脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液稳定性研究

目的为临床合理使用脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液(商品名卡文)提供依据。方法将卡文3个腔室液体混匀(样品S1);再分别添加电解质(氯化钾和氯化钠,样品S2),维生素(水溶性维生素及脂溶性维生素,样品S3),多种微量元素(样品S4),以及上述所有成分(样品S5)。分别于室温下放置0,4,8,12 h时测定混合液的pH、渗透压、不溶性微粒数,并考察乳剂粒径分布情况。结果样品S1-S5室温下放置12 h内外观无明显变化,pH为5.51~5.59;渗透压,S2为934~972 mOsmol/kg,S3为816~831 mOsmol/kg,S4为810~835 mOsmol/kg,S5为934~957 mOsmol/kg;不溶性微粒变化不明显;乳剂粒径分布集中在1~10 nm。结论在卡文中添加规定限度内的电解质、维生素和多种微量元素,对其pH、不溶性微粒、乳剂粒径等影响较小,但电解质对渗透压影响较大,应予以重视。

食管癌患者血清白介素17、微小核糖核酸424水平与临床病理参数和预后的关系

目的探讨食管癌(EC)患者血清白介素17(IL-17)、微小核糖核酸424(miRNA 424)表达情况及与临床病理参数和预后的关系。方法我院收治的223例EC患者,收集一般临床资料及病理资料,入院后采集空腹静脉血,检测血清IL-17、miRNA 424水平,比较不同病理特征下EC患者血清IL-17、miRNA 424水平,分析血清miRNA 424水平与EC临床病理参数的关系;术后随访3年,根据患者生存状况分为生存组(n=152)和死亡组(n=71),比较两组血清IL-17、miRNA 424水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-17、miRNA 424水平对EC患者预后的预测价值。结果不同年龄、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移患者血清IL-17、miRNA 424水平比较差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-7、miRNA 424表达水平与EC TNM分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移呈正相关(P<0.05);生存组IL-17、miRNA 424水平低于死亡组(P<0.05);IL-17、miRNA 424单独及联合预测EC患者预后的敏感度分别为77.46%、74.65%、88.73%,特异度分别为65.13%、62.50%、61.84%,AUC分比为0.755、0.734、0.835,联合诊断价值更高。结论EC患者IL-17、miRNA 424与疾病临床分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移均具有显著相关性,且二者对患者预后具有较高的诊断价值。

辅助性T细胞17/调节性T细胞及维甲酸相关孤儿受体γt/叉头框转录因子P3失衡在妊娠相关疾病中的研究进展

在免疫学领域,妊娠相当于一次成功的半同种移植现象,母体对半异体胎儿的免疫耐受情况关乎妊娠的结局。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是最新发现的CD^(+)_(4)T淋巴细胞亚群,相关转录因子维甲酸相关孤儿受体γt和叉头框转录因子P3的表达水平与Th17/Treg之间的平衡密切相关。Th17/Treg免疫失衡会导致母体对胎儿的异常攻击,造成母胎耐受紊乱,并与复发性流产、先兆子痫、妊娠糖尿病等病理妊娠有关。

慢性牙周炎患者血清RORA的表达水平及其与Th17/Treg细胞平衡的相关性

目的 探讨慢性牙周炎(CP)患者血清维甲酸受体相关孤儿受体A(RORA)的表达水平及其与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的相关性。方法 选取2019年1月—2021年12月于本院进行检查并接受治疗的90例CP患者作为观察组,并选择同期在本院检查的牙周健康志愿者100例作为对照组,比较两组的年龄、性别、体质指数(BMI)及合并高血压、冠心病、糖尿病等一般临床资料;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中RORA的相对表达水平;采用流式细胞术检测两组Th17、Treg细胞水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组血清中转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-23(IL-23)的水平;采用Pearson法分析CP患者血清RORA与TGF-β、IL-10、IL-23、IL-23及Th17/Treg细胞比例之间的相关性;Logistic回归分析影响CP发生的因素。结果 两组年龄、性别、BMI及合并高血压、冠心病、糖尿病等指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者血清中Th17、IL-17、IL-23水平高于对照组,RORA、Treg、TGF-β、IL-10水平低于对照组,且Th17/Treg细胞比例高于对照组(P<0.05)。Pearson法分析结果显示,CP患者血清中RORA与TGF-β、IL-10呈正相关(P<0.05),与IL-17、IL-23及Th17/Treg细胞比例呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,RORA、TGF-β、IL-10、IL-17、IL-23及Th17/Treg是CP发生的影响因素(P<0.05)。结论 CP患者血清中RORA低表达,Th17/Treg细胞比例失衡,RORA的表达与Th17/Treg细胞比例之间呈负相关,RORA可能通过调节Th17/Treg细胞比例影响CP的发生。

茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗妊娠期肝内胆汁淤积症疗效及Th17/Treg失衡对妊娠结局的影响

目的:探究茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)疗效及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡对妊娠结局的影响。方法:选择40例孕周>28周的ICP患者为研究对象,根据治疗方法分为西医组及联合组,西医组予熊去氧胆酸治疗,联合组予茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗,另选择孕周>28周正常健康孕妇为对照组。比较各组瘙痒评分、肝功能、白介素-17(IL-17)、白介素-35(IL-35)、转化生长因子-β(TGF-β)及妊娠结局的差异。采用Spearman秩相关性分析ICP患者IL-17、IL-35、TGF-β与妊娠结局的相关性。结果:联合组和西医组治疗前瘙痒评分、总胆汁酸(TBA)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、IL-17、IL-35及TGF-β水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。联合组和西医组患者治疗后瘙痒评分、TBA、DBIL、TBIL、ALT、AST、IL-17较治疗前下降,IL-35、TGF-β水平较治疗前升高(均P<0.05)。联合组治疗后瘙痒评分、TBA、DBIL、TBIL、ALT、AST、IL-17水平低于西医组,IL-35、TGF-β水平高于西医组(均P<0.05)。联合组早产、产后出血、低体重儿发生率低于西医组,Apgar评分高于西医组(均P<0.05)。联合组和对照组早产、产后出血、低体重儿发生率及Apgar评分比较差异无统计学意义(均P<0.05)。IL-17与早产、产后出血、低体重儿发生率及Apgar评分呈正相关(均P<0.05);IL-35、TGF-β与早产、产后出血、低体重儿发生率及Apgar评分呈负相关(均P<0.05)。结论:茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸可显著改善ICP妊娠结局、肝功能、Th17/Treg失衡,且Th17/Treg失衡与妊娠结局密切相关。

红细胞膜相关蛋白通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中Th17细胞分化

目的探讨小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中,外源性和内源性红细胞膜相关蛋白(ERMAP)通过白细胞介素6/信号转录及转录激活因子3(IL-6/STAT3)/维甲酸相关孤核受体γt/(ROR-γt)信号通路对辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的影响。方法流式细胞术验证不同浓度ERMAP-Ig融合蛋白功能;琼脂糖凝胶电泳鉴定ERMAP基因敲除小鼠。流式细胞术检测ERMAP-Ig融合蛋白在体外对Th17细胞分化影响。40只6周龄普通C57BL/6小鼠随机分为2组建立EAE模型:对照(control)-Ig和ERMAP-Ig组,每组20只;记录临床评分;流式细胞术检测EAE小鼠体内Th17细胞分化情况。40只6周龄已鉴定的野生型和ERMAP基因敲除小鼠分为2组建立EAE模型:ERMAP^(+/+)和ERMAP^(-/-)组,每组20只。记录临床评分;脊髓HE和固蓝(LFB)染色并进行组织学半定量评分。流式细胞术检测IL-17A+CD4+T细胞百分比;Western blotting检测IL-6、白细胞介素17(IL-17)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、ROR-γt蛋白水平表达;Real-time PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、STAT3和ROR-γt的mRNA表达;ELISA检测细胞水平IL-17和TNF-α的表达。结果1.外源性ERMAP-Ig融合蛋白抑制体内外Th17细胞分化且减轻小鼠EAE症状。2.与对照组相比,ERMAP^(-/-)组EAE小鼠炎性浸润和脱髓鞘症状加重,Th17分泌IL-17A增加。3.内源性ERMAP基因敲除后,IL-17、TNF-α、IL-6、STAT3及ROR-γt表达均增加。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ERMAP可能通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路调控Th17细胞分化,参与小鼠EAE发生发展。

脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液临床应用及相关用药评价

目的:为临床正确应用脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液(1400 mL)及相关药品提供参考。方法:对2022年1月~2022年6月住院患者443例计452份应用脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液(1400 mL)的长期医嘱及相关用药进行点评分析。结果:452份住院长期医嘱中,胃肠外科212份(46.90%);平均年龄(66.83±11.49)岁;≥61岁者326例(73.59%);危重症、中重度烧伤、围手术期和肿瘤患者未添加多种微量元素制剂421份(93.14%),添加维生素C注射液178份(39.38%),用药期间未监测肝肾功能109份(24.12%)。结论:脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液(1400 mL)存在肝肾功能异常患者不适宜使用、缺少维生素和微量元素的营养素配比不能满足患者个体化要求等问题。临床药师应对该制剂的临床应用及相关用药医嘱进行适宜性审核,规范其合理使用。

电针刺激上巨虚、天枢对溃疡性结肠炎模型大鼠Th17相关特异性因子及Treg的影响

目的观察电针刺激上巨虚、天枢对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)相关特异性因子及调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)的影响,探讨合募配穴理论指导下电针刺激大肠腑下合穴、募穴治疗UC的作用机制,为特定穴的临床应用提供实验依据。方法50只SD大鼠随机分出10只作为空白组,剩余40只UC模型造模成功的大鼠随机分为模型组、合募配穴组、天枢组和上巨虚组,每组10只。2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法制备UC大鼠模型。合募配穴组予以电针刺激双侧天枢、上巨虚,天枢组予以电针刺激双侧天枢,上巨虚组予以电针刺激双侧上巨虚,每次20 min,每天1次,共10次。观察大鼠一般情况,计算大鼠疾病活动指数(disease active index,DAI);肉眼观察大鼠结肠黏膜损伤情况,评估结肠黏膜损伤指数(colonic mucosa damage index,CMDI),HE染色观察结肠形态学变化;流式细胞术检测大鼠脾脏CD4+T细胞中Treg细胞百分比,荧光定量PCR检测大鼠结肠组织中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、维甲酸相关孤儿受体γt(retinoid acid related orphan receptor gamma t,RORγt)、白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)mRNA相对表达量。结果(1)与空白组比较,模型组一般情况不佳,肠黏膜坏死,有明显溃疡面,炎性浸润严重,DAI及CMDI评分显著升高(P<0.05),Treg细胞百分比及TGF-βmRNA相对表达量显著降低(P<0.05),RORγt、IL-17A mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);(2)与模型组比较,合募配穴组、天枢组及上巨虚组一般情况明显好转,炎性浸润和结肠黏膜坏死情况明显减轻,DAI及CDMI评分显著降低(P<0.05),Treg细胞百分比及TGF-βmRNA相对表达量显著升高(P<0.05),RORγt、IL-17A mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);(3)与天枢组和上巨虚组比较,合募配穴组Treg细胞百分比显著升高(P<0.05),RORγt mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。结论电针刺激大肠合募穴上巨虚、天枢对UC有良好的治疗作用,合募配穴疗效优于单穴疗效,其作用机制可能是通过调节Th17/Treg平衡,降低炎性细胞因子表达,以调控肠黏膜免疫失衡状态,恢复肠黏膜免疫稳态,减轻炎症反应。

血清尿酸、IL-6、IL-17及TNF-α联合检测对急性痛风的诊断价值

目的 探讨血清尿酸、IL-6、IL-17及TNF-α联合检测对急性痛风的诊断价值。方法 检测60例急性痛风、60例高尿酸血症患者及60例健康体检者(对照组)血清尿酸、IL-6、IL-17、TNF-α水平,分析其对急性痛风的诊断准确度、特异度及灵敏度。结果 痛风组和尿酸血症组血清尿酸、IL-6、IL-17和TNF-α水平明显高于对照组,特别是痛风组(P<0.01)。4项联合检测对急性痛风诊断的特异度、准确度和阳性预测值均高于单项检测(P<0.05)。结论 血清尿酸、IL-6、IL-17及TNF-α联合检测可提高急性痛风的诊断准确度。

过敏性哮喘患儿血清lncRNA MEG3表达与Th17/Treg平衡的关系

目的 探讨过敏性哮喘患儿外周血长链非编码核糖核酸母系表达的基因3(lncRNA MEG3)表达与辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法 选择2018年1月至2022年1月西安交通大学第一附属医院(以下简称“我院”)收治的75例过敏性哮喘患儿为哮喘组,另选择我院儿童保健门诊的49名健康儿童为对照组。检测两组Th17细胞百分比、Treg细胞百分比、Th17/Treg比值,lncRNA MEG3表达、白细胞介素(IL)-17、IL-22、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)水平及第1秒用力呼气容积(FEV1),计算FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)。分析lncRNA MEG3表达与Th17/Treg及其细胞因子、肺功能的相关性。结果 哮喘组lncRNA MEG3表达、Treg细胞百分比低于对照组,Th17细胞百分比、Th17/Treg高于对照组(P<0.05)。哮喘组IL-17、IL-22水平高于对照组,TGF-β、IL-10水平低于对照组(P<0.05)。哮喘组FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred低于对照组(P<0.05)。哮喘组患儿lncRNA MEG3表达与Treg细胞百分比、IL-10、TGF-β、FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred呈正相关(r=0.502、0.415、0.491、0.493、0.428、0.497,P<0.05),与Th17细胞百分比、Th17/Treg、IL-17、IL-22呈负相关(r=-0.501、-0.727、-0.631、-0.452,P<0.05)。结论 过敏性哮喘患者外周血lncRNA MEG3表达降低,且与Th17/Treg失衡及肺功能低下有关。

柱前衍生HPLC测定阿胶中17种水解氨基酸含量

目的建立柱前衍生高效液相色谱法(HPLC)同时测定阿胶中17种水解氨基酸含量的方法。方法用6 mol/L盐酸溶液水解阿胶中的氨基酸,以异硫氰酸苯酯为柱前衍生试剂;用Hypersil BDS C18柱(200 mm×4.6 mm,5μm),梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长为254 nm,柱温为30℃。结果 17种氨基酸在60 min内均可得到很好的分离,回收率为97.4%～100.1%,RSD为1.6%～3.4%。结论建立的方法可靠,可用于阿胶中17种水解氨基酸的含量测定。

检测IL-17和IL-18水平在纤维增生性疾病中的意义

目的探讨各种纤维增生性疾病患者血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-18(IL-18)以及透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原蛋白的水平,并分析IL-17、IL-18与肝纤维化的以上3项指标的相关性。方法各种肝病患者包括自身免疫性肝病13例,急性暴发性肝炎19例,慢性病毒性肝炎22例,肝纤维化或肝硬化25例,肝癌18例,胃癌9例。30例健康献血者作为正常对照组。血清中IL-17和IL-18水平检测方法为单克隆抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA),HA、LN、Ⅳ型胶原蛋白也采用ELISA方法。结果106例肝病患者及胃癌患者血清中IL-17的水平较正常对照组均有升高(P<0.01),IL-18水平除了在自身免疫性肝病和急性暴发性肝炎中有升高外,而在慢性病毒性肝炎、肝纤维化、肝癌和胃癌中较正常对照均有不同程度的降低(P<0.05)。同步检测HA、LN、Ⅳ型胶原蛋白水平,发现此3项指标变化水平与IL-17水平变化呈正相关,而与IL-18水平无明显关系。结论慢性肝病患者血清中IL-17水平与疾病的严重程度呈正相关,IL-18除在自身免疫性肝病和急性暴发性肝炎中有升高外,在慢性病毒性肝炎、肝纤维化、肝癌及胃癌中均有明显的降低,其原因和意义有待于阐明。

酸碱、硬度组成对水^(17)O-NMR化学位移和半峰宽的影响及与水缔合作用的关系

pH、硬度是给水水质的重要指标 .随着对水质要求的提高 ,从微观结构上认识它们对水质的影响十分必要 .文中考察了温度、CaCl2 、MgCl2 、Mg(HCO3 ) 2 、HCl、NaOH等对水17O NMR化学位移和半峰宽的影响 ,分析了它们与水缔合的关系 .研究表明Ca2 + 、Mg2 + 、H+ 、OH-对水缔合有不同的影响 .具有同样水质指标的水 ,其组成不同 ,水的缔合结构不同 .

大鼠急性肺损伤肺组织中白细胞介素17的含量变化及异丙酚的影响

目的了解白细胞介素17(IL-17)在大鼠盐酸吸入性急性肺损伤(ALI)模型中的含量变化及意义,并观察异丙酚的影响。方法通过气管内吸入盐酸(0.1 mol/L,2 mL/kg)建立大鼠ALI模型。将35只成年健康雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、盐酸组(HCl组)、异丙酚组。按异丙酚100 mg/kg腹腔注射时间再分为5个亚组:盐酸吸入前24 h注射异丙酚(T24b组),盐酸吸入前12 h注射异丙酚(T12b组),盐酸吸入即刻注射异丙酚(T0组),盐酸吸入后1 h注射异丙酚(T1a组),盐酸吸入后3 h注射异丙酚(T3a组)。酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量,免疫组织化学方法检测肺组织IL-17表达水平和部位;测定肺组织及BALF中IL-8浓度,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;计算IL-17与MPO、IL-8的相关性。结果大鼠于盐酸吸入后很快出现呼吸急促、发绀、氧合指数降低、肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现;与对照组比较,HCl组大鼠肺组织匀浆及BALF中IL-17含量均显著升高[(106.03±13.90)pg/mg pro比(23.16±8.18)pg/mg pro;(65.99±19.02)pg/mg pro比(7.69±2.94)pg/mg pro,P均<0.01];IL-17在HCl组大鼠肺组织中表达明显增加,主要表达在肺泡上皮细胞及肺间质单个核细胞,而正常大鼠仅在肺泡上皮细胞少量表达;HCI组大鼠肺组织匀浆IL-17升高与肺组织匀浆IL-8升高(r=0.98,P=0.003)及与MPO升高(r=0.981,P=0.003)均显著正相关,IL-8与MPO也显著正相关(r=0.961,P=0.009)。各时点异丙酚组大鼠氧合指数、肺水肿均有不同程度改善,其中以T24b组改善最明显;T24b组大鼠与HCl组比较,肺组织匀浆和BALF中IL-17[(81.28±10.68)pg/mg pro比(106.03±13.90)pg/mg pro,P=0.011;(33.08±7.94)pg/mg pro比(65.99±19.02)pg/mg pro,P=0.003]及IL-8[(7.77±1.08)pg/mg pro比(11.7±1.48)pg/mg pro;(2.91±0.65)pg/mg pro比(6.39±0.59)pg/mg pro,P均<0.01],以及肺组织MPO活性[(1.10±0.85)单位/克湿片比(1.51±0.25)单位/克湿片,P<0.01]均显著下降,其他异丙酚组与HCl组比较,差异无显著性。结论 IL-17在大鼠盐酸吸入性ALI中显著升高。肺泡上皮细胞、肺间质单个核细胞可能是产生IL-17的主要细胞。IL-17可能通过刺激IL-8的产生,进而引起肺组织中性粒细胞的聚集而参与ALI的病理过程。预先给予异丙酚能明显减轻盐酸吸入大鼠肺损伤程度。降低IL-17的水平可能是异丙酚减轻肺损伤的机制之一。

血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白和白细胞介素-17水平与2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化病变的相关性研究

目的探讨2型糖尿病下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)、白细胞介素-17(IL-17)浓度变化及其临床意义。方法选取129例2型糖尿病患者,根据踝肱指数(ABI)分为糖尿病无下肢动脉粥样硬化病变组(NLEAD组,n=90)和糖尿病下肢动脉粥样硬化病变组(LEAD组,n=39)。另选择40例健康人群作为对照组(NC组),检测各组外周血AFABP、IL-17浓度,比较各组间A-FABP、IL-17水平差异。应用Pearson相关分析,探讨影响血清A-FABP、IL-17浓度的相关影响因素;应用Logistic回归分析,了解A-FABP、IL-17是否为糖尿病周围血管病变的独立影响因素。结果 NLEAD组、LEAD组的A-FABP、IL-17水平较NC组显著升高,LEAD组A-FABP、IL-17水平较NLEAD组显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,A-FABP与体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血肌酐(SCr)、白细胞介素-17(IL-17)均呈正相关性(r=0.224、0.164、0.147、0.183、0.173、0.203,P<0.05);IL-17与LDL-c、HbA1c、SBP均呈正相关性(r=0.162、0.255、0.152,P<0.05)。Logistic逐步回归分析表明,低密度脂蛋白胆固醇、A-FABP、IL-17为LEAD发病的独立危险因素。结论 2型糖尿病合并LEAD患者外周血A-FABP、IL-17水平明显增加,与LEAD发病密切相关。

熊果酸对大鼠CIA模型关节TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响

目的探讨熊果酸(UA)对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低(P<0.01),UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组(P<0.01)。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。

叶酸和替普瑞酮联合三联疗法对老年Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者血清G-17、PG及免疫功能的影响

目的观察叶酸和替普瑞酮联合三联疗法对老年幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原(PG)及免疫功能的影响。方法选取2015年6月—2017年9月治疗的64例老年Hp阳性CAG患者。按照治疗方法的不同分为观察组与对照组,每组32例。对照组给予三联疗法联合叶酸治疗,观察组在对照组基础上给予替普瑞酮治疗。比较两组的临床疗效,比较治疗前后的胃镜病理积分、血清G-17、PG和免疫功能,并记录并发症发生情况。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.01)。治疗后,两组的CD4+、CD4+/CD8+以及血清G-17和PGⅠ水平均高于治疗前,观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的各项胃镜病理积分、CD8+和血清PGⅡ水平低于治疗前,观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论叶酸和替普瑞酮联合三联疗法对老年Hp阳性CAG的临床疗效显著,安全性较好。

PM2.5对哮喘大鼠IL-17/IL-23炎症介质的影响及人参皂苷Rg1干预研究

目的:基于气道IL-17/IL-23炎症介质轴,探讨人参皂苷Rg1对PM2.5哮喘大鼠肺损伤保护机制。方法:采集并分离交通相关大气细颗粒物PM2.5,利用卵白蛋白致敏和激发建立幼龄哮喘大鼠模型,再给予PM2.5气管滴注建立PM2.5哮喘肺损伤模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β_(1)含量,RT-PCR检测RORγt mRNA表达,并行肺组织病理和电镜分析。结果:成功建立PM2.5气管滴注哮喘大鼠模型;哮喘大鼠模型血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β_(1)表达量增大(P<0.01),肺组织RORγt mRNA表达量增加(P<0.01);经PM2.5气管滴注后,模型组大鼠血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β_(1)含量进一步增加,RORγt mRNA表达量进一步上升(P<0.01);经皂苷Rg1干预后,呈现剂量依赖性下调血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β_(1)水平,下调RORγt mRNA表达量。结论:人参皂苷Rg1呈剂量依赖性改善PM2.5致哮喘大鼠肺气道炎症反应、改善肺损伤。

雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠组织IL-23、IL-17和IL-12表达的影响

目的:观察雷公藤多苷(GTT)、美沙拉嗪对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性结肠炎小鼠结肠组织中IL-23、IL-17、IL-12表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组,后3组应用TNBS建立小鼠急性结肠炎模型,模型组不作其他处理,雷公藤多苷组和美沙拉嗪组于造模前4d开始每天给予雷公藤多苷灌胃或美沙拉嗪灌肠液灌肠直到实验结束,正常对照组不作任何特殊处理。各组小鼠均于TNBS灌肠后48h处死,检测各组小鼠结肠组织大体、组织学损伤评分及髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测结肠组织IL-23p19、IL-17蛋白含量,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-23p19、IL-17、IL-12p35的mRNA表达。结果:美沙拉嗪组和雷公藤多苷组小鼠结肠大体及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23p19、IL-17、IL-12p35mRNA表达水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23p19、IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05),后三者间无统计学差异。结论:雷公藤多苷可能通过非选择性抑制IL-23p19、IL-17、IL-12p35的表达来抑制结肠炎小鼠的炎症反应,效果与美沙拉嗪类似。

白细胞介素-17在急性肺损伤发病机制中的作用

目的:探讨白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)发病过程中的作用。方法:通过静脉内注射油酸(oleicacid,OA)0.1mL/kg建立大鼠ALI模型,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织内IL-17信使核糖核酸(mRNA)表达水平;用免疫组织化学方法检测肺组织内IL-17蛋白质表达水平;用酶联免疫吸附方法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)和肺组织匀浆中IL-17的表达水平;并检测动脉血氧分压(PaO2)、BALF细胞计数、蛋白测定和组织学半定量评分。结果:正常大鼠肺组织及BALF内IL-17低水平表达,主要表达于气道上皮细胞;静注OA后1h,2h和4h,其表达无明显变化;静注OA后6h,其表达显著上调(P<0.05),间质中阳性着色的单个核细胞明显增多。ALI6h组与对照组BALF中,IL-17的表达量与中性粒细胞百分比呈显著正相关(r=0.682,P<0.05)。结论:在OA致大鼠ALI模型中,IL-17表达的上调相对滞后于中性粒细胞聚集和低氧血症的出现,可能在相对晚的时相参与致病过程。