雌激素减轻β-淀粉样蛋白所致PC12细胞毒活性的机制

目的观察17β雌激素对β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录一聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察雌激素对Aβ25~35损伤的PC12细胞的Bcl^2mRNA及Bax mRNA表达的影响。结果用Aβ25~35处理PC12细胞24h,与对照组相比,Bcl^2mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25~35加17β雌激素引起Bcl^2mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β雌激素在Aβ25~35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl^2mRNA的表达与下调Bax mRNA的表达来实现的。

雌激素抑制血管平滑肌细胞增殖和胶原合成的实验研究

目的 探讨雌激素对于胎儿血管平滑肌细胞 (HVSMC)增殖和胶原合成的影响。方法 分别以不同浓度 (0 .1nmol/ L～ 10 0 nm ol/ L)的雌二醇作用于体外培养的 HVSMC,利用 3H-脯氨酸掺入法测定培养平滑肌细胞胶原合成及 3H- Td R掺入法测定细胞增殖率。结果 1.0 nm ol/ L～ 10 0 nmol/ L 雌激素以剂量依赖性方式抑制 10 %胎牛血清诱导 HVSMC增殖和胶原合成。结论 小剂量雌二醇具有抗动脉粥样硬化作用 。

雌激素及顺铂对卵巢癌细胞A2780PADI4的表达及其细胞增殖的影响

目的探讨雌激素及顺铂对卵巢癌细胞A2780中肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PADI4)表达的作用及其对癌细胞增殖的影响。方法在培养的卵巢癌细胞系A2780细胞中加入不同浓度17β-雌激素作用96 h后(10-12、10-10、10-8、10-6、10-4mmol/L),采用实时定量PCR及Western Blotting检测PADI4表达,并用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,选取PADI4的表达变化最明显的雌激素浓度,将A2780细胞分为空白对照组、雌激素组、顺铂组、雌激素加顺铂组(联合组),采用上述方法检测各组PADI4的表达和细胞的增殖情况。结果 1雌激素作用96 h后PADI4表达及细胞增殖随雌激素浓度升高而逐渐降低,但当雌激素浓度升至10-4mmol/L时PADI4表达及细胞增殖率开始升高。2与空白对照组比,联合组和顺铂组培养96 h后PADI4表达均明显降低,且联合组细胞增殖率较雌激素组低。结论雌激素可随浓度不同调控卵巢癌细胞A2780中PADI4的表达和细胞增殖;雌激素对卵巢癌细胞增殖的影响可能与PADI4表达有关。