MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性的关系

目的探讨MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性的关系。方法选择94例前列腺癌患者为研究对象。根据患者是否发生骨转移进行分组,将前列腺癌发生骨转移的患者作为骨转移组,将前列腺癌未发生骨转移的患者作为前列腺癌组。统计分析骨转移组与前列腺癌组患者临床资料(年龄、病程、TNM分期、体质量指数等)、两组MnSOD基因Val16Ala遗传平衡检验、MnSOD基因Val16Ala多态性分布以及携带不同基因型前列腺癌骨转移患者临床特征。结果骨转移组40例,前列腺癌54例。两组年龄、病程、TNM分期、体质量指数等临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨转移组和前列腺癌组MnSOD基因Val/Val、Val/Ala和Ala/Ala基因型实际频数和理论频数分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨转移组MnSOD基因Ala/Ala基因型、Ala等位基因频率高于前列腺癌组,Val/Val基因型频率、Val等位基因频率低于前列腺癌组(P<0.05)。MnSOD基因Val16Ala基因型与前列腺癌骨转移患者PSA、年龄以及Gleason评分无关(P>0.05);TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者Ala/Ala比例75.00%(18/24)显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌骨转移患者易感性存在关系,可能存在促进前列腺癌发生骨转移的作用。

表观遗传修饰介导恶性肿瘤高表达TMEM16A的机制探讨

TMEM16A作为钙激活的电压依赖性氯通道广泛分布于体内多种组织器官,介导了腺体分泌、平滑肌收缩及肠道慢波形成等多种生理功能。研究证实TMEM16A在多种恶性肿瘤组织中如乳腺癌、肺癌、胶质瘤等高表达,且与患者的预后呈负相关。其高表达的机制涉及到基因扩增、转录水平及转录后水平的调控,该文主要探讨表观遗传学介导恶性肿瘤中TMEM16A高度表达的相关信号通路,为深入探索其介导恶性肿瘤病理进程提供理论基础。

尼氟灭酸抑制跨膜蛋白16A参与高肺血流量诱导的肺动脉高压的机制研究

目的:探讨钙激活的氯离子通道(CaCCs)抑制剂尼氟灭酸(NFA)和跨膜蛋白16A(TMEM16A)在高肺血流量诱导的肺动脉高压(PAH)中的作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为normal组、sham组、model组及model+NFA组,sham组使用血管夹夹闭腹主动脉15 min,model组采用腹主动脉—下腔静脉造瘘术建立左向右分流型PAH模型,model+NFA组在造瘘术后予NFA进行每日灌胃;饲养12周后,检测大鼠平均肺动脉压、肺动脉血管张力,并采用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(western blotting)检测各组肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)TMEM16A的表达。结果:model组和model+NFA组大鼠肺动脉环收缩率及TMEM16A m RNA和蛋白表达水平显著高于normal组(P<0.05)。与model组比较,model+NFA组大鼠TMEM16A mRNA和蛋白表达水平降低,肺动脉环收缩率下降(P<0.05)。结论:高肺血流量诱导的PAH与TMEM16A高表达有关,NFA可以降低肺动脉血管张力,抑制TMEM16A的过表达。

跨膜蛋白16A及其抑制剂的研究进展

跨膜蛋白16A(TMEM16A)是一种具有电压依赖性的钙激活氯离子通道,广泛表达于癌细胞中。在多种癌症中,TMEM16A不仅可以调控癌细胞的增殖、侵袭和转移,还与癌症治疗的预后相关。近年来,TMEM16A以及TMEM16A抑制剂在癌症领域的相关研究不断深入。本文总结了近10年来的相关研究,旨在为今后TMEM16A抑制剂在癌症治疗中的临床应用提供新的治疗策略。

沉默lncRNA SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法PCR检测2021年5月至2023年1月手术切除的62例脑胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、微小RNA(miR)-584-5p以细胞外蛋白调节激酶1(MAPK1)m RNA,免疫印迹法检测MAPK1蛋白表达;以瘤旁组织(距离肿瘤边缘>2 cm)作为正常脑组织。从胶质瘤组织中分离、培养胶质瘤细胞,进行CD133、Neatin免疫荧光染色鉴定;转染不同质粒沉默lncRNA SLC16A1-AS1、上调或下调miR-584-5p表达;应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;免疫印迹法检测细胞MAPK1、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、miR-584-5p和MAPK1的靶向关系。结果胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、MAPK1呈高表达(P<0.05),miR-584-5p呈低表达(P<0.05)。免疫荧光染色显示,分离培养的细胞CD133、Nestin均呈阳性表达。沉默lncRNA SLC16A1-AS1表达,明显抑制体外培养的胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),明显下调细胞CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),明显上调miR-584-5p、caspase-3表达。抑制miR-584-5p明显逆转沉默lncRNA SLC16A1-AS1对体外培养的价胶质瘤细胞的作用。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1与miR-584-5p/MAPK1存在靶向调节关系。结论胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1呈高表达,沉默lncRNA SLC16A1-AS1可以上调miR-584-5p表达,抑制MAPK1表达,进而抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。

基于生物信息学分析SLC16A基因家族在低级别胶质瘤发生发展中的作用及预后价值

目的利用生物信息学分析溶质运载体16A(SLC16A)基因家族在低级别胶质瘤(LGG)发生发展中的作用及预后价值。方法使用ONCOMINE、GEPIA、HPA、TCGA、LinkedOmics、GSEA、TIMER等公共数据库研究SLC16A基因家族在LGG中的mRNA表达谱,筛选出差异性表达并影响LGG预后的基因,全面分析其在LGG发生发展中的作用机制、诊断和预后价值。结果LGG中SLC16A1、SLC16A3、SLC16A4表达水平高于正常脑组织,且随着肿瘤分期的增长而上升,高表达组总生存期(OS)和无病生存期(DFS)较短。LGG细胞质和细胞膜中可见大量SLC16A1、SLC16A3和SLC16A4蛋白表达。这三种基因与炎症反应、免疫细胞浸润显著相关。结论SLC16A1、SLC16A3和SLC16A4可作为LGG的潜在诊断和预后生物标志物,并通过免疫调控和炎性微环境参与LGG的发生发展。

基于STC12C5A16AD单片机的酒精测试仪

酒精测试仪以STC12C5A16AD单片机作为核心,以MQ-3乙醇气体传感器作为酒精检测模块。当MQ-3酒精传感器对空气的酒精的浓度检测把酒精浓度的信号传输给STC12C5A16AD单片机,STC12C5A16AD单片机对MQ-3乙醇气体传感器送来的信号进行处理,与设定的醉酒阈值进行比较,并由LCD液晶屏显示读数。如果酒精的浓度超过了所设计的醉酒阈值,那么红灯就亮,蜂鸣器就会进行报警。

SLC16A8通过正调控FN1促进结直肠癌细胞增殖、迁移及血管生成

目的探讨溶质载体家族16成员8(SLC16A8)通过上调纤维连接蛋白1(FN1)表达促进结直肠癌(CRC)细胞增殖和血管生成的作用机制。方法通过癌症基因体图谱(TCGA)的数据分析SLC16A8在CRC中的表达及与患者预后的关系,通过CancerSEA数据库对SLC16A8的功能进行分析。实时定量PCR法(RT-qPCR)检测CRC细胞中SLC16A8的表达水平,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,空白对照组和阴性对照组;CCK8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移能力;小管形成实验检测血管生成能力。通过生物信息学方法分析SLC16A8的下游基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析SLC16A8对FN1蛋白表达的影响。过表达SLC16A8并抑制FN1表达,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,SLC16A8过表达+FN1 siRNA组,空白对照组和阴性对照组,分析SLC16A8是否通过正调控FN1促进CRC细胞增殖和血管生成。结果SLC16A8在CRC中高表达,并且高表达SLC16A8的CRC患者预后较差。SLC16A8功能主要与血管生成相关。SLC16A8在CRC细胞中高表达并可促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。FN1可能是SLC16A8的下游基因并且两者表达呈正相关。SLC16A8可促进FN1蛋白表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。结论SLC16A8在CRC中高表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。

高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制

目的探讨高盐上调跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)致小鼠脑动脉重构的机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为4组(10只/组,模型制备8周),空白对照组(正常饮水、摄食)、低盐组(2%高盐饲料)、中盐组(4%高盐饲料)和高盐组(8%高盐饲料)。HE染色观察脑动脉形态学变化;血管渗透性实验比较脑组织颜色及吸光度值;免疫荧光检测脑动脉TMEM16A的表达;PCR和Western blot检测脑动脉TMEM16A的mRNA和蛋白表达;离体肌张力检测脑动脉舒缩反应;膜片钳记录脑动脉平滑肌细胞钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels,CaCC)电流。结果与空白对照组相比,2%、4%和8%高盐饮食可浓度依赖性引起脑动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄;注射埃文斯兰后,4%和8%高盐组脑组织逐渐变蓝,且吸光度值明显增加;2%、4%和8%高盐组脑动脉对60 mmol·L^(-1) KCl的收缩反应逐渐增强,对10-5 mol·L^(-1)乙酰胆碱的舒张反应逐渐减弱;TMEM16A阻断剂可抑制脑动脉对60 mmol·L^(-1)KCl的收缩反应;高盐组脑动脉TMEM16A不仅荧光表达逐渐增强,且mRNA和蛋白表达逐渐增多,脑动脉平滑肌细胞的CaCC电流逐渐增大。结论高盐可致C57BL/6J小鼠脑动脉重构,其机制与上调TMEM16A表达和/功能有关。

LncRNA SLC16A1-AS1靶向调控miR-182对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响

目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1对miR-182的靶向调控作用及对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响。方法使用GEPIA2工具分析TCGA数据库中LncRNA SLC16A1-AS1在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的差异性表达,应用Kaplan-MeieRPlotter数据库进行生存分析。利用RegRNA2和miRanda数据库预测LncRNA SLC16A1-AS1的潜在靶标miRNAs。用qRT-PCR检测LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC组织及细胞系(BT549、BT20、MDA-MB-231及MDA-MB-468)中的表达。利用双荧光素酶活性测定及RNA免疫沉淀实验验证LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182的结合力。用CCK-8及集落形成实验检测不同处理组BT549细胞增殖能力的变化。结果生物信息学分析结果显示,TNBC组织中LncRNA SLC16A1-AS1的表达水平显著低于正常组织(P<0.001),与预后良好相关(P<0.001),LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182之间存在结合位点。LncRNA SLC16A1-AS1在63例TNBC组织中的表达水平显著低于瘤旁组织(7.94%vs 63.49%,P<0.001),在TNBC细胞系中的表达水平亦显著低于正常乳腺上皮细胞系(P<0.01)。在BT549细胞中过表达miR-182可显著降低LncRNA SLC16A1-AS1-WT载体的荧光酶素活性,RNA免疫沉淀实验显示,AGO2同时富集LncRNA SLC16A1-AS1及miR-182(P<0.01)。与对照组相比,过表达LncRNA SLC16A1-AS1显著降低BT549细胞的增殖活性并减少集落形成数量,共表达LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182可恢复BT549细胞的增殖能力(P<0.01)。结论LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC中低表达,且通过靶向调控miR-182在体外抑制TNBC细胞的增殖能力,LncRNA SLC16A1-AS1/miR-182轴有望成为TNBC治疗的潜在靶点。

CD16a mRNA在结直肠癌组织中的表达意义

目的探讨CD16a mRNA在结直肠癌组织中的表达意义。方法选择结直肠癌患者86例,所有入选者均进行CD16a mRNA检测。比较病灶组织与病灶旁正常组织中CD16a mRNA含量,另记录患者性别、年龄、发病位置、病理分型、病理分期、淋巴结转移等临床病理特征情况,分析癌组织中CD16a mRNA表达与上述特征的相关性。结果病灶旁正常肠壁组织中CD16a mRNA含量的△Ct值为(6.28±0.65),高于病灶组织的(5.51±0.46),差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、发病位置、病理分型、病理分期、淋巴结转移的患者癌组织中CD16a mRNA表达相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD16a mRNA表达在癌组织与正常组织中存在较大差异,癌组织中其水平较低,在结直肠癌早期诊断中有一定的应用价值,但CD16a mRNA水平与病理特征无明显相关性,无法判断结直肠癌患者疾病进展情况。

转录因子SREBP1通过促进SLC16A8表达调控肿瘤酸性微环境参与结直肠癌发生发展

目的:探讨转录因子SREBP1通过促进SLC16A8表达调控肿瘤酸性微环境参与结直肠癌(CRC)发生发展的机制。方法:通过生物信息学数据库分析SLC16A8在CRC中的表达情况及其与患者预后的关系。使用RT-qPCR法检测并比较各CRC细胞系中SLC16A8的表达水平;过表达SLC16A8后使用CCK-8法检测细胞增殖活性;使用Transwell法检测细胞侵袭能力;使用Metascape数据库对SLC16A8的功能富集进行分析;使用乳酸试剂盒检测细胞上清液中乳酸水平。通过生物信息学数据库分析SLC16A8的转录因子及潜在结合位点;通过双荧光素酶实验检测SREBP1蛋白与SLC16A8相关性;通过UALCAN portal分析SREBP1 mRNA表达水平;通过Kaplan-Meier Plotter分析CRC中SREBP1表达水平与预后的关系;通过GEPIA2分析SREBP1表达水平与SLC16A8的相关性;使用Western blot分析过表达SREBP1对SLC16A8蛋白表达的影响。通过拯救实验分析SREBP1是否通过正调控SLC16A8促进乳酸转运。结果:SLC16A8高表达的CRC患者提示预后较差(P<0.05),且SLC16A8在CRC组织及细胞系中均为高表达水平(P<0.05)。过表达SLC16A8可提高CRC细胞增殖及侵袭能力。功能富集分析数据表明SLC16A8的功能聚集在乳酸转运及血管生成,且SLC16A8可提高CRC细胞上清液中乳酸水平。双荧光素酶实验证实SREBP1可与SLC16A8直接结合。SREBP1在CRC组织中高表达并与患者预后较差具有相关性(P<0.05)。SREBP1可促进SLC16A8蛋白表达,且SREBP1可通过正调控SLC16A8促进乳酸转运。结论:SLC16A8可能通过调控肿瘤酸性微环境促进CRC细胞增殖和侵袭,转录因子SREBP1通过上调SLC16A8表达参与CRC发生发展。

LncRNA SNHG16靶向调控miR-516a-5p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的分析LncRNA SNHG16靶向调控miR-516a-5p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时荧光RT-PCR检测lncRNA SNHG16、miR-516a-5p表达,构建抑制lncRNA SNHG16表达的SW480细胞,并对SW480细胞转染,分为NC组、si-NC组、si-SNHG16组、miR-NC组、miR-516a-5p组、si-SNHG16+anti-miR-NC组、si-SNHG16+anti-miR-516a-5p组,检测各组细胞增殖、凋亡侵袭、迁移情况。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中lncRNA SNHG16表达水平升高,miR-516a-5p表达水平降低(P<0.05)。与FHC组相比,HCT116组、SW620组、SW480组细胞中lncRNA SNHG16表达水平升高,miR-516a-5p表达水平较低,且SW480组lncRNA SNHG16水平最高、miR-516a-5p水平最低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-SNHG16组lncRNA SNHG16表达水平降低(P<0.05),表明干扰lncRNA SNHG16表达的SW480细胞株构建成功,与si-NC组相比,si-SNHG16组CyclinD1、MMP-2、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数降低,凋亡细胞升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-516a-5p组miR-516a-5p表达水平升高(P<0.05),表明高表达miR-516a-5p的SW480细胞株构建成功,与miR-NC组相比,miR-516a-5p组CyclinD1、MMP-2、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数降低,凋亡细胞升高(P<0.05)。双荧光素酶报告试验显示,与miR-NC组相比,miR-516a-5p可使SNHG16荧光素酶活性降低(P<0.05),对MUT-SNHG16荧光素酶活性影响较小(P>0.05)。与si-NC组相比,抑制lncRNA SNHG16表达可使SW480细胞中miR-516a-5p表达、凋亡细胞升高,CyclinD1、MMP-2、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数降低(P<0.05),与si-SNHG16+antimiR-NC组相比,si-SNHG16+anti-miR-516a-5p组miR-516a-5p表达、凋亡细胞降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数升高(P<0.05)。结论干扰lncRNA SNHG16表达,可对miR-516a-5p表达进行调控,抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡。

钙激活氯通道跨膜蛋白16A在肿瘤诊断与治疗中的桥梁作用

钙激活氯通道(Ca^(2+)activated chloride channels,CaCCs)首次发现于非洲爪蟾卵母细胞中^([1])。跨膜蛋白16A(Transmembrane protein 16A,简称TMEM16A),也被称为ANO1、DOG1、TAOS2及ORAOV2,作为CaCCs的分子身份于2008年被三个科研团队揭示^([2-4])。钙激活氯通道TMEM16A受膜电压、细胞内钙浓度和细胞外渗透性阴离子调控^([5])。生理条件下,TMEM16A在上皮细胞的液体分泌、胃肠道平滑肌收缩及神经元兴奋与膜电位调节等方面发挥重要的生理功能^([6-7])。在疾病状况下,如恶性肿瘤、高血压、囊性纤维化及脑中风,TMEM16A表达发生异常改变^([6-9])。

TMEM16A作为胶质瘤治疗靶点的研究进展

脑胶质瘤起源于神经上皮,是最常见的原发性颅内肿瘤。近来年的研究发现,TMEM16A的异常表达与胶质瘤的发生发展密切相关,是治疗胶质瘤的潜在靶点。本文介绍了TMEM16A的结构特性及其在胶质瘤发生发展中的作用,为胶质瘤的治疗提供新思路,认为TMEM16A过表达活化NF-κB信号通路,及在胶质瘤的迁移和侵袭中的作用值得深入研究。

API Spec 16A第四版防喷器性能要求探讨

美国石油学会2017年发布了第四版API Spec 16A《钻通设备规范》,较第三版做了很大改动,特别是在防喷器剪切试验、密封性能等方面,增加了很多试验项目和要求。本文主要针对第四版中防喷器性能试验及要求进行探讨,以起到抛砖引玉的效果。本文基于了有关防喷器性能试验项目和要求,总结了防喷器性能要求和试验项目的主要升级内容,探讨了增加管柱规格进行试验等防喷器性能试验的可行性和严谨性,指出了防喷器侧向力剪切试验等性能实验项目需进一步完善和优化;结合钻井作业工况越来越恶劣,建议增加气密封等性能试验项目。

胎盘SLC16A1基因及单羧酸转运蛋白1表达量与妊娠期糖尿病的关系

目的探讨胎盘SLC16A1基因及单羧酸转运蛋白1(MCT1)表达量与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法选取该院1361例妊娠女性为研究对象,其中GDM患者281例纳入GDM组,健康妊娠女性1080例纳入正常妊娠组。正常妊娠组及GDM组按1∶1匹配(n=105)后比较两组胎盘MCT1及SLC16A1基因表达量,并采用Logistic回归分析MCT1及SLC16A1基因表达量与GDM的关系。匹配参数为体质量指数、年龄、生产史、GDM病史(匹配容差分别为0.3、0、0、0)。结果GDM组、正常妊娠组SLC16A1基因表达量分别为0.390(0.006,2.980)、0.561(0.014,4.205),GDM组明显低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组、正常妊娠组MCT1表达量分别为0.097±0.044、0.166±0.030,GDM组明显低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示SLC16A1基因表达量增加是GDM的保护因素(OR=0.740,95%CI 0.561~0.974,P<0.05)。结论GDM患者胎盘SLC16A1基因及MCT1表达量均下降,SLC16A1基因表达量增加是GDM的保护因素。

榄香烯诱导肝癌腹水瘤细胞系Hca-F_(25)/CL-16A_3凋亡的实验研究

研究了榄香烯诱导肝癌腹水瘤细胞系ＨｃａＦ２５／ＣＬ１６Ａ３凋亡的作用。结果表明：凋亡抑制基因ｂｃｌ２在对照组呈高度表达，榄香烯作用后，可使强表达ｂｃｌ２细胞数显著减少（Ｐ＜０．０１）；ＤＮＡ凝胶电泳结果表明榄香烯可使ＨｃａＦ２５／ＣＬ１６Ａ３ＤＮＡ出现凋亡特征（呈慧星状或梯形条带）。提示榄香烯可能通过使ＤＮＡ断裂及抑制ｂｃｌ２表达而诱导该细胞株凋亡，榄香烯诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤作用机制的重要方面之一。

跨膜蛋白16A:钙激活氯通道的最新进展

钙激活氯离子通道(calcium-activated chloride channels,CaCCs)介导了众多生理过程,包括跨上皮离子与液体分泌、心肌和神经兴奋、感觉传导、平滑肌收缩和受精过程等,但目前对于其分子基础等重要问题尚未研究清楚.综述了最新报道的CaCCs分子基础跨膜蛋白16A(TMEM16A)的发现过程、基因结构和功能、离子通道电生理特性、相关病理与药理功能的一些热点问题,并展望了该研究领域的发展趋势.

基于MOD16A2的锡林郭勒草原近14年的蒸散发时空动态

蒸散发(Evapotranspiration,ET)的时空动态对理解水热对植被的影响具有重要作用。利用MODIS MOD16A2月产品数据和气象数据,通过回归分析、空间变异分析和相关分析等方法,研究锡林郭勒草原不同类型草地近14年(2000-2013年)的ET时空动态及ET对气象要素的响应。结果表明:锡林郭勒草原ET总体表现为由东北部和东南延线向西南部递减的规律,草甸草原>典型草原和沙地植被>荒漠草原,典型草原和沙地植被无显著差异。各类草原的ET变化趋势相近,均在2003年、2008年和2012年出现波峰,2009年出现波谷。草甸草原、典型草原和总体的ET均有增加趋势,荒漠草原和沙地植被的ET均有减小趋势,但变化均不显著。空间变异分析表明近14年锡林郭勒草原ET的空间变异状况较为稳定。ET与降水量、NDVI、相对湿度和水汽压均成极显著正相关(P<0.01),相关系数依次降低但都大于0.83;ET与气温、风速和日照时数均为不显著负相关,相关系数分别为-0.51,-0.48和-0.23。