LAD1和P-ERK在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义

目的:研究LAD1和P-ERK蛋白在乳腺组织中的表达,探讨LAD1和P-ERK蛋白在乳腺浸润性导管癌发展及预后中的作用。方法:选取2013年1月-2014年12月于本院进行手术治疗的20例乳腺导管原位癌患者及其导管原位癌组织、癌旁正常组织标本,另选取同期80例乳腺浸润性导管癌患者及其组织标本。采用免疫组织化学方法检测并比较LAD1和P-ERK蛋白在癌旁正常、导管原位癌及浸润性导管癌组织中的表达。比较不同临床病理特征的浸润性导管癌组织中LAD1和P-ERK的表达。分析浸润性导管癌组织中LAD1和P-ERK表达的相关性。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线比较不同LAD1和P-ERK表达的乳腺浸润性导管癌患者的生存情况。结果:乳腺导管原位癌、乳腺浸润性导管癌组织中LAD1和P-ERK蛋白阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.05)。不同组织学分级、临床分期、淋巴结转移情况浸润性导管癌患者LAD1蛋白和P-ERK蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同年龄、肿瘤大小及ER、PR表达情况者LAD1蛋白和P-ERK蛋白阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中LAD1和P-ERK表达之间呈正相关(P<0.05)。LAD1表达阳性的乳腺浸润性导管癌患者5年生存率为66.0%低于LAD1阴性患者的90.0%(P<0.05)。P-ERK表达阳性的乳腺浸润性导管癌患者5年生存率为67.9%低于P-ERK阴性患者的91.7%(P<0.05)。结论:LAD1和P-ERK的过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中协同发挥重要作用,并与患者的不良预后有关。

LAD1在结直肠肿瘤中的表达及临床意义

目的研究LAD1蛋白在结直肠肿瘤组织中的表达及与结直肠癌发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测20例结直肠癌旁正常黏膜组织、20例结直肠腺瘤、80例结直肠癌及20例结直肠癌转移灶组织中LAD1蛋白的表达,分析结肠癌组织中LAD1的表达与临床病理因素的关系。Kaplan-Meier法绘制生存曲线及Log-rank检验进行生存分析。结果 LAD1在结直肠癌旁正常黏膜组织、结直肠腺瘤组织、结直肠癌组织及结直肠癌转移灶组织中的阳性表达率分别为25%、40%、57.5%和70%。结直肠癌组织中LAD1蛋白表达与临床分期和淋巴结转移密切相关,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小及肿瘤的组织学分级无相关性。生存分析发现,LAD1阳性结直肠癌患者的术后生存时间明显短于阴性组(P<0.05)。结论 LAD1蛋白的过表达可能在结直肠肿瘤的发展及转移中起重要的作用,并与患者的不良预后相关,有望成为结直肠癌靶向治疗和预后评估的指标。

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随着数字多媒体消费电子产品向高清(HD)的转变,家庭娱乐平台可提供越来越丰富的功能和应用,现有的Wi-Fi等无线通信技术已不能满足多路高清视频流无线传输等应用对带宽的需求,未来智能家居娱乐系统的发展迫切需要一种全新的宽带无线通信技术。802.11ad最初的市场定位主要是面向家庭娱乐设备,综合利用前面介绍的各项物理层与MAC层增强技术,最适合用来作为家庭环境下各个设备之间的高速无线传输通道。将802.11ad引入智能家居网络中,将为家庭多媒体应用提供更完备的解决方案。

基于生物信息学分析LAD1对乳腺癌的预后预测及募集肿瘤相关巨噬细胞作用的研究

目的探讨LAD1基因在乳腺癌中的表达,以及其与肿瘤相关巨噬细胞的募集作用,进一步分析LAD1作为潜在乳腺癌生物标志物的诊断和预后预测价值。方法利用TIMER 2.0数据库分析LDA1基因在各种癌症中的表达水平;通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库的数据挖掘,分析乳腺癌组织和正常乳腺组织中LAD1 mRNA的表达差异,以及年龄≤65岁和年龄>65岁乳腺癌患者LAD1 mRNA表达水平;通过人类蛋白质谱查询检索了乳腺癌组织和正常乳腺组织的LAD1的免疫组化染色结果;最后,本研究还评估高风险组和低风险组之间的肿瘤微环境中免疫细胞浸润情况。结果LAD1蛋白在乳腺癌组织中表达明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.01);通过TCGA数据库分析,LAD1 mRNA在乳腺癌组织样本中高表达,且年龄≤65岁的乳腺癌患者的LAD1 mRNA表达量相对年龄>65岁乳腺癌患者更高,差异有统计学意义(P<0.05);通过免疫组化提示LDA1蛋白在乳腺癌患者样本中表达量高;最后,运用CIBERSORT算法和京都基因和基因数据库富集分析提示高表达LAD1基因在乳腺癌免疫微环境中与M2型巨噬细胞的表达呈正相关,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究揭示了LAD1在乳腺癌中的重要作用,并与TAMs的募集机制相关联。LAD1的表达可能作为一个有效的生物标志物,用于乳腺癌的预后预测。

LAD1在食管鳞癌发生发展中的作用及其分子机制

本研究旨在揭示锚定细丝蛋白基因ladinin-1(LAD1)对食管鳞癌(esophageal squamous carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。对ESCC组织及癌旁组织进行转录组测序并结合生物信息学数据库分析,发现LAD1在ESCC组织中高表达,通过RT-qPCR验证LAD1在ESCC细胞系中的表达。收集31例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本,用免疫组织化学染色检测LAD1在ESCC组织中的表达并分析LAD1与ESCC组织病理特征的相关性。利用siRNA敲低KYSE-30和KYSE-150细胞中LAD1的表达,通过CCK-8实验、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术检测ESCC细胞功能的变化。通过UCSC和JASPAR数据库预测可能调控LAD1的上游转录因子(transcription factors,TFs),并通过RT-qPCR和免疫组织化学染色验证其在ESCC细胞和组织中的表达。最后采用RT-qPCR实验和双萤光素酶实验验证转录因子与LAD1的调控关系。结果显示,相比于HET-1A细胞,LAD1在KYSE-30和KYSE-150细胞中高表达(P<0.01或P<0.001),与转录组测序结果一致。免疫组织化学结果显示,LAD1在ESCC中高表达,并与病理分化程度呈负相关(P<0.01或P<0.001)。敲低LAD1能抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡(P<0.01或P<0.001)。UCSC和JASPAR数据库预测结合RT-qPCR实验和免疫组织化学染色推测KLF5、EHF、ELF3可能是LAD1的上游转录因子,利用RT-qPCR实验和双萤光素酶实验进一步验证,发现LAD1可能受到KLF5、EHF、ELF3的调控。本研究提示,LAD1在ESCC细胞和组织中高表达,并与病理分化程度相关联;敲低LAD1能抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡;KLF5、EHF、ELF3是调节LAD1的上游转录因子。