维甲酸、甘草酸和18β-甘草次酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用

[目的]探讨全反式维甲酸(RA)与甘草酸(GL)和18β鄄甘草次酸(GA)对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。[方法]用2.5μmol/L和5.0μmol/LRA、0.5mmol/L和1.0mmol/LGL、25μmol/L和50μmol/LGA,以及5.0μmol/LRA与0.5mmol/LGL联合用药和5.0μmol/LRA与25μmol/LGA联合用药处理PGCL3细胞96h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响。[结果]RA、GL和GA可减弱PGCL3细胞增殖能力和侵袭能力(P<0.05和P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)分别为12.6μmol/L、1.8mmol/L和145.3μmol/L。RA与GL联合作用及RA与GA联合作用对细胞侵袭抑制率均大于两药单独作用之和,呈协同作用。GL和GA对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成均有显著抑制作用(P<0.05和P<0.01)。[结论]RA、GL和GA均有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,RA与GL或GA联合作用均有协同抗侵袭作用,GL和GA抗侵袭机理是对侵袭过程中多个关键环节起抑制作用。

甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞侵袭作用及其机理的研究

目的 :探讨甘草酸、18β -甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用 ,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法 :用 4种单体药物分别作用于高转移人肺癌细胞 (PGCL3) ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭试验、运动试验、粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞侵袭能力的变化。结果 :甘草酸、18β -甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸处理 96h均可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性 ,均能抑制PGCL3 细胞的侵袭能力 (P <0 0 1)且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述的 4种药物对细胞的运动、粘附能力及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;软琼脂集落形成率也显著降低 (P <0 0 1)。结论 :甘草酸、18β -甘草次酸、熊果酸和剂墩果酸均有抗PG CL3 人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,其抗侵袭机理是通过对癌细胞趋化运动。