17βE_2对氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元损伤的保护作用

将培养8 d的大鼠皮质神经元分为4组,A组为正常对照组、B组采用氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)、C组采用17βE2预处理+OGD/R、D组采用17βE2与PI3K抑制剂LY294002共同预处理+OGD/R。发现OGD/R后神经元活性逐渐下降,p-Akt、凋亡诱导因子(AIF)表达较正常对照组增加;17βE2可明显提高OGD/R后神经元的存活率,使p-Akt的表达明显增加,AIF表达降低;LY294002与17βE2共同预处理,抑制了17βE2的作用。提示17βE2可减轻OGD/R诱导的皮质神经元损伤,这种保护作用可能与AIF及PI3K/Akt信号通路相关。

βE2上调Nrf2通路抵抗光诱导的大鼠视网膜功能损伤

目的探讨17β-雌二醇(17β-estradiol,βE2)是否可以激活NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)通路抵抗光损诱导的视网膜功能下调。方法雌性SD大鼠去势2周,分为对照组(Control)、光损组(LD)、生理盐水组、生理盐水光损组(Saline-LD)、βE2组及βE2光损组(βE2-LD)。光损伤干预为,将大鼠暗适应18 h后暴露于8 000-lux强度的荧光下12 h,暗恢复1 d,各组进行相应处理后,行视网膜电图(electroretinogram, ERG)、免疫荧光、Real-time PCR及免疫组化检测。结果 ERG结果显示,LD组ERG均较Control组降低(P<0.05)。光损伤后活性氧(ROS)升高,抗氧化基因Sod1、Sod2、Cat、Glrx1、Glrx2、Txn1、Txn2 mRNA降低(P<0.05)。βE2-LD组较Saline-LD的ROS降低,Nrf2蛋白及抗氧化基因水平升高,ERG得到一定程度的恢复(P<0.05)。结论βE2可恢复大鼠视网膜的功能,其机制可能与上调Nrf2及抗氧化基因有关。