17beta-雌二醇通过beta受体和cAMP-ERK1/2级联调节仔猪睾丸支持细胞cyclinA2 mRNA的表达

【目的】确定雌激素是否通过雌激素受体以及在cAMP-细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)调节培养条件下,未成熟仔猪睾丸支持细胞中cyclinA2 mRNA的表达。【方法】以培养的仔猪睾丸支持细胞为试验材料,通过添加雌激素受体抑制剂以及各种信号通路的抑制剂,应用实时荧光定量PCR检测cyclinA2 mRNA的相对表达量。【结果】17beta-雌二醇(10-9 mol.L-1)以时间依赖的方式促进了cyclinA2 mRNA的表达(P<0.05),这一作用在30 min时到达到高峰。雌激素非特异性受体抑制剂ICI182780、雌激素受体beta抑制剂(ERbetaAnt)和雌激素受体alpha抑制剂(ERalphaAnt)单独作用对cyclinA2 mRNA的表达与空白对照相比没有显著影响(P>0.05),但ICI 182780与ERbetaAnt,而不是ERalphaAnt抑制了17beta-雌二醇诱导的cyclinA2 mRNA的表达(P<0.05)。17beta-雌二醇(10-9mol.L-1)和forskolin均促进了cyclinA2 mRNA的表达(P<0.05),而Rp-cAMP、H-89和U0126都抑制了17beta-雌二醇(10-9mol.L-1)的活性(P<0.05),但3种抑制剂单独作用时对cyclinA2 mRNA的表达与空白相比没有显著影响(P>0.05)。【结论】17beta-雌二醇主要通过ERbeta受体、影响cAMP的产生和ERK1/2激活,进而调节cyclinA2 mRNA的表达。

17-β雌二醇对腹腔镜下子宫全切术神经毒性的影响研究

目的观察17-β雌二醇辅助七氟烷吸入麻醉诱导减轻腹腔镜下子宫全切术神经发育毒性的效果。方法选取2021年1月至2022年12月于南阳医学高等专科学校第一附属医院进行子宫全切术治疗的112例患者为研究对象,采用随机数字表法分为常规组和试验组,各56例。常规组术中实施常规静脉麻醉诱导+吸入麻醉维持,试验组采用17-β雌二醇辅助麻醉。比较两组神经网络电活动因子、线粒体功能、细胞凋亡因子水平及围术期认知功能变化情况。结果术后,两组γ氨基丁酸A、N-甲基-D天冬氨酸水平均高于术前,脑源性神经营养因子水平低于术前,但试验组γ氨基丁酸A、N-甲基-D天冬氨酸水平低于常规组,脑源性神经营养因子水平高于常规组(P<0.05);试验组细胞色素C(Cyt C)、凋亡诱导因子低于常规组(P<0.05);试验组B淋巴细胞瘤-2低于常规组,细胞凋亡调控因子(Bax)高于常规组(P<0.05);术后,试验组简易状态精神检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均高于常规组,认知障碍发生率低于常规组(P<0.05)。结论17-β雌二醇能有效减轻腹腔镜下子宫全切术患者吸入麻醉所致的神经毒性反应,改善神经网络电活动、线粒体功能,抑制神经细胞凋亡,降低认知障碍发生风险。

定量磷酸化蛋白质组解析17β-雌二醇致死效应的细胞调控过程

17β-雌二醇(E2)是人体内一种重要的内分泌激素,在生理浓度下(0.2~1.0 nmol/L)对生殖系统、乳腺等靶器官的生长发育起着重要的调节作用。但很多研究表明,高剂量(μmol/L~mmol/L)的E2能够诱导肿瘤组织消退和细胞凋亡,其具体调控机制尚不明确。本工作聚焦于高剂量(μmol/L)的E2致死效应,首先分析了μmol/L水平的E2对HeLa细胞表型的影响,发现在1~10μmol/L下E2以浓度依赖的形式抑制HeLa细胞增殖,并诱导HeLa细胞发生死亡,其中,用5μmol/L E2处理2天后可使约74%的HeLa细胞增殖受到抑制,并引起约50%的HeLa细胞死亡。在此基础上,为了探究高剂量E2诱导细胞死亡的内在调控过程,将基于固相萃取(SPE)的固定化钛离子亲和色谱技术(Ti 4+-IMAC)与基于数据非依赖采集模式(DIA)的蛋白质组定量技术结合,用于筛选HeLa细胞内参与高剂量(μmol/L)E2致死效应调控过程的磷酸化位点。最终,在5μmol/L E2和二甲基亚砜(DMSO)处理的HeLa细胞中共鉴定到超过10000个磷酸化位点;t检验分析发现,在E2处理后,有924个磷酸化位点(对应599个蛋白质)的丰度发生了显著变化(显著性水平(p)<0.01,|log 2(倍数变化)|≥1),推测其可能参与调控E2致死效应过程。此外,有453个磷酸化位点(对应325个蛋白质)仅单独发生在E2或DMSO处理后的HeLa细胞样品中,表明这些磷酸化位点在E2处理后发生了磷酸化或去磷酸化,也可能参与E2致死效应的调控过程。分别对以上两种方式筛选的E2调控的磷酸化蛋白质进行富集分析,发现这些磷酸化蛋白质主要参与细胞分裂、核糖体/核质转运、信使核糖核酸(mRNA)加工/剪接及转录等过程,表明高剂量的E2可能通过调控核糖体及mRNA加工等过程影响蛋白质转录,进而诱导细胞发生死亡。此外,我们发现表皮生长因子受体(EGFR)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族蛋白(包括MAPK1、MAPK4和MAPK14)上多个磷酸化位点的修饰水平在高剂量E2处理后发生了明显变化,表明EGFR和MAPK信号通路可能在雌激素诱导的细胞死亡中起着重要调控作用。本实验得到的磷酸化蛋白质组定量结果有助于进一步了解高剂量E2的内在调控过程,为后续解析高剂量E2的作用机制及疾病的治疗提供了参考。

17α-乙炔雌二醇胁迫下零价铁对硝化污泥中抗性基因的影响

采用硝化污泥序批式反应器去除17α-乙炔雌二醇(EE2),基于宏基因组测序技术考察了零价铁(ZVI)对硝化污泥去除17α-乙炔雌二醇(EE2)过程中抗生素抗性基因(ARGs)的影响,结合菌群结构分析了其潜在影响机制.结果表明,硝化污泥处理EE2过程中ARGs丰度提高了724.42TPM(每百万转录本中来自于某基因的转录本数目),但ZVI削减了此过程中的ARGs丰度增长趋势,EE2及ZVI改变了ARGs亚型的分布,但对ARGs类型及亚型种类无明显影响.EE2使得硝化污泥中属于高风险等级(Q1及Q2)的ARGs丰度增加了555.75TPM及151.08TPM,ZVI降低了硝化污泥中的抗性风险.多重耐药是硝化污泥中丰度占比最大的高风险(Q1和Q2等级)ARGs类型,占比高达49.23%.微生物群落是硝化污泥中ARGs的重要驱动因子,鞘脂单胞菌属(Sphingopyxis)等菌属与多种ARGs显著正相关,可能是多种ARGs的共同潜在宿主.

基于金纳米粒子的荧光适配体传感器检测食品中的17β-雌二醇

利用金纳米粒子(gold nanoparticles,AuNPs)对碳量子点荧光的猝灭作用,以及适配体对靶标的特异性亲和能力构建一种荧光适配体传感器用于高灵敏和高选择性检测17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)。在优化条件下(AuNPs粒径39 nm、AuNPs添加量200μL、猝灭时间20 min、荧光恢复时间60 min),该传感器的荧光恢复程度与E2浓度(2×10^(-5)~2×10^(-9)mol/L)的对数值符合线性关系y=58.50x+558.95,决定系数R^(2)为0.992,得到E2检出限为3.4×10^(-10)mol/L。最后该传感器成功应用于牛奶和环境水样中E2的加标检测,得到良好的回收率89.67%~113.36%,展现出实际应用的潜力。

17β-雌二醇抗BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光照损伤的比较

目的:通过建立BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光损伤模型,研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的视网膜神经保护作用,为成功构建E2抗视网膜光损伤模型提供实验数据。方法:成年雌性BALB/c、C57BL/6小鼠各40~45只,实验分组如下:正常对照组,去势手术对照组,去势光照组(小鼠去势手术14d后进行持续10000lx白光光照刺激4、8、12、16、24h组),玻璃体腔注射假手术组,生理盐水组和E2预处理组(去势手术14d后暗适应24h后分别行玻璃体腔注射2μL生理盐水或10-5 mol/L E2),每组各6只。通过石蜡切片HE染色、TUNEL染色、视网膜电图检测视网膜形态及功能变化。结果:去势光损组视网膜内核层/外核层厚度从白光10000lx光照4h组开始显著减小;玻璃体腔注射E2预处理可显著抑制两种品系小鼠视网膜各层细胞的凋亡(P<0.01)以及C57BL/6小鼠视网膜电图检测中最大混合反应a波和b波波幅的下降(P<0.05)。结论:相同光照条件对两种品系小鼠光损敏感性存在差异;E2对BALB/c小鼠无论是视网膜形态学及功能学上都产生了保护作用,而对C57BL/6小鼠功能学保护作用显著。

17β-雌二醇对脂多糖诱导炎性软骨细胞的保护和治疗作用研究

目的 探究17β-雌二醇对骨关节炎软骨细胞的软骨保护和治疗作用。方法 通过体外脂多糖诱导关节炎软骨细胞,使用CCK-8法筛选出实验组17β-雌二醇的剂量,通过活死细胞染色、DNA和糖胺聚糖(GAG)含量检测、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测、酶联免疫吸附法(ELISA)、HE染色、番红O染色、免疫荧光染色等来探究17β-雌二醇对关节炎性软骨细胞的保护和治疗效果。结果 CCK-8成功筛选出8 nmol/L的17β-雌二醇作为实验组。与模型组比较,实验组活细胞数量、DNA含量和GAG分泌量均增大,炎症相关基因相对表达量降低,软骨相关基因相对表达量升高,TNF-α和IL-6分泌水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE和番红O染色结果显示,与模型组比较,实验组细胞活力增强,MMP13的阳性表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 17β-雌二醇对LPS诱导的骨性关节炎软骨细胞具有一定的保护和治疗作用。

17β-雌二醇和维生素K2对人脐带间充质干细胞成骨分化的影响

目的探讨17β-雌二醇和维生素K_(2)对人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)成骨分化的影响。方法选取2019年11月内蒙古妇幼保健院的1份脐带标本,分离培养出hUC-MSCs。选择10-10 mol/L17β-雌二醇(17β-estradiol,E_(2))、10^(-7)mol/L维生素K_(2)(vitamin K_(2),VK_(2)),将细胞分为4组,分别为E_(2)组、VK_(2)组、E_(2)+VK_(2)组、对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应检测目的基因骨基因Runt相关转录因子2(recombinant runt related transcription factor 2,RUNX2)、Ⅰ型胶原(type I collagen,COL1)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达。结果成功提取出hUC-MSCs,通过茜素红、油红O、甲苯胺蓝染色证实hUC-MSCs具有多向分化的能力。结果显示与对照组相比,E_(2)或VK_(2)促进COL1(0.853、0.847)、RUNX2(0.830、0.757)、ALP(0.127、0.137)的表达,且联合组(COL1:1.003、RUNX2:1.170、ALP:0.163)作用更明显,差异有统计学意义(t=24.022、56.541、18.500;15.119、48.833、34.617;25.000、38.000、41.000,P<0.05)。结论E_(2)和VK_(2)能够促进hUC-MSCs成骨分化,且联合作用效果更好。本研究为治疗骨损伤性疾病提供新的思路,同时为临床应用提供理论基础。

响应面法优化纳米铁活化过二硫酸盐降解17β-雌二醇

17β-雌二醇(E2)作为典型的内分泌干扰物(EDCs)普遍存在于废水和地表水中,可引起潜在水环境风险。利用绿色合成纳米铁(Fe NPs)活化过二硫酸盐(PDS)去除E2,并采用响应面优化法探究最佳的实验条件。实验结果表明:响应面二次多项式模型显著,失拟项不显著,模型合理且拟合性较好。当E2初始浓度3 mg·L^(-1)时,Fe NPs投加量0.09 g·L^(-1)、氧化剂PDS浓度6 mmol·L^(-1)、体系pH为3、反应温度30℃的条件下E2去除率达到99.3%;电子顺磁共振(EPR)技术和淬灭实验表明SO^(4)^(·-)和·OH是体系中主要的自由基;Fe NPs循环使用4次时体系对E2的降解效率仍达到90.0%,表明绿色合成Fe NPs是一种有效的类芬顿催化剂。

雌二醇可抑制IL-36β诱导的小鼠单个核细胞中JAK/STAT、PI3K/AKT的磷酸化及IL-17A的表达

目的探讨β-雌二醇(E2)对IL-36β诱导的小鼠脾脏单个核细胞中JAK/STAT、PI3K/AKT信号通路蛋白磷酸化的调控及IL-17A表达的影响。方法从6~8周龄SPF级C57BL/6雌性小鼠分离脾脏并研磨制备细胞混悬液,通过密度梯度离心法分离获单个核细胞悬液。将单个核细胞悬液等量移入4个培养皿中,每皿细胞数为1.5×10^(7)个,分为正常组、E2组、IL-36β组和IL-36β+E2组,其中IL-36β浓度为10 ng/mL,E2浓度为1×10^(-8)mol/L,作用30 min后采用Western blot检测IL-36β和E2刺激单个核细胞中JAK/STAT和PI3K/AKT蛋白磷酸化的变化。按上述分组及细胞量,分别采用IL-36β、E2、JAK抑制剂与PI3K抑制剂作用于单个核细胞后,采用qRT-PCR、Western blot检测6、12、24 h的IL-17A mRNA及24 h的IL-17A表达。结果Western blot结果显示,IL-36β组中P-JAK3、P-STAT2、P-AKT表达均较正常组升高,而IL-36β+E2组中上述因子表达均低于IL-36β组,P-JAK3、P-AKT表达低于正常组。正常组、E2组、IL-36β组和IL-36β+E2组IL-17A mRNA在6、12、24 h 3个时间段的表达差异有统计学意义(F值分别为25.50、127.04、9.76,均P<0.01);四组中IL-17A mRNA在IL-36β组的表达最高,而IL-36β+E2组低于IL-36β组。IL-36β、JAK抑制剂、PI3K抑制剂分别刺激小鼠脾脏单个核细胞24 h后,与正常组相比,IL-36β组IL-17A表达上调,而IL-36β+JAK抑制剂、IL-36β+AKT抑制剂组IL-17A表达下调。结论IL-36β激活小鼠脾脏单个核细胞中JAK3/STAT2和PI3K/AKT蛋白磷酸化来上调IL-17A表达。E2可抑制IL-36β对上述单个核细胞中JAK3/STAT2和PI3K/AKT的通路蛋白磷酸化并下调IL-17A的表达。

17β-雌二醇对雄性金鱼卵黄原蛋白的诱导作用

采用腹腔注射17β-雌二醇的方法诱导雄性金鱼卵黄原蛋白产生,注射浓度为0.05mg·g-1BW,诱导2周后取尾静脉血,离心分离血浆,进行血浆常规聚丙烯酰胺凝胶电泳,通过对卵黄原蛋白特性基团磷、脂和糖蛋白的染色,确定了卵黄原蛋白在电泳图谱上的位置,开发了一种简便、高效的定性卵黄原蛋白的聚丙烯酰胺凝胶电泳法。电泳结果表明,在0.05mg·g-1BW的注射浓度下,2周后17β-雌二醇诱导了雄性金鱼卵黄原蛋白产生,并通过ELISA检测卵黄原蛋白的平均含量为690.2ng·mL-1,与对照组雄性金鱼平均含量为10.7ng·mL-1的差异极显著(P<0.01),比雌性对照组检出量285.5ng·mL-1高1倍多;17β-雌二醇诱导组雄鱼血浆钙离子和血总蛋白含量明显增加。

TiO_2光催化降解水中内分泌干扰物17β-雌二醇

以低压汞灯为光源,采用间歇式光氧化反应器,研究了17β-雌二醇(E2)在纳米TiO2(Degussa P-25)悬浆体系中的光催化降解.考察了溶液pH、E2初始浓度、TiO2光催化剂投加量、UV光强、H2O2、O2对E2光催化降解的影响.结果表明,TiO2光催化工艺可以有效地去除水中的E2,E2的光降解过程符合一级反应动力学模型;TiO2投加量为200 mg/L时,在14 W低压汞灯照射下,初始浓度为400μg/L的E2在自来水中的光降解一级反应速率常数为0.018 min-1,E2的光催化降解速率常数与其初始浓度、TiO2光催化剂的用量、溶液的pH值、UV光强等因素有关;外加H2O2、O2可以影响催化剂的光降解效率.

DOM结构特征及其对17β-雌二醇光降解的影响

参照国际腐殖酸协会(IHSS)推荐的方法从滇池底泥提取出胡敏酸(HA)和富里酸(FA),以Sigma Aldrich胡敏酸(SAHA)为参照,利用元素分析、13C核磁共振和紫外-可见光谱对HA和FA的来源和结构进行了表征,并探讨了3种溶解性有机质(DOM)对17β-雌二醇(E2)光降解的影响.结果表明:HA、FA和SAHA具有相似的元素组成,3种腐殖酸的(N+O)/C值分别为0.50、0.82和0.55,与核磁共振13C谱分析的极性指数(0.32、0.42和0.33)一致.HA和FA来自于内源,具有较高的N含量和较多的缔合芳香结构,而SAHA是外源性有机质,具有更高的芳香度.低浓度的3种腐殖酸均能促进E2发生服从准一级动力学规律的光化学降解过程.E2在纯水中光降解速率为0.0071h-1,而在5mg C/L的HA、FA和SAHA作用下,E2光降解速率分别为0.0597、0.1178和0.2048h-1.3种腐殖酸促进E2光降解能力的差异主要是由含氧能团和芳香结构含量差异所致.活性氧分子探针鉴定显示HO?是腐殖酸体系受光照后产生的一种重要活性氧,其氧化降解E2的量占到了E2降解总量的70%左右.与低浓度腐殖酸相比,高浓度的3种腐殖酸均会对E2光降解产生抑制作用.

17β-雌二醇对雄性唐鱼卵黄蛋白原的诱导及性腺发育的影响

以17β-雌二醇(E2)诱导雄性唐鱼产生卵黄蛋白原(Vtg),采用SephacrylS-300凝胶过滤层析柱提纯了雄鱼整体匀桨液的Vtg。结果显示,已确定被纯化的唐鱼Vtg在4%—7.5%Native—PAGE电泳中分子量为440kD左右,能同时被考马斯亮蓝、糖蛋白、磷蛋白、脂蛋白染色方法同时染色,是一种富含糖、磷、脂的蛋白。与对照组作比较,17β-雌二醇暴露组其体重明显下降(P<0.01),精巢发育滞后。结果表明,17β-雌二醇能够诱导雄性唐鱼产生大量的Vtg,并影响到其生长及精巢发育。雄性唐鱼Vtg可作为环境雌激素监测的有效生物学标记物。

雌酮、17β－雌二醇与17α－乙炔基雌二醇在污水样中的稳定性研究

雌酮(E1)、雌二醇(E2)和炔雌醇(EE2)在ng.L-1的浓度水平即可干扰生物的内分泌系统,在英国即将被限制排放。论文研究了在三种水样保存方式下污水厂进水和尾水中E1,E2和EE2浓度的变化。研究显示:(A)在4℃,避光保存,三种雌激素在进水样中降解率为22%、34%和4%;在尾水样中则分别为14%、26%和2%。(B)在4℃避光及pH=2(英国环保署常规有机污染物保存方法)保存条件下,E1、E2和EE2在2天内在进水样中的损失率为8%、20%和4%;在尾水样中的损失率分别为4%、17%和1%。(C)在水样中加入Cu(NO3)2抑制剂至250mg.L-1并用HCl调节至pH=3在低于10℃避光保存,可保证E1、E2和EE2在15天内损失<3%。采用方式C保存水样有利于提高分析检测E1、E2和EE2的准确度和重现性。

好氧/厌氧污泥对17β-雌二醇的降解特性

采用好氧、厌氧交替运行的污水处理厂的活性污泥处理内分泌干扰物17β-雌二醇(E2),分别考察了好氧和厌氧条件下,污泥对E2及其降解中间产物——雌酮(E1)的去除效果,同时考察了污泥混合液中碳源和氮源对E2降解的影响。结果表明,在好氧条件下,活性污泥对E2、E1均有很好的降解效果,E2的未检出时间均在70 min左右,E1的未检出时间均在110 min左右,添加碳源和氮源对E2的降解速率无显著影响。厌氧污泥对E2和E1的降解速率远小于好氧活性污泥的,添加碳源对E2、E1的降解有一定的抑制作用,而添加氮源可以促进对E1的降解,但对E2降解的影响较小。好氧条件下活性污泥对E2的降解符合一级反应动力学方程;厌氧条件下,特别是有NO3--N存在的条件下,污泥对E2的降解不符合一级反应动力学。

17β-雌二醇与1-萘酚对雄性罗非鱼(GIFT Oreochromis niloticus)雌激素效应的比较

在实验室条件下,研究了暴露于不同质量浓度1-萘酚(0.064、0.8、2 mg.L-1)与17β-雌二醇(1、10、100μg.L-1)下,对雄性罗非鱼(GIFT Oreochromis niloticus)性腺系数、血清雌二醇质量浓度的影响及血清中卵黄蛋白原的诱导效应,以期对它们的环境雌激素效应有所了解。研究结果显示:暴露于1-萘酚环境下30 d后,雄性罗非鱼的性腺系数有所降低,当质量浓度为2 mg.L-1时,与对照组相比,差异显著(p<0.05),雄性罗非鱼血清中雌二醇的量,此时亦达到最大值,为209.3 pg.mL-1,与对照组相比,差异显著(p<0.05);但是,血清中卵黄蛋白原并无变化。暴露于17β-雌二醇环境中的雄性罗非鱼,30 d后,其性腺系数有所降低,当质量浓度为10、100μg.L-1时,与对照组相比,差异显著(p<0.05);血清中的雌二醇也随着暴露质量浓度的增多,逐渐增多,当质量浓度为100μg.L-1时,差异极显著(p<0.01);血清中卵黄蛋白原的质量浓度明显高于对照组,与暴露质量浓度之间呈剂量效应关系。结果显示,17β-雌二醇具有很强的雌激素效应,会使罗非鱼性腺系数下降,诱导血清中雌二醇、卵黄蛋白原的生成;而1-萘酚会使罗非鱼性腺系数下降,诱导血清雌二醇的生成,但是并不诱导卵黄蛋白原的生成,所以推测其雌激素效应可能较弱,需要进一步研究。

外源17β-雌二醇对中华绒螯蟹Ⅲ～Ⅳ期卵巢发育以及内源雌激素水平的影响

研究了17β-雌二醇(17β-E2)对中华绒螯蟹卵巢发育以及内源雌激素水平的影响,以期阐明中华绒螯蟹卵巢发育调控机理。给予性腺发育高峰期(Ⅲ～Ⅳ期)的中华绒螯蟹雌蟹注射不同浓度17β-E2(10-3mg/g、10-4mg/g和10-5mg/g),结果表明:在卵巢发育Ⅲ期～Ⅳ期间,17β-E2有呈剂量依赖性促进中华绒螯蟹卵巢发育的特点,表现为:性腺指数增大,卵母细胞发育快,卵母细胞直径增大。中华绒螯蟹血淋巴中17β-E2含量有随卵巢发育逐渐降低的趋势,尤其在实验30d后有明显的下降,外源17β-E2能明显增加血淋巴中17β-E2含量。中华绒螯蟹卵巢中17β-E2含量有随卵巢的发育而迅速降低的特点,外源注射17β-E2仅对15d时的卵巢中17β-E2含量有影响,表现为随外源17β-E2含量的提高,卵巢内17β-E2含量降低。对血淋巴和卵巢中17β-E2的含量与性腺指数进行相关性分析后发现:血淋巴和卵巢中17β-E2含量与性腺指数均呈极显著负相关。结论:外源17β-E2能促进卵巢发育,能明显增加血淋巴中17β-E2含量,而降低Ⅲ期1卵巢内17β-E2含量。

土壤和沉积物中有机质对双酚A和17α-乙炔基雌二醇的吸附行为

研究了土壤和沉积物原始样品bulk及其有机质组分(非水解性有机质NHC、碳黑BC和腐殖酸HA)对17α-乙炔基雌二醇(EE2)和双酚A(BPA)的吸附行为.所有的吸附等温线都很好地拟合了Freundlich模型,除HA和bulk外,所有的吸附等温线都为显著的非线性(n值为0.46—0.76).对于EE2和BPA的吸附非线性因子n值都存在这样的关系:HA>NHC>BC.EE2以有机碳归一化的Freundlich吸附能力(lgKOC)有BC>NHC>bulk>HA的关系,说明有机质成熟度越高,对EE2或者BPA的吸附能力越高.在土壤和沉积物有机质SOM(NHC、BC和HA)对吸附BPA和EE2的贡献上,NHC、BC和HA对沉积物和土壤对BPA总吸附贡献上要明显弱于它们对EE2的贡献.除了内分泌干扰物(EDCs)的疏水性影响EE2和BPA的吸附能力的差异外,分子大小和带电子苯环数也影响它们的吸附能力差异.