Th17细胞与肺纤维化

Th17细胞是近年来新发现的一种能够分泌IL-l7的效应T细胞亚群,是一群重要的介导炎症反应的细胞。关于肺纤维化形成机理的研究,其具体的发病机制并不清楚,近年来Th17细胞与肺纤维化的关系研究有了非常重要的进展。有新的资料证明,Th17细胞与肺纤维化发病机理有密切关系。下面就Th17细胞产生的相关细胞因子及其在肺纤维化的作用等相关方面进行综述。

关于17型T辅助细胞相关因子与宫腔粘连的探析

目的:综述17型T辅助细胞相关因子与宫腔粘连相关细胞因子的研究,探索宫腔粘连的发病机制。方法:对17型T辅助细胞相关因子在启动、促进、分化过程中宫腔粘连相关细胞因子所起的意义进行探讨,探索其与宫腔粘连的关系。结果:17型T辅助细胞相关因子与宫腔粘连相关细胞因子密切相联,与宫腔粘连的发生存在某种关系。结论:对宫腔粘连的发病机制进行探讨和展望。

Th17及Th2细胞在博莱霉素致小鼠肺纤维化中的表达及相互关系

目的探讨T辅助细胞17(Th17)及Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)在肺纤维化(PF)形成中的表达及相互关系。方法将20只雌性BALB/c小鼠随机分为两组各10只,其中博来霉素(BLM)组每日注射BLM建立PF模型,对照组注射PBS,两组均连续注射4周。采用HE、Masson染色观察两组肺部病理改变,进行PF评分;样本碱水解法检测肺组织中的羟脯氨酸(HYP)含量;RT-PCR技术检测肺组织中的IL-6 mRNA表达,ELISA法检测外周血中的IL-17A、IL-6,流式细胞计数检测外周血、肺组织中的Th17及Th2细胞水平;并分析上述指标间的相关性。结果与对照组比较,BLM组肺HYP、PF评分、IL-17A、IL-6、Th17、Th2细胞均明显升高(P均<0.01)。外周血Th17、Th2细胞、IL-17A及IL-6分别与PF评分、肺HYP含量密切相关,肺组织中的Th17、Th2细胞及IL-6 mRNA分别与PF评分、肺HYP含量密切相关,Th17细胞分别与Th2细胞、IL-6及IL-17A密切相关,Th2细胞分别与IL-17A、IL-6密切相关(P均<0.01)。结论 Th17、Th2细胞与PF病变密切相关,两者可能均参与PF的发病过程,且有协同效应;IL-6可能为影响Th17、Th2细胞相互作用的关键因子。

17型T辅助细胞相关因子在肺部炎症与纤维化中作用

17型T辅助（Th17）细胞是一类新发现的与白细胞介素（IL）-23相关，并能分泌IL—17的新型Th细胞亚群，在细胞分化及生物学作用等方面均不同于1型T辅助（Th1）细胞和2型T辅助（Th2）细胞，被认为是一个独立的辅助T细胞亚群。肺间质纤维化是多种病因引起的异质性疾病，主要病理特点是弥漫性肺泡炎、成纤维细胞增殖、大量细胞外基质积聚、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化，具体发病机制尚未完全明了，临床治疗也未获得较好效果。

慢性阻塞性肺疾病伴肺部感染者相关细胞因子的表达及其与肺功能的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴肺部感染患者炎症因子、辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的表达及其临床意义。方法将COPD伴肺部感染者70例为合并感染组,单纯COPD者70例为COPD组,以及健康志愿者70例为对照组。比较三组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、Th17、Treg的表达情况,并分析与肺功能的关系。结果合并感染组IL-6、TNF-α、INF-γ高于COPD组和对照组,COPD组则高于对照组(P<0.05),合并感染组Th17细胞比例高于COPD组和对照组,Treg细胞比例低于COPD组和对照组(P<0.05),COPD组Treg细胞比例低于对照组(P<0.05),合并感染组的用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC低于COPD组和对照组,COPD组的FVC、FEV1、FEV1/FVC低于对照组(P<0.05),COPD并发肺部感染患者IL-6、TNF-α、INF-γ、Th17细胞比例与肺功能指标FVC、FEV1、FEV1/FVC均呈负相关(P<0.05),Treg细胞比例与肺功能指标FVC、FEV1、FEV1/FVC均呈正相关(P<0.05)。结论在COPD并发肺部感染患者中炎性因子和Th17呈高表达,Treg呈低表达,炎症因子和Th17、Treg介导的炎症反应可影响患者的肺功能。

单克隆抗体在百草枯中毒模型中的作用

目的 探讨白细胞介素17单克隆抗体（IL-17 monoclonal antibody,IL-17 MAb）在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用.方法 将雄性C57BL/6小鼠60只,随机（随机数字法）分为三组：对照组（n=12）腹腔注射生理盐水0.1 mL,染毒组（n=24）腹腔注射百草枯（25 mg/kg）溶液0.1 mL和治疗组（n=24）腹腔注射百草枯（25 mg/kg）同时予尾静脉注射IL-17MAb（5μg/mice）;在注射处理后第1、7、14天采血,并用酶联免疫吸附法检测各组小鼠的白介素-17A （IL-17A）、转化生长因子-β1 （TGF-β1）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达水平;肺组织切片进行HE染色,并观察其病理变化;记录各组病死数量,并计算生存率.运用SPSS 21.0软件进行统计分析,其中各细胞因子分泌水平的动态变化以及在各实验组间的差异都采用单因素方差分析（One-Way-ANOVA）,各实验组的生存率差异采用费希尔精确检验（Fisher＇s exact test）.结果 百草枯注射处理后,细胞因子IL-17A和TGF-β1的分泌水平都升高（P＜0.01）,IL-17MAb的干预可抑制该升高程度;相反地,细胞因子IFN-γ的分泌水平在百草枯处理后呈下降的表达模式（P＜0.01）,IL-17MAb的干预可抑制其下降程度;肺组织切片的病理组织学显示,百草枯注射能导致肺组织损伤,呈肺纤维化表现,而IL-17MAb的干预能减轻这种损伤;IL-17MAb的干预能提高百草枯致病的生存率（P＜0.05）.结论 IL-17MAb能降低细胞因子IL-17A、TGF-β1的表达水平,增强IFN-γ分泌,从而改善百草枯致肺纤维化的进程.