的影响。方法:将50只SPF级雌性SD大鼠随机分为5组,每组10只。阳性对照组大鼠灌胃格华止(0.43 g/kg),低剂量组大鼠灌胃低剂量苍附导痰汤(1.42 g/kg),高剂量组大鼠灌胃高剂量苍附导痰汤(5.68 g/kg),模型组和正常组大鼠灌胃等量生理盐水,各组均持续给药14 d。比较各组大鼠体质量,内分泌激素水平,miRNA-16和PDCD-4 mRNA表达,以及PDCD-4蛋白表达。结果:模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠体质量均高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠体质量均低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠血清E_(2)均水平低于正常组,而血清T、FSH和LH水平均高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠血清E_(2)水平均高于模型组,而血清T、FSH和LH水平均低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢miRNA-16表达均低于正常组,而PDCD-4 mRNA表达高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢miRNA-16表达均高于模型组,而PDCD-4 mRNA表达低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢PDCD-4蛋白相对表达量均高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢PDCD-4蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:苍附导痰汤可调节肥胖型PCOS大鼠内分泌激素水平,其机制可能与上调miRNA-16表达及下调PDCD-4表达有关。

儿童1p与16q共缺失相关性肾母细胞瘤1例

患者女性,2岁6个月,2021年11月检查发现右侧腹部肿块就诊。B超示:右后腹膜探及一低回声包块,大小14.8 cm×11.8 cm×11.7 cm,边界清,形态不规则,内回声不均匀,内见少量细小钙化斑及散在细小无回声区,与右肾关系密切,包块左下切缘可见残余肾组织,包块上缘紧贴肝右叶,与肝脏分界尚清,肝脏受压向左移位。包块后缘紧贴脊柱,左侧缘紧贴腹腔干及肠系膜上动脉,血管受压向左移位。包块边缘可见多枚低回声结节,皮髓质分界不清。下腔静脉局部受压变窄。

AIFM1分子与猪伪狂犬病病毒UL16蛋白互作抑制病毒的增殖机制研究

凋亡诱导因子1(AIFM1)是一个结构复杂的线粒体蛋白,能优化线粒体呼吸链的功能、参与氧化还原代谢,是第一个被发现的caspase非依赖性的凋亡蛋白。本研究发现AIFM1能与猪伪狂犬病病毒(PRV)pUL16相互作用,过表达以及RNA干扰试验结果表明,AIFM1能抑制PRV的增殖,且pUL16能减弱这种抑制作用。激光共聚焦和流式试验表明,PRV感染细胞时,AIFM1从线粒体易位至细胞核,且AIFM1增强了PRV引起的细胞凋亡。本研究通过对PRV pUL16和宿主蛋白相互作用机制研究,部分地解析了这两种蛋白在PRV复制、包装以及与宿主互作中发挥的作用,为进一步阐明PRV感染机制奠定了基础。

高油酸高蛋白花生新品种冀农花16号的选育

高产、高油酸花生品种是油料产业提升的重要组成部分。冀农花16号是河北农业大学以L655为母本、冀0608-324为父本自主培育的高产、高油酸、高蛋白花生新品种,于2022年6月通过农业农村部非主要农作物品种登记,登记编号:GPD花生(2022)130055。对冀农花16号的选育过程、特征特性、栽培技术要点进行介绍,为其田间生产提供指导。

下调HPV16 E6/E7表达宫颈癌细胞Siha上清液代谢组学

目的 基于核磁共振氢谱(1H NMR)代谢组学筛选抑制HPV16 E6/E7表达,检测宫颈癌Siha细胞中差异代谢物以及相关通路,以明确感染高危型HPV16宫颈癌发生的关键代谢标志物。方法 通过RNAi片段转染Siha细胞下调E6/E7表达,分为正常对照组(Siha细胞)、空载组(si-NON)、si-E6组与si-E7组,并验证其转染效率。利用1H NMR代谢组学技术揭示干扰Siha细胞中E6/E7表达后所涉及的差异代谢物;结合MetaboAnalyst 5.0在线软件,得到改变的差异性代谢物和相关的代谢途径。结果 荧光倒置显微镜观察细胞荧光存在;Western blotting检测结果显示,与Siha组比较,si-E6组与si-E7组中E6/E7的表达量降低(F=145.8,P<0.001);下调E6/E7表达后,检测13种共有差异代谢物,包括异亮氨酸(Isoleucine),亮氨酸(Leucine),缬氨酸(Valine);MetaboAnalyst 5.0在线软件分析结果提示,以上代谢物主要涉及氨酰-tRNA生物化学合成途径;异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸的生物化学合成途径;酪氨酸、苯丙氨酸以及色氨酸的生物化学合成等10条代谢途径。结论 HPV16感染后通过改变葡萄糖及氨基酸相关代谢促进宫颈癌的进展,为宫颈癌的防治提供理论依据。

重组CC16蛋白质抑制香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞衰老的初步研究

目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(0、10、100、250和500 ng/mL)对HBECs细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测对照组、CSE组以及CSE+rhCC16组细胞β-半乳糖苷酶活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞P16、P21 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞P16、P21、p-P53、P38、p-P38、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,5%CSE刺激细胞72 h对HBECs细胞活力无显著影响;500 ng/mL及以下浓度rhCC16对HBECs细胞活力无显著影响;与对照组相比,5%CSE刺激HBECs细胞72 h致β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显升高(P<0.05),且P16和P21蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-P53、p-P38与p-ERK1/2蛋白表达量显著增加(P<0.05);与CSE组相比,250 ng/mL rhCC16干预下,HBECs细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率显著下降(P<0.05),P16和P21蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),p-P53、p-p38和p-ERK1/2的表达量降低(P<0.05)。结论rhCC16蛋白质抑制香烟烟雾诱导的HBECs衰老,抑制P38 MAPK和ERK1/2信号通路可能是其作用机制。

MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性的关系

目的探讨MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性的关系。方法选择94例前列腺癌患者为研究对象。根据患者是否发生骨转移进行分组,将前列腺癌发生骨转移的患者作为骨转移组,将前列腺癌未发生骨转移的患者作为前列腺癌组。统计分析骨转移组与前列腺癌组患者临床资料(年龄、病程、TNM分期、体质量指数等)、两组MnSOD基因Val16Ala遗传平衡检验、MnSOD基因Val16Ala多态性分布以及携带不同基因型前列腺癌骨转移患者临床特征。结果骨转移组40例,前列腺癌54例。两组年龄、病程、TNM分期、体质量指数等临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨转移组和前列腺癌组MnSOD基因Val/Val、Val/Ala和Ala/Ala基因型实际频数和理论频数分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨转移组MnSOD基因Ala/Ala基因型、Ala等位基因频率高于前列腺癌组,Val/Val基因型频率、Val等位基因频率低于前列腺癌组(P<0.05)。MnSOD基因Val16Ala基因型与前列腺癌骨转移患者PSA、年龄以及Gleason评分无关(P>0.05);TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者Ala/Ala比例75.00%(18/24)显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性存在关系,可能存在促进前列腺癌发生骨转移的作用。

保山市玉米“保玉16号”不同用途种植密度试验

探究保玉16号在保山市中海拔区域作不同用途种植的最适密度。结果表明,在保山市中海拔区域,保玉16号种植密度6.75万株·hm~(-2)时鲜生物产量最高,该品种收获整株作青贮饲料最适种植密度为6.00万~6.75万株·hm~(-2);保玉16号种植密度为6.00万株·hm~(-2)时籽粒产量最高,该品种收获籽粒作粮食或饲料最适种植密度为5.70万~6.00万株·hm~(-2)。

HPV感染病例与P16^(INK4a)表达的关联研究

目的:研究P16^(INK4a)在宫颈炎症与宫颈鳞状上皮内病变以及癌组织中的免疫表达及其与临床病理特征和HPV-DNA分型的相关性。方法:收集商丘市第一人民医院2020年4月至2023年4月404例宫颈病变组织病理活检,包括炎症组织、宫颈鳞状上皮内病变以及鳞状细胞癌(SCC);统计所有病例的P16^(INK4a)免疫组化染色与HPV-DNA分型结果,并分析各病变组织中的P16^(INK4a)与HPV分型关系。结果:P16^(INK4a)的表达在各种宫颈病变组织中存在显著差异(P<0.05),且P16^(INK4a)的阳性率与表达强度随宫颈病变程度的加深而增加;宫颈组织中P16^(INK4a)的表达在低危型与高危型HPV间有显著差异(P<0.05),P16^(INK4a)的表达强度与高危型HPV有相关性(P<0.001)。结论:P16^(INK4a)免疫染色结合HPV-DNA分型能有助于鉴别高级别CIN和宫颈癌,以及区分这些病变与低级别CIN和正常宫颈组织。

HPV16和Krt7表达在子宫颈癌及癌前病变中的临床意义

目的:探讨人乳头瘤病毒16型(HPV16)、角蛋白7(Krt7)在子宫颈癌前病变中的临床意义。方法:选取2021年1月—2022年12月遂宁市中心医院病理科进行病理检查的宫颈癌患者的病理组织样本50例、不典型增生子宫颈上皮内瘤变(CIN)病理组织样本50例以及慢性宫颈炎病理组织样本50例,分为宫颈癌组(n=50)、CIN组(n=50)以及慢性宫颈炎组(n=50)。采用免疫组织化学法对以上三组的样本的HPV16、Krt7表达量进行检测,统计学分析三组患者的HPV16、Krt7的表达量,分析HPV16、Krt7与宫颈癌组、CIN组、慢性宫颈炎组患者病情发展的相关性。结果:宫颈癌组HPV16阳性表达率(100.00%)高于CIN组(58.00%)及慢性宫颈炎组(36.00%),三组两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组Krt7阳性表达率(86.00%)高于CIN组(54.00%)及慢性宫颈炎组(22.00%),三组两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组HPV16与Krt7均阳性表达率(90.00%)高于CIN组(44.00%)及慢性宫颈炎组(2.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV16、Krt7的阳性表达可能是宫颈癌的潜在标志物,在宫颈癌病情发展过程中发挥重要作用。

基于改进VGG16的自编码器视频异常检测算法

在使用自编码器结构的神经网络处理视频异常检测任务时,U-Net风格的自编码器由于编码器层数深度过浅,导致在面对复杂的数据集时,不能充分抽取更多有用的特征信息。同时,在训练模型时使用MSE(均方误差),仅考虑了预测帧与真实帧之间的像素级相似性,对于复杂场景,像素级相似性可能无法准确判断预测帧与真实帧之间的相似性。针对以上问题,对基于U-Net风格的自编码器进行改进,提出了一种使用改进的VGG16作为编码器的视频异常检测算法,同时在均方误差的基础上添加结构相似性(SSIM)损失函数。改进的VGG16去掉了全连接层,并加入了残差连接防止特征退化,添加SSIM在计算像素级相似性的同时计算图像的亮度、对比度和结构等方面的相似性来优化网络。实验结果表明,改进后的算法,在Ped2数据集上检测效果达到95.91%,在Avenue数据集上检测效果达到84.89%,与改进前的方法相比分别提高了0.80%和0.19%,验证了所提方法的有效性。