假性蛋白激酶3及微小RNA-1827在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨假性蛋白激酶3(Trib3)、微小RNA-1827(miR-1827)在结直肠息肉和结直肠癌中的表达及意义。方法选取97例结直肠癌患者癌组织作为结直肠癌组,选取同期86例结直肠息肉患者息肉组织作为息肉组,选取同期行结直肠镜检查的92例健康体检者正常结直肠黏膜组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测不同组织中Trib3表达水平,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测不同组织中miR-1827表达水平;分析Trib3、miR-1827表达水平与结直肠息肉和结直肠癌临床病理特征的关系;分析结直肠息肉组织及结直肠癌组织中Trib3与miR-1827的相关性;采用多因素COX回归分析探讨影响结直肠息肉和结直肠癌患者预后的因素。结果结直肠癌组Trib3高表达比率高于息肉组和对照组,miR-1827水平低于息肉组和对照组;息肉组Trib3高表达比率高于对照组,miR-1827水平低于对照组;上述组间差异均有统计学意义(P<0.01)。Trib3、miR-1827表达水平与结直肠息肉患者息肉直径、组织病理学分型、息肉数目有相关性(P<0.01)。Trib3、miR-1827表达水平与结直肠癌患者肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移、分化程度有相关性(P<0.05)。Trib3、miR-1827在结直肠息肉组织及结直肠癌组织中均呈负相关(r=-0.349、-0.397,P<0.05)。Trib3是结直肠息肉患者治疗无效的独立危险因素(P<0.05),miR-1827是结直肠息肉患者治疗无效的保护因素(P<0.05)。Trib3、临床分期是结直肠癌患者死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-1827是结直肠癌患者死亡的保护因素(P<0.05)。结论Trib3、miR-1827表达水平在结直肠黏膜组织癌变进程中分别上调和下调,检测二者表达变化可监测结直肠息肉恶变过程,进而早期预防结直肠癌病变。

STM1827在鼠伤寒沙门菌生物被膜形成及环境应激中的调控作用

旨在研究环二鸟苷酸(c-di-GMP)通路代谢基因STM1827对鼠伤寒沙门菌生物被膜的调控及其相关生物学功能。首先通过测定c-di-GMP水平分析STM1827对c-di-GMP合成的影响;进一步通过生物被膜及运动性等试验分析STM1827对生物被膜形成的作用;最后通过氧胁迫和消毒剂胁迫等试验分析STM1827对鼠伤寒沙门菌环境应激适应能力的影响。结果显示,缺失株269ΔSTM1827胞内c-di-GMP水平与野生株相比升高了33.16%;在生物被膜形成方面,缺失株269ΔSTM1827生物被膜形成能力与野生株相比上调了2.19倍,生物被膜相关胞外多糖含量增加1.3倍,且胞外多糖合成基因表达量显著升高(P<0.0001);在运动性方面,与野生株相比,269ΔSM1827运动性降低了13%,鞭毛相关基因表达量显著降低(P<0.05);在氧应激和消毒剂应激条件下,STM1827基因缺失增强鼠伤寒沙门菌在氧胁迫和SDS消毒剂胁迫下的适应能力。研究表明,STM1827可以降解c-di-GMP,且通过抑制胞外多糖的合成与促进细菌运动性,进而抑制生物被膜形成,最终导致细菌在氧胁迫和消毒剂胁迫下的耐受性降低。本研究为鼠伤寒沙门菌病作用靶点的筛查和防控措施的开发提供理论基础。

miR-1827抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移及对c-Myc基因表达的影响

目的:探讨微小RNA 1827(miR-1827)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移及对c-Myc基因表达的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-1827在TPC-1和Nthy-ori 3-1细胞中的表达,分别用CCK-8、细胞侵袭和蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达及干扰miR-1827对TPC-1细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-1827与c-Myc之间的作用靶点,通过qPCR和Western blot检测miR-1827和c-Myc之间的调控关系。通过Western blot分析miR-1827对TPC-1细胞中Akt-mTOR通路的影响。雷帕霉素抑制Akt-mTOR通路后,检测miR-1827对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移以及对c-Myc基因表达的影响。结果:TPC-1细胞中miR-1827表达水平明显低于Nthy-ori 3-1细胞(P<0.01),过表达miR-1827能够抑制TPC-1细胞的增殖和侵袭(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量明显上升(P<0.01),N-cadherin蛋白表达量明显下降(P<0.01)。下调miR-1827能够促进TPC-1细胞的增殖、侵袭和EMT(P<0.05)。c-Myc是miR-1827的直接作用靶点,过表达miR-1827抑制c-Myc表达(P<0.01),敲低miR-1827促进c-Myc表达(P<0.01)。miR-1827激活了TPC-1细胞中Akt-mTOR信号通路,雷帕霉素作用于细胞后,明显降低了miR-1827对TPC-1细胞增殖、侵袭和EMT以及c-Myc表达的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-1827通过Akt-mTOR途径抑制了甲状腺乳头状癌细胞的增殖、侵袭转移以及c-Myc的表达。

甘蔗引进品种CP80-1827

对美国 CP80 - 182 7新品种进行引种试验 ,结果表明其萌芽快 ,出苗率高 ,有效茎数多 ,宿根性强 ,宿根发株率达 193 .8% ,前中期生长旺盛 ,属早熟、高糖。

GJB1827—93《自行小口径高射炮供输弹装置通用规范》简介

目前,国内外都非常重视提高火炮发射速度,尤其国外,已把“具有爆发射击能力”定为发展火炮的重要指标之一,并努力采用新技术研制弹药装填系统,以提高火炮威力。因此,供输弹装置装填自动化就成了提高发射速度的关键问题。GJB 1827—93《自行小口径高射炮供输弹装置通用规范》是在分析研究了国内外同类产品的有关标准,广泛收集。

从音乐作品的形式分析到内涵体验--以贝多芬《钢琴奏鸣曲》(Op.106)第三乐章为研究个案

音乐作品的形式与内涵是相辅相成的,音乐的内涵是从形式的表现中透露出来的;对内涵的理解是一个包括情绪、情感、时代、风格、思想与精神体验的综合过程。表演者的共性诠释在理解和体验作品的形式与内涵的过程中承担着传达与深化的作用。本文以贝多芬的《钢琴奏鸣曲》(Op.106)为例,来阐述音乐作品的形式与内容(内涵)的关系。

LncRNA MEG8影响结肠癌细胞恶性进展

目的探究lncRNA MEG8对结肠癌细胞增殖、侵袭和凋亡的作用,阐明其作用机制。方法利用实时荧光定量PCR(Real Time-Quantitative PCR,RT-qPCR)检测MEG8和miR-1827表达;Western blotting和CCK-8检测蛋白表达和细胞增殖;Transwell和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡;双荧光素酶报告基因试验和RNA免疫沉淀反应(RNA Immunoprecipitation,RIP)验证MEG8与miR-1827结合。结果MEG8通过结合miR-1827负调控miR-1827表达。与人正常结肠上皮细胞相比,MEG8在结肠癌细胞中表达下调,而miR-1827表达上调。过表达MEG8或干扰miR-1827抑制HT29细胞增殖和侵袭,促进凋亡。沉默miR-1827逆转干扰MEG8诱导的细胞增殖和侵袭上升,凋亡和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路活性下降。结论LncRNA MEG8通过下调miR-1827,促进ERK/JNK通路活性,阻碍结肠癌细胞HT29增殖和侵袭,促进凋亡。

哲学辨证观念在奏鸣曲式发展中的体现

奏鸣曲式是音乐在单乐章结构范围内最高级别的音乐组织形式,是复杂的复合型曲式形式的代表。笔者运用哲学辨证法的原理分析了奏鸣曲式的结构部件,运用本体分析的方式沿着奏鸣曲式从萌芽到成熟时期的代表作品进行了实证研究。文章认为,奏鸣曲式的科学本质就是哲学辩证法原理在音乐写作中的贯彻运用,因此奏鸣曲式能够表现重大的社会主题,能够表现事物发展的阶段性过程。

《爱》的感悟

人们喜欢用"曾经沧海难为水,除却巫山不是云"来描述爱的那份难以割舍,用"干柴遇烈火"来形容爱的那份炽烈.然而,在张爱玲笔下,被浓缩在这篇不足400字的散文<爱>中的却是另一种全然不同的爱,既没有悲壮的抗争,也没有缠绵的厮守,有的只是一种让人记得的一个春天晚上桃树下轻轻的一声问候.就是这声问候,令人无法抵挡,心潮起伏.

放假啦!

7月是进入炎夏和暑假的第一个月。在这接下来的两个月里你可以多睡睡懒觉、看看电视,把书包远远丢到一边去。我记得自己总是把暑假的第一个星期用来睡觉。第二个星期则用来做所有当初坐在无聊的教室中听老师不停唠叨时想做的事情。然后第三个星期无聊得让人难以置信,没有什么可做之事、没有什么可看之物。

荷上珠

荷叶满遮着塘面.偶尔见有一两朵,三五朵白莲,如团团坠雪,隐现在荷叶间;又似点点随波漂荡的白鸥,那层层迭迭的荷叶,便是上下起伏着的波浪.

为我的电脑努力,再努力！

在我的心中藏着一个秘密、一个目标,这可是个很伟大的目标哦! 我酷爱电脑。可我的数学学得不怎么好,妈妈不答应买。出于对电脑的痴迷,我暗下决心——把零用钱攒起来买电脑!于是,每次爸爸妈妈给我钱买吃的,我就把它存起来。

沉默

沉默是一种默许与认可,沉默又是一种会意与赞赏。同时。沉默也是一种叛逆与反抗。总之,沉默的内涵是极其丰富的。朱自清说:“沉默是一种处世哲学.利用的好时。又是一种艺术。”粱实秋认为沉默的境界是“此中有真意。欲辨已忘言”。而周作人则因为沉默“省力”、“省事”而极力提倡之。在这里,我们把三位作家关于“沉默”的同名文章放在一起来时比赏读,颇觉意味深长。

《幸福随想》说美

<幸福随想>抓住"幸福"这个老生常谈而又敏感的话题,不是板起面孔教训人,而是十分谦和地采用"随想"的方式,娓娓而谈,寓理于趣,很有新意和美意.

全国小学生英语故事大赛

国家基础教育实验中心外语教育研究中心每年暑假期间在风景秀丽的城市举办全国小学生英语夏令营。作为全国小学生英语竞赛的最后一项活动，夏令营期间将举行全国小学生英语故事大赛及全国小学生英语短剧大赛。全国小学生英语故事大赛是全国小学生英语夏令营期间的主要活动之一。它旨在提高小学生英语语言的表达能力，提高其学习英语的兴趣，培养其良好的心理素质。

芦比替定通过circCCS靶向miR-1827抑制非小细胞肺癌H522细胞上皮间质转化的机制研究

目的探讨芦比替定(lurbinectedin,Lurb)通过环状RNA CCS(circCCS)靶向微小RNA 1827(microRNA-1827,miR-1827)抑制非小细胞肺癌H522细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制。方法实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测非小细胞肺癌组织及H522细胞中circCCS、miR-1827的表达。RIP及双荧光素酶实验验证circCCS和miR-1827的靶向关系。H522细胞分成对照组、Lurb组、Lurb+载体组、Lurb+circCCS组、Lurb+circCCS+miR-NC组和Lurb+circCCS+miR-1827组,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹实验(Western blot)检测细胞中上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果与癌旁组织比较,非小细胞肺癌组织中circCCS表达增多,miR-1827表达减少(P<0.05)。与肺正常上皮细胞BEAS-2B比较,H522细胞中circCCS表达增多,miR-1827表达减少差异有统计学意义(P<0.05)。CircCCS和miR-1827具有靶向关系。与对照组比较,Lurb组H522细胞中circCCS表达水平、细胞存活率、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低,miR-1827表达水平、细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Lurb+载体组比较,Lurb+circCCS组H522细胞中细胞存活率、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低,细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Lurb+circCCS+miR-NC组比较,Lurb+circCCS+miR-1827组H522细胞中细胞存活率、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低,细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达水平升高差异有统计学意义(P<0.05)。结论Lurb通过circCCS促进miR-1827的表达抑制H522细胞EMT并诱导细胞凋亡。

迭部县松六齿小蠹生物学特性及防治研究

2016—2017年，通过对迭部县森林害虫松六齿小蠹[Ips acuminatus（Gyllenhal，1827）]的调查研究，掌握了该虫的生物学特性、生活史以及在本区的发生规律和对油松林的危害特征，确定了有利的防治时期，并采取了防治试验，取得了防治数据，为林业经营单位开展松六齿小蠹的监测检疫与防治提供了理论依据。