成人继发性噬血细胞综合征患者临床特征、T_(H)17/Treg细胞和淋巴细胞亚群变化及意义

目的探究成人继发性噬血细胞综合征(sHLH)患者的临床特征,并分析其T_(H)17/Treg细胞、淋巴细胞亚群变化及意义,以期为临床治疗提供参考。方法选取2021年4月至2023年3月北京友谊医院收治的82例成人sHLH患者,入院次日统计其临床特征资料,并检测T_(H)17/Treg细胞(T_(H)17、Treg、T_(H)17/Treg)、淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD19^(+)、CD16^(+)CD56^(+))水平。给予HLH-2004治疗方案并随访6个月,根据治疗结果分为生存组(57例)和病死组(25例),比较两组入院次日T_(H)17/Treg细胞、淋巴细胞亚群水平,进一步分析T_(H)17/Treg细胞与淋巴细胞亚群的相关性以及对成人sHLH患者病死的评估价值。结果82例成人sHLH患者均存在血β2微球蛋白和血清铁蛋白升高,90%以上患者存在持续性不规则高热、浆膜腔积液、血细胞减少、肝功能损害等临床特征。入院次日、治疗1个月、治疗2个月、治疗3个月时生存组T_(H)17、T_(H)17/Treg水平均低于病死组,而Treg水平高于病死组(P<0.05);CD3^(+)、CD8^(+)T细胞水平低于病死组,而CD4^(+)、CD16^(+)CD56^(+)淋巴细胞水平高于病死组(P<0.05)。T_(H)17/Treg细胞、淋巴细胞亚群各指标联合预测成人sHLH患者病死的AUC^(ROC)为0.853(95%CI:0.758~0.922),均高于各指标单独预测(P<0.05)。结论成人sHLH患者的临床特征复杂多样,存在明显T_(H)17/Treg免疫功能紊乱、淋巴细胞亚群免疫功能失调,T_(H)17/Treg细胞、淋巴细胞亚群各指标联合预测成人sHLH患者预后具有较高的临床效能。

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17水平及H.pylori感染对慢性萎缩性胃炎的诊断价值

慢性胃炎是消化系统常见病之一,包括非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎3种类型,而慢性萎缩性胃炎(CAG)多由慢性胃炎发展而来,其主要的病理特征是以胃黏膜变薄、固有腺体萎缩及数量减少为主,伴或不伴有肠上皮化生(简称肠化)或异型增生[1]。胃黏膜的病理学变化更易转变为癌组织,是胃癌发生的重要环节,因此CAG也被称为癌前疾病[2],早期阻断其进展是现代医学研究的重点方向之一。

17α(H)-重排藿烷在塔里木盆地中的指相意义

烃源岩抽提物和原油中的 1 7α(H) 重排藿烷可能与细菌藿类先质有关 ,但是其含量的高低明显受沉积环境控制 ,在氧化至亚氧化沉积环境和酸性介质及黏土矿物催化作用下 ,细菌藿类先质易于发生重排 ,形成 1 7α(H) 重排藿烷。从塔里木盆地库车坳陷、叶城凹陷和巴楚隆起的烃源岩发育特征和产物特征来看 ,1 7α(H) 重排藿烷具有明显的指相意义 ,即高含量的 1 7α(H) 重排藿烷一般反映滨浅湖—沼泽相的煤系泥质烃源岩的沉积特征 ,这种沉积环境最具备形成 1 7α(H) 重排藿烷的条件。图 3参

HOCr17Ni6Mn3钢丝电塑性拉拔的研究

研究了脉冲电流对HOCr17Ni6Mn3钢丝室温拉拔过程的影响结果表明，施加脉冲电流可使钢丝的拉拔力显著下降，最大降低幅值达40％．实验结果还表明，施加脉冲电流大大提高了钢丝的塑性变形能力、显著减缓了钢丝的加工硬化速度，使该钢丝在脉冲电流的作用下可从直径2．0mm拉拔至直径0．255mm而无需退火，拉拔钢丝的力学性能实验结果表明。

UV/H_2O_2工艺降解水中17α-乙炔基雌二醇

采用UV/H2O2间歇式光氧化反应器去除饮用水中低浓度17α-乙炔基雌二醇(EE2).结果表明,在原水中EE2浓度约为650μg/L、UV光强154μW/cm2、H2O2投加量5mg/L、反应时间30min条件下,EE2的去除效率可达到90%;光降解过程符合拟一级反应动力学模型;EE2的光降解速率常数随着H2O2投加量和光强的增加而增加.较低的反应液pH值有助于EE2的光降解.UV/H2O2联用工艺对EE2的去除具有协同作用.阴离子HCO3-、NO3-、Cl-、SO42-对EE2光降解反应有抑制作用.

玉米种质资源H21和Mo17抗亚洲玉米螟的QTL分析

本研究以H2 1×Mo17的F2 :3 群体 (12 0个家系 )为作图材料 ,利用SSR和AFLP标记对玉米资源H2 1的亚洲玉米螟抗性进行了数量性状位点 (QTL)分析。结果表明 ,基于叶片侵食度性状 ,检测到 3个QTL ,分别位于染色体 1、5、8上 ;基于茎秆虫孔数性状 ,检测到 3个QTL ,分别位于染色体 4和 10 (2个 )上 ;基于茎秆隧道长度性状 ,检测到 2个QTL ,位于染色体 4和 8上 ;以隧道长度 /虫孔数为鉴定性状 ,检测到 1个QTL ,位于染色体 4上。这些QTL所能解释的表型变异在 7 7%～5 1 8%之间。超显性是QTL作用的主要方式。

鄂尔多斯盆地东北部上古生界煤系烃源岩17α(H)-重排藿烷类的分布及成因探讨

鄂尔多斯盆地东北部上古生界10个典型煤系烃源岩样品中检测出三类重排藿烷,分别为17α(H)-重排藿烷、18α(H)-新藿烷以及未知结构的早洗脱重排藿烷。烃源岩样品中藿烷类具有两种分布型式:1以C30藿烷为主峰的C27~C35(缺C28)藿烷类常规分布型式,含少量17α(H)-重排藿烷和18α(H)-新藿烷;2以富含17α(H)-重排藿烷和C30早洗脱重排藿烷为特征。含有高~异常高相对丰度17α(H)-重排藿烷的烃源岩样品,其17α(H)-重排藿烷的绝对浓度也明显较高。从烃源岩生源构成、有机质丰度及其赋存状态、成熟度以及沉积与成岩环境4个方面探讨了高丰度17α(H)-重排藿烷的成因。研究结果表明,烃源岩中高丰度的17α(H)-重排藿烷的形成与高等植物生源有一定联系、亚氧化—氧化的扇缘泥炭沼泽相是形成高~异常高丰度17α(H)-重排藿烷的有利沉积相带;而烃源岩显微组分、有机质丰度及其赋存状态以及有机质成熟度的影响尚不确定。

应用流式细胞术检测17β-雌二醇对H_2O_2诱导的视网膜神经细胞凋亡的保护作用

目的用流式细胞技术(FACS)检测H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡以及17β-雌二醇(βE2)对细胞的保护作用。方法取新生24 h内的SD大鼠进行视网膜神经细胞的原代培养,待细胞培养4-5 d,经不同因素处理后,用MTT法检测细胞存活率,用FACS法检测细胞凋亡率。结果200μmol/L的H2O2能有效诱导视网膜神经细胞凋亡;低浓度的H2O2不能诱导细胞凋亡,但高浓度的H2O2诱导细胞凋亡的同时也导致了正常细胞比率的锐减;10μmol/L的βE2能有效对抗H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡;低浓度的βE2对细胞未表现出保护作用,高浓度的βE2对细胞反而表现出毒性作用。结论一定浓度的βE2在一定范围内能对抗H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡,表现对神经细胞保护的作用。

脉冲电流对H0Cr17Ni6Mn3钢丝拉拔表面摩擦磨损的影响

考察了直流脉冲电流对 H0 Cr1 7Ni6Mn3钢丝拉拔过程中表面摩擦磨损行为的影响 ,并采用扫描电子显微镜观察分析了拉拔后钢丝的表面形貌 .结果表明 :在拉拔过程中施加高密度脉冲电流可使钢丝表面的裂纹尺寸减小、裂纹和其它缺陷的数量减少 ,并在其表面出现平行于拉拔方向的犁沟状条纹 ;施加高密度脉冲电流改变了钢丝的表面磨损机理 ,并显著增加拉拔钢丝的延伸率 ,降低拉拔钢丝的显微硬度 .脉冲电流的频率愈高 。

离子速度成像方法研究C_8H_(17)Br分子的光解动力学

用离子速度成像方法,研究了长链C8H17Br分子在234nm激光下的光解过程.通过2+1共振增强多光子电离探测了两种光解产物Br*(2P1/2)和Br(2P3/2),得到了它们的相对量子产率.从光解产物Br*(2P1/2)和Br(2P3/2)的速度图像得到了能量和角度分布.并根据相对量子产率和角度分布,计算了不同解离通道的比例.实验发现C8H17Br分子解离过程中大部分能量都转化为内能,该能量分配可以较好地用软反冲模型来解释,并分析了这种能量分配跟烷基大小的关系.

自身免疫性甲状腺炎小鼠发病中调节性T细胞、Th17细胞的变化

目的观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎(AIT)动物模型中CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化。方法选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005%碘化钠水,HE染色观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分;测定血清甲状腺球蛋白抗体(TgA b)水平;免疫荧光染色流式细胞仪分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、Th17细胞比例的变化;实时定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA、IL-17 mRNA、RORγt mRNA表达水平。结果 NOD.H-2h4小鼠高碘饮水后,甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及血清TgA b水平均较对照组小鼠明显升高(P<0.05)。脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3 mRNA表达量均较对照组明显降低(P<0.01);脾细胞中Th17细胞所占比例和IL-17 mRNA表达量、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。结论 NOD.H-2h4小鼠在高碘诱导发生甲状腺炎时,脾脏CD4+CD25+调节性T细胞比例明显降低,Th17细胞比例明显升高。

缺氧预处理对缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及H3R17me2表达的影响

目的探讨短期间断低压缺氧预处理对MCAO手术后大鼠的神经保护作用及损伤侧皮质、海马CA1区H3R17me2的表达。方法实验大鼠分为正常对照组(NC组,12只)、假手术组(SC组,12只)、单纯缺氧预处理组(HPC组,12只)、单纯梗死组(MCAO组,12只)、缺氧预处理后梗死组(HM组,12只)。采用改良Longa线栓法建立大脑中动脉梗死病理模型;Z-Longa评分及尼氏染色观察神经损伤程度;免疫组织化学方法观察H3R17me2蛋白在梗死侧皮质及海马CA1区表达;Western blot法测定H3R17me2在梗死侧皮质的表达。结果在损伤侧皮质及海马CA1区,与MCAO组相比,HM组大鼠神经功能评分降低(P<0.05,P<0.05),神经元损伤较轻,残存神经元增多,H3R17me2表达下调(P<0.05)。结论短期间断低压缺氧预处理可减少MCAO手术后局灶性缺血带来的神经损伤,H3R17me2蛋白可能参与了HPC介导的神经保护作用。

K_3[Cr_3O(OOCH)_6(H_2O)_3][α-GeW_(12)O_(40)]·17H_2O的合成、结构及特性研究

研究了多金属氧酸盐分子基化合物K3[Cr3O(OOCH)6(H2O)3][α GeW12O40]·17H2O的合成、晶体结构及其结晶水可逆脱附和吸附性能.该化合物属于单斜晶系,C2/m空间群,a=2 7383(6)nm,b=1 5830(3)nm,c=1 7304(4)nm,β=102 43(3)°,V=7 325(3)nm3,Z=4,R1(wR2)=0 0678(0 1719).该晶体具有孔道结构,孔道内的结晶水能够可逆的脱附和吸附,而晶体结构随之恢复,因此具有分子筛的特性.

17β-雌二醇对H_2O_2诱导视网膜神经细胞死亡的作用

目的 研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法 应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果 H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活率 ,表现为剂量、时间依赖型。用 βE2预培养细胞 30min后 ,再加H2 O2 继续培养 2 4h细胞存活率明显上升 (P <0 .0 5 )。用它莫西芬预培养细胞后 ,重复上述实验 ,发现它莫西芬不能阻断 βE2的作用。免疫细胞化学鉴定原代细胞中 99%以上的细胞为雌激素受体阴性。结论 H2 O2 能导致培养的视网膜神经细胞的死亡。βE2能降低H2 O2 的毒性作用。它莫西芬不能阻断βE2的保护作用 ,培养的光受体细胞为雌激素受体阴性。提示

在感染与非感染H5N1亚型禽流感病毒状态下SPF鸭miRNA-17a~*表达量检测及比较分析

为了探讨在H5N1亚型禽流感病毒感染状态下miRNA-17a*在水禽中的作用机制,试验应用茎环实时荧光定量PCR技术检测了miRNA-17a*在感染与非感染H5N1亚型禽流感病毒状态SPF鸭的不同组织中的相对表达。结果表明:在感染与非感染H5N1亚型禽流感病毒状态下SPF鸭的不同组织中均能检测到miRNA-17a*表达,在非感染状态下肺脏中相对表达量最高,感染状态下肌肉中相对表达量最高;感染H5N1亚型禽流感病毒后的SPF鸭与对照组SPF鸭相同组织间的相对比较分析显示,在感染状态下SPF鸭的气管中miRNA-17a*相对表达量是对照组SPF鸭的1.2倍,而在其他组织中其相对表达量低于对照组SPF鸭。

杂多酸K7Fe^3＋P2W17O62H2对硫醇—磷脂杂化双层膜通透性的影响

利用涂抹冷冻法制备了硫醇-磷脂杂化双层膜,采用循环伏安和交流阻抗方法,研究了硫醇-磷脂杂化双层膜与杂多酸K7Fe3+P2W17O62H2作用前后通透性的变化.发现该种杂多酸能够诱导硫醇-磷脂杂化双层膜产生一些孔洞,降低了膜电阻,增加了膜电容,也增加了探针Fe(CN)63-/4-与电极的电子传递.同时对产生该现象的机理进行了初步的探讨.

17CrNiMo6H在重型驱动桥齿轮上的应用

通过对17CrNiMo6H齿轮钢的材料特性和生产应用研究,指出17CrNiMo6H具有较好的渗层韧性、较低的缺口敏感性和较高的回火稳定性,齿坯的切削加工和渗碳热处理工艺性优越,可用于重型、大吨位驱动桥齿轮的生产。齿轮台架试验表明,以17CrNiMo6H试制的齿轮有较高的疲劳寿命,疲劳性能优于20CrNi2MoH钢。

17-β-雌二醇对人肝细胞癌细胞MHCC97H侵袭转移的作用及其机制

目的观察17-β-雌二醇对人MHCC97H肝癌细胞侵袭转移的作用,探讨其相应机制。方法用不同浓度17-β-雌二醇(0,0.1,1,10μmol/L)干预MHCC97H肝癌细胞24 h。Transwell小室法检测17-β-雌二醇干预后MHCC97H肝癌细胞侵袭能力的改变。利用real-time PCR和Western blot法检测17-β-雌二醇干预对MHCC97H肝癌细胞中E-cadherin和Vimentin RNA和蛋白表达水平的改变。Western blot检测17-β-雌二醇对MHCC97H细胞中Smad2和p-Smad2蛋白表达水平的影响。结果 17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的侵袭能力,随着浓度的升高抑制能力逐渐增强(P<0.05)。当浓度超过0.1μmol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑提高MHCC97H肝癌细胞中E-cadherin的转录和蛋白表达,并同时抑制细胞中Vimentin蛋白的表达(P<0.05);当浓度超过0.2μmol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑制Vimentin的转录(P<0.05)。进一步的检测发现当浓度超过0.1μmol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H细胞中Smad2的磷酸化水平(P<0.05)。结论 17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的侵袭,这种作用可能与其通过抑制Smad2的磷酸化进一步调节E-cadherin和Vimentin的表达有关。

兔血中5β-H-17-OH雄甾烷的气相色谱-质谱测定

建立了一种气相色谱 -质谱 (GC/MS)技术测定兔血中甲睾 (MT)的主要代谢物 5 β-H-1 7-OH雄甾烷(5β-MT)质量浓度的方法 ,为药物动力学等研究提供技术方法和数据。 6只兔口服 2 0 mg MT后按设定时间点取血 ,用甲醇提取血浆 1 m L,提取液用 β-葡萄糖醛酸苷酶于 5 5℃水解 3 h。去氢甲睾 (DHMT)为内标物进行定量计算。结果显示 :给药后每个血样中均含有 5 β-MT,计算每个时间点 6只兔的 5 β-MT平均质量浓度 ρ,发现在 3 h时达到峰值 2 .2mg/L 。

mTOR信号通路在17-DMAG克服EML4-ALK阳性肺癌细胞株H3122对alectinib耐药中的作用机制研究

目的观察m TOR信号通路在17-DMAG克服旁路信号通路激活诱导棘皮动物微管相关蛋白样4与间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因阳性肺癌细胞株H3122(以下简称"H3122细胞")对alectinib耐药中的变化,并探讨其内在的调控机制。方法加入100 ng/m L转化生长因子α(transforming growth factor-α,TGF-α)和100 ng/m L表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导H3122细胞对alectinib耐药,观察加入17-DMAG后上述耐药能否被克服。采用CCK-8法检测不同处理方式下H3122细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测不同处理方式下细胞中ALK、EGFR及其磷酸化蛋白的表达,观察其下游m TOR信号通路关键蛋白及活化水平的表达情况。结果 alectinib作用72 h后H3122细胞增殖率随药物浓度升高而下降,IC50为0.042μmol/L;联合TGF-α或EGF后H3122细胞对alectinib耐药,IC50远大于10μmol/L;单药17-DMAG处理后H3122细胞增殖率随药物浓度升高而下降,IC50为0.245μmol/L;联合TGF-α或EGF后H3122细胞增殖率亦被17-DMAG抑制,且呈剂量依赖性,IC50分别为0.251μmol/L和0.301μmol/L。经0.05μmol/L alectinib作用72 h后H3122细胞凋亡率为(30.01±0.92)%,alectinib联合TGF-α或EGF后细胞凋亡率分别为(6.36±0.14)%和(6.13±0.21)%,显著低于alectinib单药处理(P<0.001);经0.3μmol/L 17-DMAG单药或联合TGF-α、EGF作用72 h后H3122细胞凋亡率分别为(28.37±1.75)%、(26.69±1.2)%和(26.62±0.72)%,差异无统计学意义(P>0.05)。alectinib可抑制H3122细胞中p-ALK、p-m TOR的表达,也可抑制m TOR上、下游关键蛋白的活化状态;EGF可明显增加细胞中p-EGFR、p-m TOR及m TOR上、下游关键蛋白的活化水平表达;alectinib可抑制p-ALK表达,但联合EGF后不能抑制m TOR及m TOR上、下游关键蛋白活化水平的表达;即使联合EGF后,17-DMAG亦能抑制H3122细胞中ALK、EGFR、m TOR信号通路蛋白及其活化状态蛋白的表达。结论旁路信号通路激活介导EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对alectinib耐药的方式具有可行性,m TOR信号通路在17-DMAG克服旁路信号通路激活引起alectinib的获得性耐药过程中有一定作用。